دژنراسیون کورتیکوبازال: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
تفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
ایجاد شده به‌واسطهٔ ترجمهٔ صفحهٔ «Corticobasal degeneration»
(بدون تفاوت)

نسخهٔ ‏۵ مارس ۲۰۲۴، ساعت ۱۴:۳۴

دژنراسیون کورتیکوبازال
عقده‌های قاعده‌ای همراه با قشر مغز در این بیماری نقش دارند
تخصصنورولوژی
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

دژنراسیون کورتیکوبازال یا انحطاط قشری-قاعده‌ای (CBD) یک بیماری تخریب کننده عصبی نادر است که قشر مغز و عقده های قاعده‌ای را درگیر می کند. [۱] علائم CBD معمولاً در افراد 50 تا 70 ساله شروع می شود و بقای معمول قبل از مرگ هشت سال است. این بیماری با اختلالات مشخص در حرکت و شناخت مشخص می شود و به عنوان یکی از سندرم های پارکینسون پلاس طبقه بندی می شود. تشخیص بیماری مشکل است، زیرا علائم اغلب مشابه علائم سایر اختلالات مانند بیماری پارکینسون ، فلج فوق هسته ای پیشرونده ، و زوال عقل با اجسام لویی است و تشخیص قطعی CBD تنها با معاینه نوروپاتولوژیک قابل انجام است.

علائم و نشانه ها

از آنجایی که CBD پیشرونده است، می توان از مجموعه استانداردی از معیارهای تشخیصی استفاده کرد که بر تکامل بیماری متمرکز است. از جمله ویژگی های اساسی مشکلات مربوط به پردازش قشر مغز اختلال عملکرد عقده های قاعده‌ای که شروع ناگهانی و و آشکاری دارند، اشاره کرد. [۲] اختلالات روانشناختی و شناختی، اگرچه در CBD وجود دارد، اما شیوع بسیار کمتری دارد و به عنوان شاخص های رایج وجود بیماری شناخته نمی شود. [۳]

اگرچه دژنراسیون کورتیکوبازال علائم زیادی دارد، اما برخی از آنها بیشتر از بقیه هستند. در مطالعه ای بر روی 147 بیمار مبتلا به CBD، مشخص شد که همه آنها حداقل یک علامت پارکینسون، 95٪ دارای دو علامت و 93٪ اختلالات درجه بالاتری داشتند (اختلالات شناختی مانند محاسبه ، از دست دادن حس، زوال عقل ، بی توجهی و غیره). در یک مطالعه جداگانه روی 14 بیمار که 3 سال پس از شروع علائم ثبت شد، تعداد زیادی از بیماران علائم حرکتی بالایی داشتند. 71 درصد برادی‌کینزی (حرکات آهسته)، 64 درصد آپراکسی ، 43 درصد دیستونی اندام‌ها را گزارش کردند و 36 درصد زوال عقل داشتند. در مطالعه دیگری که روی 36 نفر انجام شد، بیش از نیمی از آنها بازویی داشتند که قابل تحرک یا استفاده نبود و 27 درصد از آنها مشکل راه رفتن داشتند [21] . از این، می‌توان فهمید که چرا تشخیص CBD دشوار است. حتی اگر بتوان آن را به عنوان متفاوت از یکی از بیماری های مشابه دیگر متمایز کرد، ترکیب های متفاوت علائم مسیر دشواری را برای تشخیص ایجاد می کند.[نیازمند منبع]

اختلالات حرکتی و مرتبط با قشر مغز

برخی از شایع ترین انواع علائم در افرادی که CBD نشان می دهند مربوط به اختلالات حرکتی قابل شناسایی و مشکلات مربوط به پردازش قشر مغز است. این علائم نشانه های اولیه وجود بیماری هستند. هر یک از علائم حرکتی مرتبط، به طور معمول به صورت نامتقارن ظاهر می شود و علائم به طور یکنواخت در سراسر بدن مشاهده نمی شود. برای مثال، فردی که در یک دست سندرم دست بیگانه نشان می‌دهد، به همان نسبت در دست دیگر علائم مشابهی را نشان نخواهد داد. اختلالات حرکتی غالب و اختلالات قشر مغز مرتبط با CBD عبارتند از:[نیازمند منبع]

