نقص لوله عصبی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
Neural tube defect
Illustration of a child with spina bifida, the most common NTD
تخصصژن‌شناسی پزشکی ویرایش این در ویکی‌داده
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

نقص لوله عصبی (NTDs) یکی از نقایص هنگام تولد می‌باشد که در این بیماری شکاف در ستون فقرات یا جمجمه از ابتدای تولد فرد همراه او باقی می‌ماند. هفته سوم بارداری بنام لایه زایی، سلولهای تخصصی در قسمت پشتی جنین شروع به تغییر شکل داده و لوله عصبی را تشکیل می‌دهند.

انواع خاص شامل موارد زیر است: مهره شکاف که بر ستون مهره‌ها تأثیر می‌گذارد، آنانسفالی که در نتیجه آن مغز کم و زیاد می‌شود، آنسفالوسل که بر جمجمه تأثیر می‌گذارد، و اینینسفالی که منجر به مشکلات شدید گردن می‌شود.[۱]

نقص لوله عصبی یکی از شایع‌ترین بیماری مادرزادی می‌باشد که سالانه بیش از ۳۰۰۰۰۰ زایمان در سراسر جهان تأثیر می‌گذارد.[۲] به عنوان مثال، مهره شکاف سالانه تقریباً بر ۱۵۰۰ زایمان در ایالات متحده را تأثیر می‌گذارد، از زمان آغاز غنی سازی محصولات اسید فولیک، تعداد بیماران حدود ۳/۵ نفر به ازای هر ۱۰٬۰۰۰ نفر (۰٫۰۳۵٪ از تولد ایالات متحده) می‌باشد،[۱][۳] که از حدود ۵ نفر در هر ۱۰٬۰۰۰ نفر (۰٫۰۵٪ از تولد ایالات متحده) کاهش یافته‌است. تعداد مرگ و میرها در ایالات متحده هر سال به دلیل نقص لوله عصبی نیز از ۱۲۰۰ قبل از شروع استحکام فولات به ۸۴۰ کاهش یافته‌است.[۴]

انواع[ویرایش]

دو نوع نقص لوله عصبی وجود دارد: که رایج‌ترین آنها نقص لوله عصبی باز و بسته می‌باشد. نقص لوله عصبی باز زمانی اتفاق می‌افتند که مغز و / یا نخاع در هنگام تولد از طریق نقص در جمجمه یا مهره‌ها (استخوان‌های پشتی) در معرض دید قرار بگیرند. . نمونه‌هایی از نقص‌های لوله عصبی باز شامل آنانسفالی، اسکیزنسفالی، هیدراننسفالی، اینیسفالی، آنسفالوسل‌ها و مهره شکاف. انواع نادر نقص لوله عصبی، نقص لوله عصبی بسته گفته می‌شوند. نقص لوله عصبی بسته وقتی رخ می‌دهد که نقص ستون فقرات توسط پوست پوشانده شود. نمونه‌های رایج نقص‌های لوله عصبی بسته شده عبارتند از:لیپومیلومنینوسل، لیپومینوسل و محدودیت حرکتی ستون فقرات.

آنانسفالی[ویرایش]

آنانسفالی (فقدان مغز) یک نقص لوله عصبی است که هنگام بسته شدن انتهای سر لوله عصبی رخ می‌دهد، معمولاً در روزهای ۲۳ و ۲۶ بارداری، باعث تشکیل نشدن بخش عمده ای از مغز و جمجمه می‌باشد. نوزادانی که با این بیماری متولد شده‌اند، بدون قسمت اصلی پیشانی - بزرگ‌ترین قسمت مغز - متولد می‌شوند و معمولاً کور، ناشنوا و بیهوش هستند. نبود قسمت عملکردی مغز باعث می‌شود که کودک هرگز آگاهی پیدا نکند. در هنگام بروز این بیماری نوزادان یا مرده متولد شده‌اند یا معمولاً طی چند ساعت یا چند روز پس از تولد می‌میرند.

