گیرنده فاکتور رشد هپاتوسیت

MET
ساختارهای موجود
PDB	جستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
فهرست شناسه‌های PDB
	1FYR, 1R0P, 1R1W, 1SHY, 1SSL, 2G15, 2RFN, 2RFS, 2UZX, 2UZY, 2WD1, 2WGJ, 2WKM, 3A4P, 3BUX, 3C1X, 3CCN, 3CD8, 3CE3, 3CTH, 3CTJ, 3DKC, 3DKF, 3DKG, 3EFJ, 3EFK, 3F66, 3F82, 3I5N, 3L8V, 3LQ8, 3Q6U, 3Q6W, 3QTI, 3R7O, 3RHK, 3U6H, 3U6I, 3VW8, 3ZBX, 3ZC5, 3ZCL, 3ZXZ, 3ZZE, 4AOI, 4AP7, 4DEG, 4DEH, 4DEI, 4EEV, 4GG7, 4IWD, 4K3J, 4KNB, 4MXC, 4O3T, 4O3U, 4R1V, 4R1Y, 4XMO, 4XYF, 5EYC, 5EYD
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	MET, MET proto-oncogene, receptor tyrosine kinase, AUTS9, HGFR, RCCP2, c-Met, DFNB97, OSFD, c-met
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 164860 MGI: 96969 HomoloGene: 206 GeneCards: MET
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم ۶ (موش)
پایان	17,573,979 bp
الگوی گسترش RNA
	; ; ; ;
	More reference expression data
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	• transferase activity; • nucleotide binding; • protein kinase activity; • hepatocyte growth factor-activated receptor activity; • kinase activity; • GO:0001948، GO:0016582 پیوند پروتئینی; • transmembrane receptor protein tyrosine kinase activity; • protein tyrosine kinase activity; • protein phosphatase binding; • ATP binding; • phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase activity; • identical protein binding; • Wnt-protein binding; • semaphorin receptor activity;
ترکیبات سلولی	• integral component of membrane; • membrane; • پوسته یاخته; • integral component of plasma membrane; • extracellular region; • cell surface; • basal plasma membrane; • intracellular anatomical structure; • receptor complex;
فرایند زیستی	• negative regulation of hydrogen peroxide-mediated programmed cell death; • فسفرگیری; • transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; • positive regulation of endothelial cell chemotaxis; • endothelial cell morphogenesis; • protein phosphorylation; • cell surface receptor signaling pathway; • positive chemotaxis; • تکثیر سلولی; • negative regulation of autophagy; • branching morphogenesis of an epithelial tube; • semaphorin-plexin signaling pathway; • GO:0072468 ورارسانی پیام; • GO:0003257، GO:0010735، GO:1901228، GO:1900622، GO:1904488 positive regulation of transcription by RNA polymerase II; • peptidyl-tyrosine phosphorylation; • hepatocyte growth factor receptor signaling pathway; • MAPK cascade; • entry of bacterium into host cell; • phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process; • positive regulation of microtubule polymerization; • negative regulation of Rho protein signal transduction; • negative regulation of stress fiber assembly; • establishment of skin barrier; • negative regulation of thrombin-activated receptor signaling pathway; • negative regulation of guanyl-nucleotide exchange factor activity; • positive regulation of protein kinase B signaling; • liver development; • بیگانه‌خواری; • جنین‌شناسی دستگاه عصبی مرکزی; • Wnt signaling pathway; • کوچ یاخته; • neuron differentiation; • pancreas development;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	4233
	17295
	ENSG00000105976
	ENSMUSG00000009376
	P08581
	P16056
	NM_000245، NM_001127500، NM_001324401، NM_001324402، XM_047420400 XM_011516223، NM_000245، NM_001127500، NM_001324401، NM_001324402، XM_047420400
	XM_006505002، XM_011241042، XM_011241043، XM_036165903 NM_008591، XM_006505002، XM_011241042، XM_011241043، XM_036165903
	NP_001120972، NP_001311330، NP_001311331، XP_006716053، XP_011514525 NP_000236، NP_001120972، NP_001311330، NP_001311331، XP_006716053، XP_011514525
	ن/م
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

گیرندهٔ فاکتور رشد هپاتوسیت (انگلیسی: Hepatocyte growth factor receptor) یا گیرندهٔ اچ‌جی‌اف (انگلیسی: HGF receptor)^[۴]^[۵] یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «MET» کُدگذاری می‌شود.