پارکینسونیسم

وجود پارکینسونیسم به عنوان یک علامت بالینی CBD تا حد زیادی مسئول علائم و نشانه ها در ایجاد معیارهای تشخیصی منحصر به فرد برای این بیماری است. [۴] سایر بیماری‌هایی که پارکینسونیسم در آنها یک ویژگی تشخیصی جدایی‌ناپذیر است، بیماری پارکینسون (PD) و فلج فوق هسته‌ای پیشرونده (PSP) هستند. پارکینسونیسم در CBD تا حد زیادی در اندام هایی مانند بازو وجود دارد و همیشه نامتقارن است. احتمال می رود که بازوی غیر غالب بیشتر درگیر پارکینسونیسم می شود. [۵] اختلالات حرکتی رایج مرتبط با پارکینسونیسم عبارتند از سفتی، برادی‌کینزی و اختلال راه رفتن و سفتی اندام معمول‌ترین تظاهر پارکینسونیسم در CBD را تشکیل می‌دهند. علیرغم اینکه این سفتی نسبتاً نامشخص است، می تواند منجر به اختلال در راه رفتن و حرکات مرتبط شود. برادی‌کینزی در CBD زمانی اتفاق می‌افتد که کاهش قابل توجهی در انجام برخی حرکات در اندام‌ها وجود داشته باشد. در یک مطالعه مرتبط، مشخص شد که سه سال پس از اولین تشخیص، 71٪ از افراد مبتلا به CBD وجود برادی‌کینزی را نشان می‌دهند. [۳]

سندرم دست بیگانه

بررسی ها نشان داده شده اند که سندرم دست بیگانه در حدود 60 درصد از افرادی که مبتلا به CBD هستند شایع است. [۶] این اختلال شامل ناتوانی فرد در کنترل حرکات دست خود و ناشی از احساس «بیگانه» بودن اندام است. [۲] حرکات اندام بیگانه واکنشی به محرک های خارجی است و به صورت پراکنده یا بدون تحریک رخ نمی دهد. وجود یک اندام بیگانه در CBD ظاهر مشخصی دارد و طی آزمایشی دارای "میگهن لمسی" تشخیص داده می‌شود. میگهن (کلمه‌ای آلمانی، به معنای «با هم رفتن») نشانه‌ای نسبتاً مختص CBD است و شامل دنبال کردن فعال دست آزمایشگر توسط دست آزمودنی زمانی که هر دو دست در تماس مستقیم با یکدیگر هستند، گفته می شود. شکل نادر دیگری نیز از سندرم دست بیگانه در CBD مشاهده شده است که در آن دست فرد به محرک های خارجی پاسخ اجتنابی نشان می دهد. علاوه بر این، اختلال حسی، که از طریق بی حسی اندام یا احساس سوزن سوزن آشکار می شود، ممکن است همزمان با سندرم دست بیگانه نیز ایجاد شود، زیرا هر دو علامت نشان دهنده اختلال عملکرد قشر مغز هستند. مانند بسیاری از اختلالات حرکتی، سندرم دست بیگانه نیز در افرادی که با CBD تشخیص داده شده اند، به صورت نامتقارن ظاهر می شود. [۷]

آپراکسی

آپراکسی ایدئوموتور (IMA)، اگرچه به وضوح در CBD وجود دارد، اغلب به دلیل وجود برادی‌کینزی و سفتی بیش از اندازه در افرادی که این اختلالات را نشان می‌دهند، به‌طور غیر معمول ظاهر می‌شود. علامت IMA در CBD با ناتوانی در تکرار یا تقلید حرکات خاص مشخص می شود. این شکل از IMA در دست ها و بازوها وجود دارد، در حالی که IMA در اندام تحتانی ممکن است باعث ایجاد مشکلاتی در راه رفتن شود. کسانی که CBD دارند و علائم IMA را نیز از خود نشان می دهند می توانند در شروع راه رفتن مشکل داشته باشند، زیرا احساس می کنند که پایشان بر روی زمین ثابت شده است. این مسئله می تواند باعث لغزش و مشکلات در حفظ تعادل شود. [۳] IMA با بدتر شدن قشر پیش حرکتی، نواحی پیوند جداری، مجاری ماده سفید متصل، تالاموس و عقده های قاعده‌ای همراه است. برخی از افراد مبتلا به CBD آپراکسی جنبشی اندام را نشان می دهند که شامل اختلال در عملکرد حرکات ظریف حرکتی است که اغلب توسط دست ها و انگشتان انجام می شود. [۶]