آنسفالوسل[ویرایش]

آنسفالوسل‌ها با بیرون زدگی مغز از طریق جمجمه مشخص می‌شوند که مانند کیسه‌هایی هستند که با غشا پوشانده شده‌است. آنسفالوسل می‌توانند یک شیار پایین میانهٔ قسمت بالای جمجمه، بین پیشانی و بینی یا پشت جمجمه باشند. آنسفالوسل‌ها اغلب آشکار هستند و بلافاصله تشخیص داده می‌شوند. بعضی اوقات انسفالوسل‌های کوچک در حفره بینی و پیشانی کشف نمی‌شوند.[۵]

هیدراننسفالی[ویرایش]

هیدراننسفالی شرایطی است که در آن نیمکره مغزی از دست می‌رود و در عوض با کیسه‌های مایع مغزی نخاعی پر می‌شود.

اینیستفالی[ویرایش]

اینیینسفالی یک نقص نادر در لوله عصبی است که منجر به خم شدن شدید سر به ستون فقرات می‌شود. تشخیص این بیماری معمولاً توسط سونوگرافی قبل از تولد انجام می‌شود، اما بدون شک بلافاصله پس از تولد ساخته می‌شود زیرا سر خم شده به سمت عقب و صورت به سمت بالا به نظر می‌رسد. در این حالت معمولاً گردن وجود ندارد. پوست صورت مستقیماً به سینه وصل می‌شود و پوست سر به قسمت فوقانی پشتی متصل می‌شود. شیرخوار معمولاً بیش از چند ساعت زنده نخواهد ماند.

مهره شکاف[ویرایش]

مهره شکاف بیشتر به دو دسته، مهره شکاف کیسه ای و مهره شکاف پنهان تقسیم می‌شود.

مهره شکاف کیسه ای[ویرایش]

این بیماری شامل بیرون‌زدگی شامگان ازجمله مننوسل و میلوومینوسل است. بیرون زدگی مهره شکاف شدیدتر است و با فتق مننژها مشخص می‌شود اما نه از طریق نخاع، بلکه از طریق بازشدن کانال‌های نخاعی می‌باشد، میلوومنینوسل شامل فتق مننژها از طریق دهانه نخاع است.[۶]

مهره شکاف پنهان[ویرایش]

در این نوع نقص لوله عصبی، فتق مننژها از طریق بازشدن کانال ستون فقرات نمی‌باشد.[۶] (spina bifida occulta) به معنای ستون فقرات پنهان است.[۷] شایع‌ترین شکل دیده شده از مهره شکاف پنهان زمانی است که قسمت‌هایی از استخوان‌های ستون فقرات به نام مهره نخاع شناخته می‌شوند و قوس عصبی در رادیوگرافی بدون درگیری از نخاع و اعصاب ستون فقرات غیرطبیعی ظاهر می‌شود.[۸] خطر رخ دادن مجدد در افرادی که یک خویشاوند درجه یک (والدین یا خواهر و برادر) دارند ۵–۱۰ برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. [نیازمند منبع]

علت[ویرایش]

کمبود اسید فولیک[ویرایش]