این پروتئین عملکرد تیروزین کینازی دارد^[۶] و دارای دو زیرواحد آلفا و بتاست که با یک پیوند دی‌سولفید به هم وصل هستند.^[۷] این پروتئین برای رشد سلول‌های رویان، اندام‌زایی جنین و بهبود زخم در بزرگسالی^[۸] ضروری است. تنها لیگاند شناخته‌شدهٔ این گیرنده، فاکتور رشد هپاتوسیت است. به‌طور معمول ژن «MET» در سلول‌هایی با منشأ بافت پوششی بیان می‌شود،^[۸] حال آنکه فاکتور رشد هپاتوسیت در سلول‌های بنیادی مزانشیمی بیان می‌شود.^[۹] البته این ژن در لایه درون‌رگی، نورون‌ها، هپاتوسیت‌ها، سلول‌های خون‌ساز، ملانوسیت‌ها و سلول‌های ماهیچهٔ قلب جنین هم بیان می‌شود.^[۱۰]^[۱۱]

ژن «MET» روی بازوی بلند کروموزوم ۷ قرار دارد و طولش ۱۲۵٬۹۸۲ جفت‌باز است^[۱۲] که ابتدا به صورت یک آران‌ای پیام‌رسان ۶٬۶۴۱ جفت‌بازی رونویسی (ژنتیک) و سپس به یک پروتئین ۱٬۳۹۰ آمینو اسیدی ترجمه می‌شود.

عملکرد و اهمیت بالینی[ویرایش]

فعال‌سازی غیرطبیعی ژن «MET» در سرطان، با پیش‌آگهی ضعیف مرتبط است، و باعث افزایش رشد تومور، تشکیل رگ‌های خونی جدید (رگ‌زایی) که مواد مغذی را به تومور می‌رسانند، و گسترش سرطان (متاستاز)^[۱۳] به سایر اندام‌ها می‌شود. این ژن در بسیاری از انواع بدخیمی‌های انسانی، از جمله سرطان‌های کلیه، کبد، معده، پستان و مغز از تنظیم خارج می‌شود. به‌طور معمول، تنها سلول‌های بنیادی و سلول‌های پیش ساز ژن «MET» را بیان می‌کنند که به این سلول‌ها اجازه می‌دهد تا به صورت انفجاری رشد کنند^[۸] تا بافت‌های جدید در جنین تولید کنند یا بافت‌های آسیب دیده را در یک فرد بالغ، بازسازی کنند. در واقع فعالیت این ژن سبب میتوژن و ریخت‌زایی می‌گردد.^[۱۴]^[۱۰]. در دوران جنینی حضور این ژن برای گاسترولاسیون، رگ‌زایی، ماهیچه‌زایی، شکل‌گیری استخوان، و جوانه زدن اعصاب محیطی ضروری است.^[۱۵] با این حال، تصور می‌شود که سلول‌های بنیادی سرطانی، این توانایی سلول‌های بنیادی طبیعی برای بیان ژن را اتخاذ کرده و در نتیجه عامل تداوم سرطان و انتشار به سایر نقاط بدن می‌شوند. هم بیان بیش از حد ژن/پروتئین و هم فعال شدن پیام‌رسانی اتوکراین آن توسط بیان همزمان لیگاند فاکتور رشد هپاتوسیت، در سرطان‌زایی دخیل بوده است.^[۱۶]^[۱۷]