زبان‌پریشی

آفازی در CBD از طریق ناتوانی در صحبت کردن یا مشکل در شروع گفتگو آشکار می شود و در زیرگروه علائم غیر روانی این اختلال قرار می گیرد. اشکال در سخن گفتن در مواردی ناشی از اختلالات گفتاری مانند دیزآرتری است و نوعی زبان‌پریشی واقعی در نظر گرفته نمی شود، زیرا آفازی به تغییر در عملکرد زبان مربوط می شود، مانند مشکل در بازیابی کلمات یا کنار هم قرار دادن کلمات برای تشکیل جملات معنی دار. اختلالات گفتار و یا زبان در CBD منجر به الگوهای گفتاری منقطع و حذف کلمات می شود. افراد مبتلا به این علامت CBD اغلب با پیشرفت بیماری توانایی صحبت کردن را از دست می دهند. [۳]

اختلالات روانی و شناختی

مشکلات روانشناختی مرتبط با CBD اغلب در نتیجه علائم ناتوان کننده بیماری ظاهر می شود. شرایط روانی و شناختی برجسته ای که در افراد مبتلا به CBD دیده شده می شود شامل زوال عقل، افسردگی و تحریک پذیری است. زوال عقل یک ویژگی کلیدی را تشکیل می دهد که گاهی منجر به تشخیص اشتباه CBD به عنوان یک اختلال شناختی دیگر مانند بیماری آلزایمر (AD) می شود. زوال عقل فرونتومپورال نیز در زوال کورتیکوبازل می تواند یک ویژگی اولیه به حساب آید. [۸]

ویژگی های مولکولی

یافته‌های آسیب‌شناختی عصبی مرتبط با CBD شامل وجود ناهنجاری‌های آستروسیتی در مغز و تجمع نامناسب پروتئین تاو (به عنوان تائوپاتی شناخته می‌شود) است. [۹]

تجمع آستروگلیال

بررسی بافت‌شناختی مغز پس از مرگ افراد مبتلا به CBD، ویژگی‌های منحصر به فردی را نشان می‌دهد که آستروسیت‌ها در مناطق مختلفی تحت تاثیر قرار داده است. [۱۰] روش معمولی که در شناسایی این ادخال های اخترگلیال استفاده می شود، روش رنگ آمیزی گالیاس-براک است. [۱۱] این فرآیند شامل قرار دادن نمونه‌های بافت در معرض ماده رنگ‌آمیزی نقره است که نشان‌دهنده ناهنجاری‌های پروتئین تاو و آستروگلیال است. [۱۲] اجزای آستروگلیال در CBD به‌عنوان پلاک‌های آستروسیتی که به صورت حلقه‌ای از اجزای تار مانند آستروسیت ظاهر می‌شوند. یک مطالعه اخیر نشان داد که تراکم بالایی از پلاک های آستروسیتی در قسمت قدامی لوب پیشانی و در ناحیه پیش حرکتی قشر مغز ایجاد می کند. [۱۳]

تائوپاتی

پروتئین تاو یک پروتئین مهم مرتبط با میکروتوبول (MAP) است و به طور معمول در آکسون های عصبی یافت می شود. با این حال، عملکرد نادرست توسعه پروتئین می تواند منجر به بیان غیر طبیعی و سطح بالای این پروتئین در آستروسیت ها و سلول های گلیال شود. در نتیجه، این واقعه اغلب مسئول پلاک های آستروسیتی بوده که به طور برجسته در بررسی های بافت شناسی CBD مشاهده شده است. اگرچه اطمینان وجو دارد که این پروتئین نقش مهمی در بیماری های عصبی مانند CBD ایفا می کنند، تأثیر دقیق آنها همچنان یک راز باقی مانده است. [۱۲]

در سال های اخیر دژنراسیون کورتیکوبازال به عنوان یک تائوپاتی شناخته شده است. [۱۴] دانشمندان معتقد اند که رایج ترین شاخص CBD وجود پروتئین تاو غیر طبیعی است. پروتئین های تاو در پایدار نگه داشتن میکروتوبول ها ضروری هستند. سلول های معیوب چهار تکرار اتصال میکروتوبولی [۱۵] را با افزایش میل ترکیبی در اتصال با میکروتوبول ها ایجاد می کنند. [۱۶] به دلیل افزایش میل ترکیبی، آنها الیاف نامحلول را تشکیل می دهند (همچنین به آنها «رشته های مارپیچ جفت» نیز می گویند). میکروتوبول ها، سلول و ساختار اسکلت سلولی را ثابت نگه می دارند؛ [۱۷] بنابراین، هنگامی که پروتئین‌های تاو پیکربندی‌های غیرطبیعی ایجاد می‌کنند، میکروتوبول‌ها ناپایدار شده و مرگ سلولی را رقم می زنند.[نیازمند منبع]