کمبود اسید فولیک (ویتامین ب۹) و ویتامین ب۱۲ در دوران بارداری مشخص شده‌است که منجر به افزایش خطر ابتلا به نقص لوله عصبی می‌شود.[۹] اگرچه هر دو بخشی از یک مسیر یکسان هستند، اما کمبود اسید فولیک بسیار متداول است به همین دلیل باعث نگرانی بیشتری شده.[۱۰] اسید فولیک برای تولید و نگهداری سلول‌های جدید، برای سنتز DNA و سنتز RNA، برای حمل یک گروه کربن برای متیلاسیون و سنتز اسید نوکلئیک مورد نیاز است. این فرضیه که جنین اولیه انسان به دلیل اختلاف آنزیم‌های عملکردی در این مسیر در طی جنین زایی به همراه اختلاف تقاضای زیاد برای متیلاسیون‌های انتقال پیدا کرده پس از اسکلت در سلول‌های عصبی در هنگام بسته شدن لوله عصبی، ممکن است به ویژه به علت کمبود اسید فولیک آسیب‌پذیر باشد.[۱۱] عدم موفقیت متیلاسیون پس از انتقال از اسکلت سلولی، مورد نیاز برای تمایز در نقص لوله عصبی نقش دارد.[۱۲] ویتامین ب ۱۲ یک گیرنده مهم در بیوپات فولات است به طوری که مطالعات نشان داده‌است که کمبود کوبلامین به خطر ابتلا به نقص لوله عصبی نیز کمک می‌کند.[۱۳] شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می‌دهد مکمل مستقیم فولیک سطح سرمی خون، اسید فولیک قابل دسترسی را افزایش می‌دهد حتی اگر حداقل یک مطالعه نشان دهنده فعالیت کند و متغیر ردوکتاز دی هیدروفولات در کبد انسان باشد.[۱۴][۱۵] یک رژیم غذایی سرشار از اسید فولیک طبیعی (۳۵۰ میکروگرم در روز) می‌تواند به میزان مصرف اسید فولیک کم (۲۵۰ میکروگرم در روز) در افراد به میزان زیادی در اسید فولیک پلاسما نشان دهد.[۱۶] با این حال، مقایسه نتایج عمومی جمعیت در بسیاری از کشورها با رویکردهای مختلف برای افزایش مصرف اسید فولیک، نشان داد که تنها تقویت غذاهای عمومی با اسید فولیک نقص لوله عصبی را کاهش می‌دهد.[۱۷] در حالی که نگرانی‌هایی در مورد مکمل اسید فولیک با افزایش خطر ابتلا به سرطان وجود دارد، بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۲ نشان می‌دهد که هیچ مدرکی به جز سرطان پروستات وجود ندارد که نشان دهنده کاهش متوسط خطر است.[۱۸]

تعامل ژن و محیط[ویرایش]

کمبود اسیدفولیک به خودی خود باعث ایجاد نقص لوله عصبی نمی‌شود. ارتباط بین کاهش نقص لوله عصبی و مکمل اسید فولیک دیده می‌شود که ناشی از تعامل ژن با محیط مانند آسیب‌پذیری ناشی از متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز است. مکمل اسید فولیک در دوران بارداری با عدم مواجهه با این جهش زیر کلینیکی در شرایط تشدید کننده، شیوع نقص لوله عصبی را کاهش می‌دهد.[۱۹] علل احتمالی دیگر می‌تواند شامل اسید فولیک ضد متابولیسم (مانند متوترکسات)، مایکوتوکسین‌ها در وعده غذایی ذرت آلوده، آرسنیک، گرمازدگی در مراحل اولیه و اشعه دهی می‌باشد.[۲۰][۲۱][۲۲] همچنین چاقی مادر به عنوان یک عامل خطر برای نقص لوله عصبی شناخته شده‌است.[۲۳] مطالعات نشان داده‌است که هر دو عامل سیگار کشیدن مادران و قرار گرفتن مادر در معرض دود، خطر بروز نقص لوله عصبی در فرزندان را افزایش می‌دهد.[۲۴] مکانیسمی که قرار گرفتن در معرض دود سیگار مادران باعث افزایش خطر نقص لوله عصبی در فرزندان می‌شود، توسط چندین مطالعه پیشنهاد شده‌است که ارتباط بین مصرف سیگار و افزایش سطح هموسیستئین را نشان می‌دهد. [نیازمند منبع] دود سیگار در دوران بارداری، از جمله قرار گرفتن در معرض دود دست دوم، می‌تواند خطر نقص لوله عصبی را افزایش دهد.[۲۵] همه موارد فوق ممکن است با دخالت برخی از جنبه‌های متابولیسم اسید فولیک طبیعی و فرایندهای سلولی مرتبط با متیلاسیون مرتبط با اسید فولیک عمل کند زیرا چندین ژن از این نوع وجود دارد که با نقایص لوله عصبی همراه هستند.[۲۶]

