علوم اعصاب افزایش سن: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
تفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
Soroushheidary99 (بحث | مشارکت‌ها)
۴ ویرایش‌ها
ایجاد شده به‌واسطهٔ ترجمهٔ صفحهٔ «Neuroscience of aging»
(بدون تفاوت)

نسخهٔ ‏۲۵ ژوئن ۲۰۲۱، ساعت ۱۹:۴۳

علوم اعصاب افزایش سن مطالعه تغییرات در سیستم عصبی است که با افزایش سن رخ می دهد. افزایش سن با تغییرات زیادی در سیستم عصبی مرکزی همراه است ، مانند لاغر شدن خفیف قشر مغز که غیرپاتولوژیک محسوب می شود. افزایش سن همچنین با بسیاری از بیماری های نورولوژیک و تخریبگر عصبی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ، زوال عقل ، اختلال شناختی خفیف ، بیماری پارکینسون و بیماری کروتزفلد-جاکوب.همراه است. [۱]

تغییرات ساختاری و نورونی

رشد و تولید بافت عصبی در بزرگسالان بسیار نادر است، فقط در هیپوتالاموس و جسم مخطط مغز و در فرآیندی به نام نوروژنز در بزرگسالان به میزان کم رخ می دهد. حجم مغز بعد از چهل سال تقریبا 5٪ در هر دهه کاهش می یابد. در حال حاضر مشخص نیست که چرا حجم مغز با افزایش سن کاهش می یابد ، با این حال ، برخی از علل ممکن است شامل موارد زیر باشد: مرگ سلول ، کاهش حجم سلول و تغییر در ساختار سیناپسی. تغییرات در حجم مغز در مناطق دارای قشر پیش پیشانی و پس از آن به ترتیب جسم مخطط ، لوب گیجگاهی ، ورمیس مخچه ، نیمکره های مخچه و هیپوکامپ بیشترین کاهش حجم رخ میدهد. [۲] با این حال ، یک بررسی نشان داد که آمیگدالا و قشر پیش پیشانی نسبتاً عاری از آتروفی است ، که هدف آن یافتن ثبات عاطفی است که با پیری غیر پاتولوژیک اتفاق می افتد. [۳] بزرگ شدن بطن ها ، برجستگی و شکاف ها نیز در پیری غیر پاتولوژیک معمول است. [۴]

این تغییرات همچنین ممکن است با انعطاف پذیری عصبی ، عملکرد سیناپسی و کانالهای کلسیم در دار ولتاژ مرتبط باشد. [۵] میزان افزایش بیش از هایپرپولاریزاسیون ، به احتمال زیاد نتیجه تنظیم ناکارآمد کلسیم است که منجر به کاهش سرعت شلیک نورون ها و انعطاف پذیری می شود. این اثر به ویژه در هیپوکامپ حیوانات مسن مشهود است و ممکن است نقش مهمی در کمبود حافظه مرتبط با سن داشته باشد. بهایپرپولاریزاسیون یک نورون را می توان به سه مرحله تقسیم کرد: هایپرپولاریزاسیون سریع ، متوسط و آهسته. در نورون های سالخورده ، مراحل هایپرپولاریزاسیون متوسط و آهسته شامل باز شدن طولانی مدت کانالهای پتاسیم وابسته به کلسیم است. فرض بر این است که طولانی شدن این فاز نتیجه کلسیم تنظیم نشده و بیش فعالی مسیرهای کولینرژیک ، دوپامینرژیک ، سروتونرژیک و گلوتامینرژیک است. [۶]

تغییرات عملکردی طبیعی

حافظه مقطعی از میانسالی به تدریج کاهش می یابد ، در حالی که حافظه معنایی تا اواخر پیری افزایش، و پس از آن کاهش می یابد. [۷] افراد مسن تر معمولاً به میزان بیشتری در حین انجام کارهای مربوط به حافظه ، قشر پیشانی خود را درگیر می کنند که احتمالاً برای جبران عملکردهای اجرایی میباشد. اختلالات بعدی عملکرد شناختی مرتبط با افزایش سن شامل کاهش سرعت پردازش و عدم توانایی در تمرکز است. مدلی پیشنهاد شده است که موقعیت فعال سازی تغییر یافته ای را کاهش می دهد که باعث کاهش کارایی عصبی ناشی از پلاک های آمیلوئید و کاهش عملکرد دوپامین می شود و منجر به فعال سازی جبرانی می شود. [۸] کاهش پردازش محرک های منفی در مقایسه با محرک های مثبت در پیری ظاهر می شود ، به اندازه کافی قابل توجه است که حتی با واکنش های عصبی خودمختار به محرک های دارای بار احساسی قابل تشخیص است. [۹] پیری همچنین با کاهش رفلکس کف پا و پاسخ رفلکس آشیل همراه است. در طی پیری طبیعی هدایت عصب نیز کاهش می یابد. [۱۰]