تشخیص

معیارهای تشخیصی جدیدی که به عنوان معیارهای آرمسترانگ شناخته می شوند در سال 2013 پیشنهاد شدند، اگرچه دقت آنها محدود بوده و تحقیقات بیشتری مورد نیاز است. [۱۸]

یافته‌های اخیر در آسیب‌شناسی بالینی، تشخیص CBD از پارکینسون و افزایش دقت تشخیص را با استفاده از پیشرفت‌های MRI و پزشکی هسته‌ای ممکن کرده است. [۱۹]

شاخص

  • شروع بدون علامت و پیشرفت تدریجی
  • علائم بیماری بش از یک سال یا بیشتر به طول می انجامد
  • با یکی از چهار زیرمجموعه:
    • CBS احتمالی
    • FBS یا NAV
    • PSPS به علاوه حداقل یک ویژگی CBS غیر از سفتی اندام یا آکینزی
  • معیار خروج وجود ندارد
  • اگر شروع بعد از 50 سالگی باشد احتمال بیشتری وجود دارد
  • در صورت نداشتن سابقه خانوادگی احتمال بیشتری وجود دارد (2 یا بیشتر از بستگان)
  • اگر جهش ژنتیکی بر T تأثیر نگذارد احتمال بیشتری دارد (به عنوان مثال، MAPT) [۲۰]

زیرگروه احتمالی سندرم کورتیکوبازال

علائم ممکن است متقارن یا نامتقارن باشد.

یک یا چند موارد زیر:

  1. سفتی اندام یا آکینزی
  2. دیستونی اندام
  3. میوکلونوس اندام به اضافه یکی از موارد زیر
  4. آپراکسی اوروباکال یا اندام
  5. نقص حسی قشر مغز
  6. پدیده های اندام بیگانه (بیش از معلق شدن ساده)

معیار هایی که وزن بیشتری دارند (احتمالاً CBS پراکنده):[نیازمند منبع]

  • حرکات نامتقارن
  • بعد از 50 سالگی شروع می شود
  • بدون سابقه خانوادگی (2 یا بیشتر از بستگان)
  • عدم وجود جهش ژنتیکی بر T (به عنوان مثال MAPT)
  • به علاوه دو از:
  1. سفتی اندام یا آکینزی
  2. دیستونی اندام
  3. میوکلونوس اندام
  • به علاوه دو معیار از موارد زیر:
  1. آپراکسی اوروباکال یا اندام،
  2. نقص حسی قشر مغز
  3. پدیده های اندام بیگانه (بیش از معلق شدن ساده) [۲۰]

زیرگروه سندرم رفتاری-فضایی پیشانی

دو مورد از موارد زیر:

  1. اختلال در عملکرد اجرایی
  2. تغییرات رفتاری یا شخصیتی
  3. کمبودهای بینایی فضایی

NAV زیرگروه زبان‌پریشی پیشرونده اولیه

گفتار سخت و دستور زبان نادرست به اضافه حداقل یکی از موارد زیر:[نیازمند منبع]

  1. اختلال در درک گرامر/جمله با درک نسبتاً حفظ تک کلمه یا
  2. دست زدن، تولید گفتار تحریف شده (آپراکسی گفتار)

زیرگروه سندرم فلج فوق هسته ای پیشرونده

سه مورد از موارد زیر:[نیازمند منبع]

  1. سفتی محوری یا متقارن اندام یا آکینزی
  2. بی ثباتی وضعیتی یا افتادن
  3. بی اختیاری ادرار
  4. تغییرات رفتاری
  5. فلج نگاه عمودی فوق هسته ای یا کاهش سرعت ساکاد عمودی

معیارهای عمومی

این موارد برای همه انواع CBD اعمال می شود.