مکمل اسید فولیک حدود ۷۰٪ از شیوع نقایص لوله عصبی را می‌کاهد و ۳۰٪ دیگر وابسته به اسید فولیک نمی‌باشد و علت دیگری به جز تغییر در الگوهای متیلاسیون ندارد.[۲۷] چندین ژن دیگر مربوط به نقص لوله عصبی وجود دارد که باعث نقص لوله عصبی حساس به اسید فولیک می‌شود.[۲۶] همچنین چندین سندرم مانند سندرم مکل و سندرم تریپلوئید وجود دارد که غالباً با نقایص لوله عصبی همراه است که تصور می‌شود با متابولیسم اسید فولیک ارتباطی ندارد.[۲۸]

تشخیص[ویرایش]

آزمایش‌ها مربوط به نقص لوله عصبی شامل بررسی سونوگرافی و اندازه‌گیری آلفا فیتوپروتئین سرم مادر است. سونوگرافی سه‌ماهه دوم به عنوان ابزار غربالگری اولیه برای نقص لوله عصبی، و اندازه‌گیری آلفا فیتو پروتئین سرم مادر به عنوان یک ابزار غربالگری ثانویه توصیه می‌شود.[۲۹] این امر به دلیل افزایش ایمنی، افزایش حساسیت و کاهش میزان مثبت کاذب سونوگرافی نسبت به آلفا فیتو پروتئین سرم مادر است. آزمایش‌ها مایع آمنیوتیک آلفا فتوپروتین (AFAFP) و مایع آمنیوتیک استیل کولین استراز (AFAChE) نیز برای تأیید اینکه غربالگری اولتراسوند نشان دهنده خطر مثبت است، استفاده می‌شود.[۳۰] اغلب، این نقایص از بدو تولد آشکار است، اما ممکن است نقص حادتر در فرد چندین سال پس از زندگی او تشخیص داده نشود. افزایش آلفا فیتو پروتئین سرم مادر که در حاملگی در هفته ۱۶–۱۸ اندازه‌گیری می‌شود پیش‌بینی کننده خوبی از نقص لوله عصبی باز است، با این حال این تست دارای میزان مثبت کاذب بسیار بالایی است، (۲٪ از کلیه زنانی که در سالهای ۱۹۹۳ تا ۲۰۰۰ در انتاریو، کانادا بدون داشتن نقص لوله عصبی آشکار آزمایش شدند که دارای نتیجه مثبت بودن. اگرچه ۵٪ نتیجه متداول در سراسر جهان است) و تنها بخشی از نقایص لوله عصبی توسط این آزمایش تشخیص داده می‌شود (۷۳٪ در همان مطالعه انتاریو).[۳۱] غربالگری آلفا فیتو پروتئین سرم مادرهمراه با سونوگرافی روتین بهترین میزان تشخیص را دارد اگرچه تشخیص توسط سونوگرافی به آموزش اپراتور و کیفیت تجهیزات بستگی دارد.[۳۲][۳۳]

پیش‌گیری[ویرایش]

در سال ۱۹۹۶، سازمان غذا و داروی ایالات متحده آیین‌نامه‌هایی را منتشر کرد که نیاز به افزودن اسید فولیک به نان‌های غنی شده، غلات، آرد و سایر محصولات غلات دارد.[۳۴] توجه به این نکته ضروری که در طول چهار هفته اول بارداری (هنگامی که بیشتر خانمها حتی متوجه نمی‌شوند که باردار هستند)، مصرف کافی اسید فولیک برای عملکرد صحیح روند عصبی ضروری است؛ بنابراین، به زنانی که می‌توانند باردار شوند، توصیه می‌شود علاوه برخوردن غذاهای سرشار از اسید فولیک، غذاهای غنی شده با اسید فولیک بخورند یا مکمل‌هایی مصرف کنند که خطرات ناشی از نقایص جدی هنگام تولد را کاهش دهد.[۳۵][۳۶][۳۷] در کانادا، غنی سازی اجباری غذاهای منتخب با اسیدفولیک نشان داده شده‌است که ۴۶٪ از نقص لوله عصبی را کاهش می‌دهد.[۳۸]