جهش‌های مختلف در ژن ژن «MET» با بروز کارسینوم پاپیلاری کلیه مرتبط است.^[۱۸] تقویت گیرنده‌های سطح سلول این پروتئین اغلب باعث مقاومت در برابر داروهای ضد گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی در سرطان روده بزرگ می‌شود.^[۱۹]

همچنین به نظر می‌رسد که این ژن در بروز اوتیسم^[۲۰]^[۲۱] ^[۲۲] و اسکیزوفرنی نقش دارد. فعال شدن گیرنده فاکتور رشد هپاتوسیت تشکیل سیناپس‌های عصبی را تنظیم می‌کند^[۲۳]^[۲۴]^[۲۵]^[۲۶]^[۲۷] و می‌تواند بر توسعه و عملکرد مدارهای درگیر در رفتار اجتماعی و عاطفی تأثیر بگذارد.^[۲۸]

در بررسی‌های آزمایشگاهی بر روی موش‌های بالغ، مشخص شد که این پروتئین برای محافظت از سلول‌های ماهیچهٔ قلب لازم است و این کار را از طریق جلوگیری از استرس اکسیداتیو مرتبط با افزایش سن، آپوپتوز، تشکیل فیبروز و اختلال عملکرد قلبی انجام می‌دهد.^[۲۹]^[۳۰]^[۳۱]^[۳۲]^[۳۳]

منابع[ویرایش]