  • شواهد بیماری اجسام لویی
  • آتروفی سیستم چندگانه
  • بیماری آلزایمر
  • ALS
  • آفازی پیشرونده اولیه نوع معنایی یا لوگوپنیک
  • ضایعه ساختاری نشان دهنده علت کانونی است
  • جهش گرانولین یا کاهش سطح پروگرانولین پلاسما
  • TDP-43 یا ذوب شده در جهش های سارکوم (FUS) [۲۰]

این معیارهای تنها معیارهای احتمالی برای تحقیقات بالینی پیشنهاد شده هستند. [۱۸]

نشانه‌های بالینی و نشانه‌های پس از مرگ

یکی از مهم ترین مشکلات مرتبط با CBD، ناتوانی در انجام تشخیص قطعی بیماری بوده زیرا افرادی معتبر ترین تشخیص این بیماری کالبدشکافی پس از مرگ است. تشخیص بالینی CBD بر اساس معیارهای تشخیصی مشخصی انجام می شود که عمدتاً بر علائم مرتبط با بیماری تمرکز دارد. با این حال تشخیص پزشکی اغلب با مشکلاتی روبه‌رو است و علائم با بسیاری از بیماری های نورودژنراتیو دیگر همپوشانی دارند. [۲۱] تشخیص افتراقی برای CBD اهمیت زیادی دارد و نیاز است بر اساس علائم خاصی که با این بمیاری همپوشانی ندارند، انجام بگیرد. با این حال، برخی از علائم CBD مورد استفاده در این فرآیند برای بیماری نادر هستند، و بنابراین همیشه نمی توان برای تشخیص افتراقی از آنها استفاده کرد. [۳]

تشخیص پس از مرگ تنها نشانه واقعی وجود CBD را ارائه می دهد. اکثر این تشخیص‌ها از روش رنگ‌آمیزی گالیاس-براک استفاده می‌کنند که در شناسایی وجود انکلوزیون‌های اختروگلیال و تائوپاتی تصادفی مؤثر است.[نیازمند منبع]

همپوشانی با سایر بیماری ها

فلج فوق هسته ای پیشرونده (PSP) بیماری است که اغلب با CBD اشتباه گرفته می شود. هر دو PSP و CBD منجر به علائم مشابه می شوند و هر دو پس از بررسی بافتی، تائوپاتی را نشان می دهند. [۲۲] با این حال، بررسی ها نشان داده که تائوپاتی در PSP در مقایسه با پلاک‌های آستروسیتی حلقه‌ای شکل که در نتیجه CBD یافت می‌شود، منجر به آستروسیت‌های تافتی شکل می‌شود. [۱۳]

افرادی که مبتلا به PD تشخیص داده می شوند، اغلب اختلالات حرکتی مشابهی با افراد مبتلا به CBD نشان می دهند، که تشخیص افتراقی آن را پیچیده می کند. برخی دیگر از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی از جمله بیماری آلزایمر (AD)، زوال عقل با اجسام لویی (DLB)، انسفالوپاتی تروماتیک مزمن (CTE) و زوال عقل فرونتومپورال (FTD) نیز اشتراکاتی را با CBD نشان می‌دهند. [۳] [۲۳] [۸]

تصویربرداری عصبی

انواع تکنیک‌های تصویربرداری که بیشتر در هنگام مطالعه و/یا تشخیص CBD مورد استفاده قرار می‌گیرند عبارتند از:

با وخیم تر شده بیماری پیشرفت در تکنیک های تصویربرداری امکان تشخیص قطعی بالینی قبل از مرگ را در آینده فراهم می کند. با این حال، با وجود مزایای این روش ها، در مراحل اولیه بیمای هیچ بی نظمی و نشانه ای وجود ندارد که بتوان به کمک MRI و SPECT در ابتدای پیشرفت CBD و بیماری عصبی آن را متوجه شد. [۳] FDOPA PET نیز برای مطالعه اثربخشی مسیر دوپامین استفاده می شود. [۲۴]

علیرغم تشخیص بدون اشکال آتروفی قشر مغز (که از طریق MRI و SPECT تعیین می شود) در افرادی که علائم CBD را تجربه می کنند، این یک شاخص انحصاری برای این بیماری نیست. بنابراین، استفاده از این عامل در تشخیص CBD باید تنها در ترکیب با سایر اختلالات بالینی موجود استفاده شود. [۴]

ام آر آی

تصاویر MRI در نمایش بخش های تحلیل رفته در بخش های عصبی آناتومیک در مغز مفید هستند. به ویژه در شناسایی مناطقی در نواحی مختلف مغز که به دلیل عوارض مرتبط با CBD تحت زوال و تخریب قرار گرفته اند. به طور خاص، MRI آتروفی قشر جداری و پیشانی خلفی را با نابرابر بودن اندازه شان در دو نیم کره نشان می دهد. علاوه بر این، آتروفی در جسم پینه ای نیز مشاهده شده است. [۲۴]