آسیب DNA

برخی از ژن های قشر پیشانی کاهش رونویسی ژنی را پس از 40 سالگی و به ویژه پس از 70 سالگی نشان می دهد. [۱۱] به طور خاص ، ژن هایی که نقش اصلی در انعطاف پذیری سیناپسی را دارند، کاهش رونویسی ژنی را متناسب با سن نشان می دهد. پروموترهای ژنها که رونویسی ژنی کاهش یافته دارند، در قشر مغر افراد مسن تر، افزایش قابل توجهی در آسیب DNA ، احتمالاً آسیب اکسیداتیو DNA نشان میدهند

تغییرات پاتولوژیک

تقریباً 20٪ افراد بالای 60 سال دارای یک اختلال عصبی هستند ، که بیشترین اختلالات مقطعی به شمار می آید و بعد از آن اختلالات حرکتی خارج هرمی و اختلالات عصبی قرار دارد. [۱۲] بیماری هایی که معمولاً با پیری همراه هستند شامل موارد زیر است

غلط چینشی پروتئین ها یکی از اجزای مشترک پاتوفیزیولوژی پیشنهادی بسیاری از بیماری های مرتبط با پیری است ، اما شواهد کافی برای اثبات این موضوع وجود ندارد. به عنوان مثال ، فرضیه تائو در مورد آلزایمر بیان می کند که تجمع پروتئین تائو منجر به تجزیه اسکلت سلولی سلولهای عصبی و در نتیجه منجر به آلزایمر می شود. [۲۰] مکانیسم پیشنهادی دیگر برای آلزایمر مربوط به تجمع آمیلوئید بتا است . [۲۱] در مکانیزمی مشابه تکثیر پریون بیماری کرتزفیلد-جاکوب . به همین ترتیب فرض می شود که پروتئین آلفا-سینوکلئین در پارکینسون و بیماریهای مرتبط تجمع می یابد. [۲۲]

شیمی مغز

درمان به شیوه شیمی درمانی غالباً برای سلولهای مغز سمی است و منجر به از دست دادن حافظه و اختلال عملکرد شناختی می شود که می تواند مدتها پس از دوره قرار گرفتن در معرض بیماری باقی بماند. این شرایط، که شیمی مغز نامیده می شود به دلیل آسیب های به DNA است که باعث تغییرات اپی ژنتیکی در مغز می شود و روند پیری مغز را تسریع می کند. [۲۳]

مدیریت

درمان بیماری عصبی مرتبط با سن از بیماری به بیماری دیگر متفاوت است. عوامل خطر قابل تغییر برای زوال عقل شامل دیابت ، فشار خون بالا ، سیگار کشیدن ، هیپرهوموسیستئینمی ، پرکلسترولمی

و چاقی است (که معمولاً با بسیاری از فاکتورهای خطر دیگر زوال عقل همراه است). به طور متناقضی ، سیگار کشیدن باعث محافظت در برابر بیماری پارکینسون میشود . [۲۴] همچنین مصرف قهوه یا کافئین باعث محافظت در برابر بیماری عصبی مرتبط با سن میشود. [۲۵] [۲۶] [۲۷] مصرف میوه ها ، ماهی ها و سبزیجات، مانند رژیم مدیترانه ای ، باعث محافظت در برابر زوال عقل میشود. [۲۸] ورزش بدنی به طور قابل توجهی خطر کاهش شناختی در سنین پیری را کاهش می دهد [۲۹] و یک درمان موثر برای مبتلایان به زوال عقل [۳۰] [۳۱] و بیماری پارکینسون است. [۳۲] [۳۳] [۳۴] [۳۵]