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000009376 - Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ Bottaro DP, Rubin JS, Faletto DL, Chan AM, Kmiecik TE, Vande Woude GF, Aaronson SA (February 1991). "Identification of the hepatocyte growth factor receptor as the c-met proto-oncogene product". Science. 251 (4995): 802–4. Bibcode:1991Sci...251..802B. doi:10.1126/science.1846706. PMID 1846706.
↑ Galland F, Stefanova M, Lafage M, Birnbaum D (1992). "Localization of the 5' end of the MCF2 oncogene to human chromosome 15q15----q23". Cytogenet. Cell Genet. 60 (2): 114–6. doi:10.1159/000133316. PMID 1611909.
↑ Cooper CS (January 1992). "The met oncogene: from detection by transfection to transmembrane receptor for hepatocyte growth factor". Oncogene. 7 (1): 3–7. PMID 1531516.
↑ Birchmeier C, Birchmeier W, Gherardi E, Vande Woude GF (December 2003). "Met, metastasis, motility and more". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4 (12): 915–25. doi:10.1038/nrm1261. PMID 14685170. S2CID 19330786.
↑ ^۸٫۰ ^۸٫۱ ^۸٫۲ Gentile A, Trusolino L, Comoglio PM (March 2008). "The Met tyrosine kinase receptor in development and cancer". Cancer Metastasis Rev. 27 (1): 85–94. doi:10.1007/s10555-007-9107-6. PMID 18175071. S2CID 33076010.
↑ Boccaccio C, Comoglio PM (August 2006). "Invasive growth: a MET-driven genetic programme for cancer and stem cells". Nat. Rev. Cancer. 6 (8): 637–45. doi:10.1038/nrc1912. PMID 16862193. S2CID 396385.
↑ ^۱۰٫۰ ^۱۰٫۱ "he fields of HGF/c-Met involvement". HealthValue. Archived from the original on 2007-09-27. Retrieved 2009-06-13.
↑ Leo C, Sala V, Morello M, Chiribiri A, Riess I, Mancardi D, Schiaffino S, Ponzetto C, Crepaldi T (2011-02-09). "Activated Met signalling in the developing mouse heart leads to cardiac disease". PLOS ONE. 6 (2): e14675. Bibcode:2011PLoSO...614675L. doi:10.1371/journal.pone.0014675. PMC 3036588. PMID 21347410.
↑ Dean M, Park M, Le Beau MM, Robins TS, Diaz MO, Rowley JD, Blair DG, Vande Woude GF (1985). "The human met oncogene is related to the tyrosine kinase oncogenes". Nature. 318 (6044): 385–8. Bibcode:1985Natur.318..385D. doi:10.1038/318385a0. PMID 4069211. S2CID 4359961.
↑ "HGF/c-Met and cancer". HealthValue. Archived from the original on 2007-09-27. Retrieved 2009-06-13.
↑ Johnson M, Koukoulis G, Matsumoto K, Nakamura T, Iyer A (Jun 1993). "Hepatocyte growth factor induces proliferation and morphogenesis in nonparenchymal epithelial liver cells". Hepatology. 17 (6): 1052–61. doi:10.1016/0270-9139(93)90122-4. PMID 8514254.
↑ Birchmeier C, Gherardi E (October 1998). "Developmental roles of HGF/SF and its receptor, the c-Met tyrosine kinase". Trends Cell Biol. 8 (10): 404–10. doi:10.1016/S0962-8924(98)01359-2. PMID 9789329.
↑ Johnson M, Koukoulis G, Kochhar K, Kubo C, Nakamura T, Iyer A (Sep 1995). "Selective tumorigenesis in non-parenchymal liver epithelial cell lines by hepatocyte growth factor transfection". Cancer Letters. 96 (1): 37–48. doi:10.1016/0304-3835(95)03915-j. PMID 7553606.
↑ Kochhar KS, Johnson ME, Volpert O, Iyer AP (1995). "Evidence for autocrine basis of transformation in NIH-3T3 cells transfected with met/HGF receptor gene". Growth Factors. 12 (4): 303–13. doi:10.3109/08977199509028968. PMID 8930021.
↑ "Entrez Gene: MET met proto-oncogene (hepatocyte growth factor receptor)".
↑ Bardelli A, Corso S, Bertotti A, Hobor S, Valtorta E, Siravegna G, Sartore-Bianchi A, Scala E, Cassingena A, Zecchin D, Apicella M, Migliardi G, Galimi F, Lauricella C, Zanon C, Perera T, Veronese S, Corti G, Amatu A, Gambacorta M, Diaz LA, Sausen M, Velculescu VE, Comoglio P, Trusolino L, Di Nicolantonio F, Giordano S, Siena S (June 2013). "Amplification of the MET receptor drives resistance to anti-EGFR therapies in colorectal cancer". Cancer Discov. 3 (6): 658–73. doi:10.1158/2159-8290.CD-12-0558. PMC 4078408. PMID 23729478.
↑ Campbell DB, Sutcliffe JS, Ebert PJ, Militerni R, Bravaccio C, Trillo S, Elia M, Schneider C, Melmed R, Sacco R, Persico AM, Levitt P (2006). "A genetic variant that disrupts MET transcription is associated with autism". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (45): 16834–9. doi:10.1073/pnas.0605296103. PMC 1838551. PMID 17053076.