MRI عملکردی (fMRI) برای ارزیابی الگوهای فعال سازی در مناطق مختلف مغز افراد مبتلا به CBD استفاده می شود. پس از انجام وظایف ساده حرکتی توسط انگشت، افراد مبتلا به CBD سطوح پایین تری از فعالیت در قشر جداری، قشر حسی حرکتی و قشر حرکتی مکمل را نسبت به افراد مورد آزمایش در گروه کنترل نشان دادند. [۲۴]

SPECT

مطالعات SPECT روی افراد مبتلا به CBD شامل تجزیه و تحلیل پرفیوژن در سراسر بخش‌های مغز است. ارزیابی SPECT از طریق مشاهده پرفیوژن شامل نظارت بر انتشار خون در مکان‌های مختلف در بافت یا نواحی مغز است که در مورد CBD، مربوط به نواحی موضعی در مغز است. بافت را می توان به عنوان تجربه پرفیوژن بیش از حد، کم پرفیوژن، هیپوپرفیوژن یا هیپرفیوژن مشخص کرد. پرفیوژن بیش از حد و کم پرفیوژن به مقایسه با سطوح پرفیوژن کلی در کل بدن مربوط می شود، در حالی که هیپوپرفیوژن و پرفیوژن در مقایسه با نیازهای جریان خون بافت مورد نظر محاسبه می گردد. به طور کلی، اندازه گیری های انجام شده برای CBD با استفاده از SPECT به عنوان جریان خون مغزی منطقه ای (rCBF) نامیده می شود. [۲۴]

به طور کلی، SPECT هیپوپرفیوژن را در هر دو ناحیه خلفی لوب فرونتال و جداری نشان می دهد. همانطور که در تصاویر جمع آوری شده از طریق MRI، تصاویر SPECT نشان دهنده عدم تقارن در ارائه ناهنجاری ها در سراسر مغز بود، [۴] مطالعات اضافی وجود ناهنجاری‌های پرفیوژن را در تالاموس ، قشر تمپورال ، عقده‌های قاعده‌ای و پانتو مخچه (از پونز تا مخچه) در مغز افراد نشان داده‌اند. [۲۴]

FDOPA PET

تحقیقات نشان داده است که یکپارچگی سیستم دوپامین در جسم مخطط به عنوان اثر آسیبی CBD دیده می‌شود. مطالعات فعلی استفاده از اسکن FDOPA PET به عنوان یک روش ممکن برای شناسایی CBD بر تجزیه و تحلیل کارایی نورون‌های موجود در جسم مخطط متمرکز شده‌اند که از انتقال‌دهنده عصبی دوپامین استفاده می‌کنند. این مطالعات به این نتیجه رسیده اند که به طور کلی، جذب دوپامین در جسم دم‌دار و پوتامن کاهش یافته است. این ویژگی همچنین دارای پتانسیل مفیدی برای تشخیص CBD از PD مشابه است، زیرا افرادی که مبتلا به PD تشخیص داده شده‌اند نسبت به افراد مبتلا به CBD احتمال بیشتری برای جذب دوپامین کمتری دارند. [۲۴]

سایر آزمایش‌ها یا روش‌های بالینی که حضور دوپامین را در مغز کنترل می‌کنند (β-CIT SPECT و IBZM SPECT) یافته‌های مشابهی را نشان داده‌اند. β-CIT به عنوان یک شاخص برای نورون‌های دوپامینرژیک پیش‌سیناپسی عمل می‌کند، در حالی که IBZM یک ردیاب است که میل جدب دوپامین در نورون‌های پس سیناپسی از همان نوع را نشان می‌دهد. علیرغم سودمندی سایر مطالعات تصویربرداری، این دو روش SPECT به دلیل دقت بهتر در سایر روش‌های تصویربرداری مورد استفاده قرار می‌گیرند. با این حال، β-CIT SPECT ثابت کرده است که در تشخیص CBD از PSP و آتروفی سیستم چندگانه (MSA) مفید است. [۲۴]

سندرم کورتیکوبازال

تمام اختلالات مرتبط با CBD را می توان اغلب به دسته ای از علائم که با بیماری CBD یکسان اند طبقه بندی کرد. این علائم که به تشخیص بالینی کمک می کنند، در مجموع به عنوان سندرم کورتیکوبازال (CBS) یا سندرم دژنراسیون کورتیکوبازال (CBDS) نامیده می شوند. بیماری آلزایمر، بیماری پیک، FTDP-17 و فلج فوق هسته ای پیشرونده نشانگان کورتیکوبازال را شامل می شوند. پیشنهاد شده است که نامگذاری دژنراسیون کورتیکوبازال فقط برای نامگذاری بیماری پس از تایید آن از طریق تجزیه و تحلیل پس از مرگ از آسیب شناسی عصبی مورد استفاده قرار گیرد. بیماران CBS با دژنراسیون گیجگاهی-پاریتال بیشتر به احتمال زیاد به آسیب شناسی AD در مقایسه با دژنراسیون لوبار فرونتومپورال مبتلا هستند.