به زنانی که ممکن است باردار شوند توصیه می‌شود روزانه ۴۰۰ میکروگرم اسید فولیک اسید مصرف کنند. زنانی که قبلاً کودکی با نقص لوله عصبی به دنیا آورده‌اند، طبق توصیه‌های پزشک خود، می‌توانند از مکمل حاوی ۴/۴ میلی‌گرم در ۵٫۰ میلی‌گرم در میلی‌گرم انگلستان در روز استفاده کنند.[۳۹]

درمان[ویرایش]

از سال ۲۰۰۸، درمان نقص لوله عصبی به شدت عارضه بستگی دارد. هیچ درمانی برای آنسفالی وجود ندارد و نوزادان معمولاً بیشتر از چند ساعت زنده نمی‌مانند. مدیریت جراحی تهاجمی باعث افزایش بقا و عملکرد نوزادان مبتلا به مهره شکاف، بیرون زدگی مهره شکاف، میلوومنینوسل خفیف می‌شود. موفقیت عمل جراحی اغلب به میزان بافت مغزی درگیر در آنسفالوسل بستگی دارد. هدف از درمان نقص لوله عصبی‌ها این است که فرد بتواند به بالاترین سطح عملکرد و استقلال دست یابد. جراحی جنین در رحم قبل از حاملگی ۲۶ هفته با امیدواری انجام شده‌است که از نتیجه نهایی آن کاهش ناهنجاری‌های آرنولد-چیاری سود می‌برد. و در نتیجه نیاز به انسداد بطن چپ کاهش می‌یابد اما این روند برای مادر و نوزاد بسیار پرخطر است و با سوالاتی که نتیجه مثبت ممکن است ناشی از تعصب تشخیص و منافع واقعی نباشد بسیار خطرناک تلقی می‌شود. و در صورت داشتن نیاز به انسداد بطن بهتر می‌توانید از این طریق برای مادر و فرزندتان بهتر باشید و با سوالاتی که می‌توانید در صورت داشتن بهترین نتیجه ممکن است از تعصب تشخیص و منافع خود بهره‌مند شوید نیز بتوانید از این فرصت برخوردار شوید. علاوه بر این، این جراحی درمانی برای تمام مشکلات مرتبط با نقص لوله عصبی نیست. سایر زمینه‌های تحقیق شامل مهندسی بافت و سلول‌های بنیادی درمانی است اما این تحقیق در انسان مورد استفاده قرار نگرفته‌است.[۴۰]

بررسی کلی[ویرایش]

مرگ و میر ناشی از نقص لوله عصبی در هر میلیون نفر در سال ۲۰۱۲
  0–0
  1–1
  2–3
  4–6
  7–10
  11–15
  16–20
  21–28
  29–69

نقص لوله عصبی منجر به ۷۱۰۰۰ مرگ در سطح جهان در سال ۲۰۱۰ شد.[۴۱] مشخص نیست که این شرایط در کشورهای کم درآمد چقدر مشترک است.[۴۲]

جستارهای وابسته[ویرایش]

مهره‌شکاف

منابع[ویرایش]