منابع

  1. ↑ Brown, Rebecca C.; Lockwood, Alan H.; Sonawane, Babasaheb R. (8 January 2017). "Neurodegenerative Diseases: An Overview of Environmental Risk Factors". Environmental Health Perspectives. 113 (9): 1250–1256. doi:10.1289/ehp.7567. ISSN 0091-6765. PMC 1280411. PMID 16140637.
  2. ↑ Peters, R (8 January 2017). "Ageing and the brain". Postgraduate Medical Journal. 82 (964): 84–88. doi:10.1136/pgmj.2005.036665. ISSN 0032-5473. PMC 2596698. PMID 16461469.
  3. ↑ Mather, Mara (5 October 2015). "The Affective Neuroscience of Aging". Annual Review of Psychology. 67 (1): 213–238. doi:10.1146/annurev-psych-122414-033540. PMC 5780182. PMID 26436717.
  4. ↑ LeMay, Marjorie (1984). "Radiologic Changes of the Aging Brain and Skull" (PDF). American Journal of Neuroradiology. 5: 269–275.
  5. ↑ Kelly, K. M.; Nadon, N. L.; Morrison, J. H.; Thibault, O.; Barnes, C. A.; Blalock, E. M. (1 January 2006). "The neurobiology of aging". Epilepsy Research. 68 Suppl 1: S5–20. doi:10.1016/j.eplepsyres.2005.07.015. ISSN 0920-1211. PMID 16386406.
  6. ↑ Kumar, Ashok; Foster, Thomas C. (1 January 2007). "Neurophysiology of Old Neurons and Synapses". Brain Aging: Models, Methods, and Mechanisms. CRC Press/Taylor & Francis. PMID 21204354.
  7. ↑ Peters, R (8 January 2017). "Ageing and the brain". Postgraduate Medical Journal. 82 (964): 84–88. doi:10.1136/pgmj.2005.036665. ISSN 0032-5473. PMC 2596698. PMID 16461469.
  8. ↑ Reuter-Lorenz, Patricia A.; Park, Denise C. (8 January 2017). "Human Neuroscience and the Aging Mind: A New Look at Old Problems". The Journals of Gerontology Series B: Psychological Sciences and Social Sciences. 65B (4): 405–415. doi:10.1093/geronb/gbq035. ISSN 1079-5014. PMC 2883872. PMID 20478901.
  9. ↑ Kaszniak, Alfred W.; Menchola, Marisa (1 January 2012). "Behavioral neuroscience of emotion in aging". Current Topics in Behavioral Neurosciences. 10: 51–66. doi:10.1007/7854_2011_163. ISBN 978-3-642-23874-1. ISSN 1866-3370. PMID 21910076.
  10. ↑ Stanton, Biba R. (1 February 2011). "The neurology of old age". Clinical Medicine (به انگلیسی). 11 (1): 54–56. doi:10.7861/clinmedicine.11-1-54. ISSN 1470-2118. PMC 5873804. PMID 21404786.
  11. ↑ Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, Yankner BA (June 2004). "Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain". Nature. 429 (6994): 883–91. doi:10.1038/nature02661. PMID 15190254.
  12. ↑ Callixte, Kuate-Tegueu; Clet, Tchaleu Benjamin; Jacques, Doumbe; Faustin, Yepnjio; François, Dartigues Jean; Maturin, Tabue-Teguo (17 April 2015). "The pattern of neurological diseases in elderly people in outpatient consultations in Sub-Saharan Africa". BMC Research Notes. 8: 159. doi:10.1186/s13104-015-1116-x. ISSN 1756-0500. PMC 4405818. PMID 25880073.
  13. ↑ Bensimon G, Ludolph A, Agid Y, Vidailhet M, Payan C, Leigh PN (2008). "Riluzole treatment, survival and diagnostic criteria in Parkinson plus disorders: The NNIPPS Study". Brain. 132 (Pt 1): 156–71. doi:10.1093/brain/awn291. PMC 2638696. PMID 19029129.
  14. ↑ Mendez MF (November 2012). "Early-onset Alzheimer's disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD". Archives of Medical Research. 43 (8): 677–85. doi:10.1016/j.arcmed.2012.11.009. PMC 3532551. PMID 23178565.
  15. ↑ Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MM (January 2002). "Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study". Stroke. 33 (1): 21–5. doi:10.1161/hs0102.101629. PMID 11779883.
  16. ↑ Kiernan, MC; Vucic, S; Cheah, BC; Turner, MR; Eisen, A; Hardiman, O; Burrell, JR; Zoing, MC (12 March 2011). "Amyotrophic lateral sclerosis". Lancet. 377 (9769): 942–55. doi:10.1016/s0140-6736(10)61156-7. PMID 21296405.
  17. ↑ Belay, Ermias D.; Schonberger, Lawrence B. (1 December 2002). "Variant Creutzfeldt-Jakob disease and bovine spongiform encephalopathy". Clinics in Laboratory Medicine. 22 (4): 849–862, v–vi. doi:10.1016/s0272-2712(02)00024-0. ISSN 0272-2712. PMID 12489284.
  18. ↑ Snowden JS, Neary D, Mann DM; Neary; Mann (February 2002). "Frontotemporal dementia". Br J Psychiatry. 180 (2): 140–3. doi:10.1192/bjp.180.2.140. PMID 11823324.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  19. ↑ "Corticobasal Degeneration Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)". Archived from the original on 2009-03-23. Retrieved 2009-03-20.