جامعه و فرهنگ

«مسیر نمک» نوشته «رینور وین» روایتی الهام‌بخش از پیاده‌روی 630 مایلی مسیر ساحلی جنوب غربی انگلستان با همسرش که دچار دژنراسیون کورتیکوبازال بود، است. [۲۵]

جستارهای وابسته

  • دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال

منابع

  1. ↑ "Corticobasalganglionic Degeneration Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)". Archived from the original on 2009-03-23. Retrieved 2009-03-20.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ Wadia PM, Lang AE (2007). "The many faces of corticobasal degeneration". Parkinsonism & Related Disorders. 13: S336–S40. doi:10.1016/s1353-8020(08)70027-0. PMID 18267261.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ ۳٫۵ ۳٫۶ ۳٫۷ Mahapatra RK, Edwards MJ, Schott JM, Bhatia KP (2004). "Corticobasal degeneration". Lancet Neurology. 3 (12): 736–43. doi:10.1016/s1474-4422(04)00936-6. PMID 15556806.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ Koyama M, Yagishita A, Nakata Y, helloHayashi M, Bandoh M, Mizutani T (2007). "Imaging of corticobasal degeneration syndrome". Neuroradiology. 49 (11): 905–12. doi:10.1007/s00234-007-0265-6. PMID 17632713. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  5. ↑ Rana AQ, Ansari H, Siddiqui I (2012). "The relationship between arm dystonia in corticobasal degeneration and handedness". Journal of Clinical Neuroscience. 19 (8): 1134–6. doi:10.1016/j.jocn.2011.10.012. PMID 22705141.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Belfor N, Amici S, Boxer AL, Kramer JH, Gorno-Tempini ML, Rosen HJ, Miller BL (2006). "Clinical and neuropsychological features of corticobasal degeneration". Mechanisms of Ageing and Development. 127 (2): 203–7. doi:10.1016/j.mad.2005.09.013. PMID 16310834. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  7. ↑ FitzGerald DB, Drago V, Jeong Y, Chang YL, White KD, Heilman KM (2007). "Asymmetrical alien hands in corticobasal degeneration". Movement Disorders. 22 (4): 581–4. doi:10.1002/mds.21337. PMID 17230447. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ Lee SE, Rabinovici GD, Mayo MC, Wilson SM, Seeley WW, DeArmond SJ, Huang EJ, Trojanowski JQ, Growdon ME, Jang JY, Sidhu M, See TM, Karydas AM, Gorno-Tempini ML, Boxer AL, Weiner MW, Geschwind MD, Rankin KP, Miller BL (August 2011). "Clinicopathological correlations in corticobasal ganglionic degeneration". Annals of Neurology. 70 (2): 327–340. doi:10.1002/ana.22424. PMC 3154081. PMID 21823158. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  9. ↑ Rizzo G, Martinelli P, Manners D, Scaglione C, Tonon C, Cortelli P, Malucelli E, Capellari S, Testa C, Montagna PP, Barbiroli B, Lodi R (October 2008). "Diffusion-weighted brain imaging study of patients with clinical diagnosis of corticobasal degeneration, progressive supranuclear palsy and Parkinson's disease". Brain. 131 (Pt 10): 2690–700. doi:10.1093/brain/awn195. PMID 18819991. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  10. ↑ Zhu MW, Wang LN, Li XH, Gui QP (April 2004). "Glial abnormalities in progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration". Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 33 (2): 125–9. doi:10.3760/j.issn:0529-5807.2004.02.008. PMID 15132848.
  11. ↑ "CBD Identification - Chemistry and Toxicology". The Drug Store (به انگلیسی). 2020-08-26. Retrieved 2020-10-17.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ Komori T (1999). "Tau-positive glial inclusions in progressive supranuclear palsy, corticobasal degeneration and Pick's disease". Brain Pathology. 9 (4): 663–79. doi:10.1111/j.1750-3639.1999.tb00549.x. PMC 8098509. PMID 10517506.