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ "Neural Tube Defects (NTDs): Condition Information". National Institute of Child Health and Human Development, U.S. National Institutes of Health. 2017. Retrieved 30 November 2017.
  2. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (2012). "Neural Tube Defects (Annual Report)" (PDF). US Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original (PDF) on 1 May 2017. Retrieved 30 December 2019.
  3. ↑ "Spina Bifida - Data and Statistics". National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, US Centers for Disease Control and Prevention. 12 October 2016. Retrieved 29 November 2017.
  4. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. "Folic Acid – Birth Defects Count". US Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 13 May 2014.
  5. ↑ "Encephaloceles Information Page". NIH. National institute of Neurological Disorders and Stroke. Retrieved September 15, 2017.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Le, Tao; Bhushan, Vikas; Vasan, Neil (2010). First Aid for the USMLE Step 1: 2010 (20th ed.). McGraw-Hill. p. 127. ISBN 978-0-07-163340-6.
  7. ↑ Saladin, Kenneth (2010). Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw-Hill. p. 485. ISBN 978-0-07-352569-3.
  8. ↑ Pittman, T (2008). "Spina bifida occulta". Journal of Neurosurgery. Pediatrics. 1 (2): 113. doi:10.3171/PED/2008/1/2/113. PMID 18352777.
  9. ↑ De-Regil, Luz Maria; Peña-Rosas, Juan Pablo; Fernández-Gaxiola, Ana C.; Rayco-Solon, Pura (2015-12-14). "Effects and safety of periconceptional oral folate supplementation for preventing birth defects". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007950. doi:10.1002/14651858.CD007950.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 26662928.
  10. ↑ Molloy, A. M.; Kirke, P. N.; Troendle, J. F.; Burke, H.; Sutton, M.; Brody, L. C.; Scott, JM; Mills, JL (2009). "Maternal Vitamin B-12 Status and Risk of Neural Tube Defects in a Population With High Neural Tube Defect Prevalence and No Folic Acid Fortification". Pediatrics. 123 (3): 917–23. doi:10.1542/peds.2008-1173. PMC 4161975. PMID 19255021.
  11. ↑ Bjorklund N, Gordon R(2006) A hypothesis linking low folate intake to neural tube defects due to failure of post-translation methylations of the cytoskeleton Int. J. Dev. Biol. 50: 135–41 doi:10.1387/ijdb.052102nb
  12. ↑ Akchiche; et al. (2012). "Homocysteinylation of neuronal proteins contributes to folate deficiency-associated alterations of differentiation, vesicular transport, and plasticity in hippocampal neuronal cells". The FASEB Journal. 26 (10): 3980–92. doi:10.1096/fj.12-205757. PMID 22713523.
  13. ↑ Li, F.; Watkins, D.; Rosenblatt, D. S. (2009). "Vitamin B-12 and birth defects". Molecular Genetics and Metabolism. 98 (1–2): 166–72. doi:10.1016/j.ymgme.2009.06.004. PMID 19586788.
  14. ↑ Anderson C.; et al. (2013). "Response of serum and red blood cell folate concentrations to folic acid supplementation depends on methylenetetrahydrofolate reductase C677T genotype: results from a crossover trial". Mol. Nutr. Food Res. 57 (4): 637–44. doi:10.1002/mnfr.201200108. PMC 4132693. PMID 23456769.
  15. ↑ Bailey SW, Ayling JE (Sep 2009). "The extremely slow and variable activity of dihydrofolate reductase in human liver and its implications for high folic acid intake". Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (36): 15424–29. doi:10.1073/pnas.0902072106. PMC 2730961. PMID 19706381.