  20. ↑ Goedert, M.; Spillantini, M. G.; Crowther, R. A. (1 July 1991). "Tau proteins and neurofibrillary degeneration". Brain Pathology (Zurich, Switzerland). 1 (4): 279–286. doi:10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x. ISSN 1015-6305. PMID 1669718.
  21. ↑ Hardy J, Allsop D (October 1991). "Amyloid Deposition as the Central Event in the Aetiology of Alzheimer's Disease". Trends in Pharmacological Sciences. 12 (10): 383–88. doi:10.1016/0165-6147(91)90609-V. PMID 1763432.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:تاریخ و سال (link)
  22. ↑ Galpern, Wendy R.; Lang, Anthony E. (1 March 2006). "Interface between tauopathies and synucleinopathies: a tale of two proteins". Annals of Neurology. 59 (3): 449–458. doi:10.1002/ana.20819. ISSN 0364-5134. PMID 16489609.
  23. ↑ Kovalchuk A, Kolb B (July 2017). "Chemo brain: From discerning mechanisms to lifting the brain fog-An aging connection". Cell Cycle. 16 (14): 1345–1349. doi:10.1080/15384101.2017.1334022. PMC 5539816. PMID 28657421.
  24. ↑ Barranco Quintana, JL; Allam, MF; Del Castillo, AS; Navajas, RF (February 2009). "Parkinson's disease and tea: a quantitative review". Journal of the American College of Nutrition. 28 (1): 1–6. doi:10.1080/07315724.2009.10719754. PMID 19571153.
  25. ↑ Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). "Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis". J. Alzheimers Dis. 20 Suppl 1: S187–204. doi:10.3233/JAD-2010-091387. PMID 20182026.
  26. ↑ Marques S, Batalha VL, Lopes LV, Outeiro TF (2011). "Modulating Alzheimer's disease through caffeine: a putative link to epigenetics". J. Alzheimers Dis. 24 (2): 161–71. doi:10.3233/JAD-2011-110032. PMID 21427489.
  27. ↑ Arendash GW, Cao C (2010). "Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer's disease". J. Alzheimers Dis. 20 Suppl 1: S117–26. doi:10.3233/JAD-2010-091249. PMID 20182037.
  28. ↑ Lourida, Ilianna; Soni, Maya; Thompson-Coon, Joanna; Purandare, Nitin; Lang, Iain A.; Ukoumunne, Obioha C.; Llewellyn, David J. (July 2013). "Mediterranean Diet, Cognitive Function, and Dementia". Epidemiology. 24 (4): 479–489. doi:10.1097/EDE.0b013e3182944410. PMID 23680940.
  29. ↑ Andrade, Chittaranjan; Radhakrishnan, Rajiv (1 January 2009). "The prevention and treatment of cognitive decline and dementia: An overview of recent research on experimental treatments". Indian Journal of Psychiatry. 51 (1): 12–25. doi:10.4103/0019-5545.44900. ISSN 0019-5545. PMC 2738400. PMID 19742190.
  30. ↑ Farina N, Rusted J, Tabet N (January 2014). "The effect of exercise interventions on cognitive outcome in Alzheimer's disease: a systematic review". Int Psychogeriatr. 26 (1): 9–18. doi:10.1017/S1041610213001385. PMID 23962667.
  31. ↑ Rao AK, Chou A, Bursley B, Smulofsky J, Jezequel J (January 2014). "Systematic review of the effects of exercise on activities of daily living in people with Alzheimer's disease". Am J Occup Ther. 68 (1): 50–56. doi:10.5014/ajot.2014.009035. PMC 5360200. PMID 24367955.
  32. ↑ Mattson MP (2014). "Interventions that improve body and brain bioenergetics for Parkinson's disease risk reduction and therapy". J Parkinsons Dis. 4 (1): 1–13. doi:10.3233/JPD-130335. PMID 24473219.
  33. ↑ Grazina R, Massano J (2013). "Physical exercise and Parkinson's disease: influence on symptoms, disease course and prevention". Rev Neurosci. 24 (2): 139–152. doi:10.1515/revneuro-2012-0087. PMID 23492553.
  34. ↑ van der Kolk NM, King LA (September 2013). "Effects of exercise on mobility in people with Parkinson's disease". Mov. Disord. 28 (11): 1587–1596. doi:10.1002/mds.25658. PMID 24132847.
  35. ↑ Tomlinson CL, Patel S, Meek C, Herd CP, Clarke CE, Stowe R, Shah L, Sackley CM, Deane KH, Wheatley K, Ives N (September 2013). "Physiotherapy versus placebo or no intervention in Parkinson's disease". Cochrane Database Syst Rev. 9 (9): CD002817. doi:10.1002/14651858.CD002817.pub4. PMC 7120224. PMID 24018704.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=علوم_اعصاب_افزایش_سن&oldid=32455897»