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ Hattori M, Hashizume Y, Yoshida M, Iwasaki Y, Hishikawa N, Ueda R, Ojika K (2003). "Distribution of astrocytic plaques in the corticobasal degeneration brain and comparison with tuft-shaped astrocytes in the progressive supranuclear palsy brain". Acta Neuropathologica. 106 (2): 143–9. doi:10.1007/s00401-003-0711-4. PMID 12732936. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  14. ↑ Alladi S, Xuereb J, Bak T, Nestor P, Knibb J, Patterson K, Hodges JR (October 2007). "Focal cortical presentations of Alzheimer's disease". Brain. 130 (10): 2636–45. doi:10.1093/brain/awm213. PMID 17898010. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  15. ↑ Sha SJ, Ghosh PM, Lee SE, Corbetta-Rastelli C, Jagust WJ, Kornak J, Rankin KP, Grinberg LT, Vinters HV, Mendez MF, Dickson DW, Seeley WW, Gorno-Tempini M, Kramer J, Miller BL, Boxer AL, Rabinovici GD (March 2015). "Predicting amyloid status in corticobasal syndrome using modified clinical criteria, magnetic resonance imaging and fluorodeoxyglucose positron emission tomography". Alzheimer's Research & Therapy. 7 (1): 8. doi:10.1186/s13195-014-0093-y. PMC 4346122. PMID 25733984. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  16. ↑ Constantinides VC, Paraskevas GP, Paraskevas PG, Stefanis L, Kapaki E (August 2019). "Corticobasal degeneration and corticobasal syndrome: A review". Clinical Parkinsonism & Related Disorders. 1: 66–71. doi:10.1016/j.prdoa.2019.08.005. ISSN 2590-1125. PMC 8288513. PMID 34316603.
  17. ↑ Lang AE (2005). "Treatment of progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration". Movement Disorders. 20: S83–S91. doi:10.1002/mds.20545. PMID 16092096.
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Shimohata T, Aiba I, Nishizawa M (2016). "[Diagnoses of corticobasal syndrome and corticobasal degeneration]". Rinsho Shinkeigaku (به ژاپنی). 56 (3): 149–57. doi:10.5692/clinicalneurol.cn-000841. PMID 26876110.
  19. ↑ Svenningsson, Per (August 2019). "Corticobasal degeneration: advances in clinicopathology and biomarkers". Current Opinion in Neurology (به انگلیسی). 32 (4): 597–603. doi:10.1097/WCO.0000000000000707. ISSN 1350-7540. PMID 31145128.
  20. ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ ۲۰٫۲ Alexander SK, Rittman T, Xuereb JH, Bak TH, Hodges JR, Rowe JB (August 2014). "Validation of the new consensus criteria for the diagnosis of corticobasal degeneration". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 85 (8): 925–29. doi:10.1136/jnnp-2013-307035. PMC 4112495. PMID 24521567.
  21. ↑ Litvan I, Agid Y, Goetz C, Jankovic J, Wenning GK, Brandel JP, Lai EC, Verny M, Ray-Chaudhuri K, McKee A, Jellinger K, Pearce RK, Bartko JJ (January 1997). "Accuracy of the clinical diagnosis of corticobasal degeneration: a clinicopathologic study" (PDF). Neurology. 48 (1): 119–25. doi:10.1212/wnl.48.1.119. PMID 9008506. Archived from the original (PDF) on 2011-07-16. Retrieved 2010-11-21. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  22. ↑ Scaravilli T, Tolosa E, Ferrer I (2005). "Progressive supranuclear palsy and corticobasal degeneration: Lumping versus splitting". Movement Disorders. 20: S21–S8. doi:10.1002/mds.20536. PMID 16092076.
  23. ↑ Jendroska K, Rossor MN, Mathias CJ, Daniel SE (January 1995). "Morphological overlap between corticobasal degeneration and Pick's disease: a clinicopathological report". Movement Disorders. 10 (1): 111–4. doi:10.1002/mds.870100118. PMID 7885345.
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ ۲۴٫۲ ۲۴٫۳ ۲۴٫۴ ۲۴٫۵ ۲۴٫۶ Seritan AL, Mendez MF, Silverman DH, Hurley RA, Taber KH (2004). "Functional imaging as a window to dementia: Corticobasal degeneration". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 16 (4): 393–9. doi:10.1176/jnp.16.4.393. PMID 15616165. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Seritan» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  25. ↑ Raynor Winn (2018) The Salt Path, Penguin Books.

پیوند به بیرون

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=دژنراسیون_کورتیکوبازال&oldid=38988411»