  16. ↑ Brouwer, I. A.; Van Dusseldorp, M.; West, C. E.; Meyboom, S.; Thomas, C. M.; Duran, M.; Van Het Hof, K. H.; Eskes, T. K.; Hautvast, J. G. (1999). "Dietary Folate from Vegetables and Citrus Fruit Decreases Plasma Homocysteine Concentrations in Humans in a Dietary Controlled Trial". J. Nutr. 129 (6): 1135–39. doi:10.1093/jn/129.6.1135. PMID 10356077.
  17. ↑ International retrospective cohort study of neural tube defects in relation to folic acid recommendations: are the recommendations working? BMJ 2005;330:571
  18. ↑ Wein, TN; Pike, E; Wisløff, T; Staff, A; Smeland, S; Klemp, M (12 January 2012). "Cancer risk with folic acid supplements: a systematic review and meta-analysis". BMJ Open. 2 (1): e000653. doi:10.1136/bmjopen-2011-000653. PMC 3278486. PMID 22240654. open access publication - free to read
  19. ↑ Yan, L; Zhao, L; Long, Y; Zou, P; Ji, G; Gu, A; Zhao, P (October 3, 2012). "Association of the Maternal MTHFR C677T Polymorphism with Susceptibility to Neural Tube Defects in Offsprings: Evidence from 25 Case-Control Studies". PLOS ONE. 7 (10): e41689. Bibcode:2012PLoSO...741689Y. doi:10.1371/journal.pone.0041689. PMC 3463537. PMID 23056169. open access publication - free to read
  20. ↑ Neural Tube Defects در ئی‌مدیسین
  21. ↑ Suarez, L.; Brender, J. D.; Langlois, P. H.; Zhan, F. B.; Moody, K. (2007). "Pregnant women taking medication for epilepsy have a higher chance of having a child with a neural tube defect. Maternal exposures to hazardous waste sites and industrial facilities and risk of neural tube defects in offspring". Annals of Epidemiology. 17 (10): 772–77. doi:10.1016/j.annepidem.2007.05.005. PMID 17689262.
  22. ↑ Zhou, F. C.; Fang, Y.; Goodlett, C. (2008). "Peptidergic Agonists of Activity-Dependent Neurotrophic Factor Protect Against Prenatal Alcohol-Induced Neural Tube Defects and Serotonin Neuron Loss". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 32 (8): 1361–71. doi:10.1111/j.1530-0277.2008.00722.x. PMC 2758042. PMID 18565153.
  23. ↑ Huang, Hai-Yan; Chen, Hong-Lin; Feng, Li-Ping (March 2017). "Maternal obesity and the risk of neural tube defects in offspring: A meta-analysis". Obesity Research & Clinical Practice. 11 (2): 188–197. doi:10.1016/j.orcp.2016.04.005. ISSN 1871-403X. PMID 27155922.
  24. ↑ Wang, M; Wang, ZP; Gong, R; Zhao, ZT (January 2014). "Maternal smoking during pregnancy and neural tube defects in offspring: a meta-analysis". Child's Nervous System. 30 (1): 83–89. doi:10.1007/s00381-013-2194-5. PMID 23760473.
  25. ↑ Meng, Xin; Sun, Yanxin; Duan, Wenhou; Jia, Chongqi (2018). "Meta-analysis of the association of maternal smoking and passive smoking during pregnancy with neural tube defects". International Journal of Gynecology & Obstetrics (به انگلیسی). 140 (1): 18–25. doi:10.1002/ijgo.12334. ISSN 1879-3479. PMID 28963797.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ Genetics of human neural tube defects Hum. Mol. Genet. (2009) 18 (R2): R113–29. doi:10.1093/hmg/ddp347
  27. ↑ "Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. MRC Vitamin Study Research Group". Lancet. 338 (8760): 131–37. 1991. doi:10.1016/0140-6736(91)90133-a. PMID 1677062.
  28. ↑ Rose, N, Mennuti, M, Glob. Fetal Neural Tube Defects: Diagnosis, Management, and Treatment libr. women's med. , (ISSN 1756-2228) 2009; doi:10.3843/GLOWM.10224
  29. ↑ Wilson, R. Douglas; Audibert, Francois; Brock, Jo-Ann; Campagnolo, Carla; Carroll, June; Cartier, Lola; Chitayat, David; Gagnon, Alain; Johnson, Jo-Ann (October 2014). "Prenatal Screening, Diagnosis, and Pregnancy Management of Fetal Neural Tube Defects". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. 36 (10): 927–939. doi:10.1016/s1701-2163(15)30444-8. PMID 25375307.
  30. ↑ Milunsky, A; Alpert, E. (1984). "Results and benefits of a maternal serum alpha-fetoprotein screening program". JAMA. 252 (11): 1438–42. doi:10.1001/jama.252.11.1438. PMID 6206249.
  31. ↑ Summer Maternal Serum Screening in Ontario Using the Triple Marker Test بایگانی‌شده در ۲۶ ژانویه ۲۰۲۲ توسط Wayback Machine J Med Screen September 2003 vol. 10 no. 3 107–11.
  32. ↑ Boyd, PA; Devigan, C.; Khoshnood, B.; Loane, M.; Garne, E.; Dolk, H. (2008). "Survey of prenatal screening policies in Europe for structural malformations and chromosome anomalies, and their impact on detection and termination rates for neural tube defects and Down's syndrome". BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 115 (6): 689–696. doi:10.1111/j.1471-0528.2008.01700.x. PMC 2344123. PMID 18410651.
  33. ↑ Norem et.al Routine Ultrasonography Compared With Maternal Serum Alpha-fetoprotein for Neural Tube Defect Screening Obstetrics & Gynecology: October 2005 Vol 106:4 pp. 747–52
  34. ↑ Daly, S; Mills, JL; Molloy, AM; Conley, M; Lee, YJ; Kirke, PN; Weir, DG; Scott, JM (1997). "Minimum effective dose of folic acid for food fortification to prevent neural-tube defects". Lancet. 350 (9092): 1666–69. doi:10.1016/S0140-6736(97)07247-4. PMID 9400511.
  35. ↑ Greene, ND; Stanier, P; Copp, AJ (2009). "Genetics of human neural tube defects". Human Molecular Genetics. 18 (R2): R113–29. doi:10.1093/hmg/ddp347. PMC 2758708. PMID 19808787.
  36. ↑ Milunsky, A; Jick, H; Jick, SS; Bruell, CL; MacLaughlin, DS; Rothman, KJ; Willett, W (1989). "Multivitamin/folic acid supplementation in early pregnancy reduces the prevalence of neural tube defects". Journal of the American Medical Association. 262 (20): 2847–52. doi:10.1001/jama.262.20.2847. PMID 2478730.
  37. ↑ Goh, YI; Koren, G (2008). "Folic acid in pregnancy and fetal outcomes". J. Obstet. Gynaecol. 28 (1): 3–13. doi:10.1080/01443610701814195. PMID 18259891.
  38. ↑ De Wals P; Tairou F; Van Allen MI; et al. (2007). "Reduction in neural-tube defects after folic acid fortification in Canada". N Engl J Med. 357 (2): 135–42. doi:10.1056/NEJMoa067103. PMID 17625125.
  39. ↑ Centers for Disease Control (11 September 1992). "Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects". Morbidity and Mortality Weekly Report. 41 (RR-14): 001.
  40. ↑ Sutton, Leslie N. (2008). "Fetal surgery for neural tube defects". Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 22 (1): 175–188. doi:10.1016/j.bpobgyn.2007.07.004. PMC 2293328. PMID 17714997.
  41. ↑ Lozano, R (Dec 15, 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604.
  42. ↑ Zaganjor, Ibrahim; Sekkarie, Ahlia; Tsang, Becky L.; Williams, Jennifer; Razzaghi, Hilda; Mulinare, Joseph; Sniezek, Joseph E.; Cannon, Michael J.; Rosenthal, Jorge (2016-04-11). "Describing the Prevalence of Neural Tube Defects Worldwide: A Systematic Literature Review". PLoS ONE. 11 (4): e0151586. Bibcode:2016PLoSO..1151586Z. doi:10.1371/journal.pone.0151586. ISSN 1932-6203. PMC 4827875. PMID 27064786.

پیوند به بیرون[ویرایش]

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=نقص_لوله_عصبی&oldid=38643563»