↑ Campbell DB, Buie TM, Winter H, Bauman M, Sutcliffe JS, Perrin JM, Levitt P (2009). "Distinct genetic risk based on association of MET in families with co-occurring autism and gastrointestinal conditions". Pediatrics. 123 (3): 1018–24. doi:10.1542/peds.2008-0819. PMID 19255034. S2CID 5395283.
↑ Lambert N, Wermenbol V, Pichon B, Acosta S, van den Ameele J, Perazzolo C, Messina D, Musumeci MF, Dessars B, De Leener A, Abramowicz M, Vilain C (2014). "A familial heterozygous null mutation of MET in autism spectrum disorder". Autism Res. 7 (5): 617–22. doi:10.1002/aur.1396. PMID 24909855. S2CID 5608613.
↑ Qiu S, Lu Z, Levitt P (2014). "MET receptor tyrosine kinase controls dendritic complexity, spine morphogenesis, and glutamatergic synapse maturation in the hippocampus". J. Neurosci. 34 (49): 16166–79. doi:10.1523/JNEUROSCI.2580-14.2014. PMC 4252539. PMID 25471559.
↑ Eagleson KL, Milner TA, Xie Z, Levitt P (2013). "Synaptic and extrasynaptic location of the receptor tyrosine kinase met during postnatal development in the mouse neocortex and hippocampus". J. Comp. Neurol. 521 (14): 3241–59. doi:10.1002/cne.23343. PMC 3942873. PMID 23787772.
↑ Judson MC, Eagleson KL, Levitt P (2011). "A new synaptic player leading to autism risk: Met receptor tyrosine kinase". J Neurodev Disord. 3 (3): 282–92. doi:10.1007/s11689-011-9081-8. PMC 3261279. PMID 21509596.
↑ Qiu S, Anderson CT, Levitt P, Shepherd GM (2011). "Circuit-specific intracortical hyperconnectivity in mice with deletion of the autism-associated Met receptor tyrosine kinase". J. Neurosci. 31 (15): 5855–64. doi:10.1523/JNEUROSCI.6569-10.2011. PMC 3086026. PMID 21490227.
↑ Judson MC, Eagleson KL, Wang L, Levitt P (2010). "Evidence of cell-nonautonomous changes in dendrite and dendritic spine morphology in the met-signaling-deficient mouse forebrain". J. Comp. Neurol. 518 (21): 4463–78. doi:10.1002/cne.22467. PMC 2952412. PMID 20853516.
↑ Rudie JD, Hernandez LM, Brown JA, Beck-Pancer D, Colich NL, Gorrindo P, Thompson PM, Geschwind DH, Bookheimer SY, Levitt P, Dapretto M (2012). "Autism-associated promoter variant in MET impacts functional and structural brain networks". Neuron. 75 (5): 904–15. doi:10.1016/j.neuron.2012.07.010. PMC 3454529. PMID 22958829.
↑ Arechederra M, Carmona R, González-Nuñez M, Gutiérrez-Uzquiza A, Bragado P, Cruz-González I, Cano E, Guerrero C, Sánchez A, López-Novoa JM, Schneider MD, Maina F, Muñoz-Chápuli R, Porras A (Dec 2013). "Met signaling in cardiomyocytes is required for normal cardiac function in adult mice" (PDF). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1832 (12): 2204–15. doi:10.1016/j.bbadis.2013.08.008. PMID 23994610.
↑ Doherty KR, Wappel RL, Talbert DR, Trusk PB, Moran DM, Kramer JW, Brown AM, Shell SA, Bacus S (October 2013). "Multi-parameter in vitro toxicity testing of crizotinib, sunitinib, erlotinib, and nilotinib in human cardiomyocytes". Toxicology and Applied Pharmacology. 272 (1): 245–55. doi:10.1016/j.taap.2013.04.027. PMID 23707608.
↑ Aguirre SA, Heyen JR, Collette W, Bobrowski W, Blasi ER (April 2010). "Cardiovascular effects in rats following exposure to a receptor tyrosine kinase inhibitor". Toxicologic Pathology. 38 (3): 416–28. doi:10.1177/0192623310364027. PMID 20231546.
↑ Schmoldt A, Benthe HF, Haberland G, Scott WA, Mahoney E, Pounds JG, Long GJ, Rosen JF (February 1991). "Cellular and molecular toxicity of lead in bone". Environmental Health Perspectives. 91 (17): 17–32. doi:10.1289/ehp.919117. PMC 1519349. PMID 2040247.
↑ Sala V, Crepaldi T (May 2011). "Novel therapy for myocardial infarction: can HGF/Met be beneficial?". Cellular and Molecular Life Sciences. 68 (10): 1703–17. doi:10.1007/s00018-011-0633-6. PMID 21327916. S2CID 32535928.

برای مطالعهٔ بیشتر[ویرایش]

Peruzzi B, Bottaro DP (2006). "Targeting the c-Met signaling pathway in cancer". Clin. Cancer Res. 12 (12): 3657–60. doi:10.1158/1078-0432.CCR-06-0818. PMID 16778093.
Birchmeier C, Birchmeier W, Gherardi E, Vande Woude GF (December 2003). "Met, metastasis, motility and more". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4 (12): 915–25. doi:10.1038/nrm1261. PMID 14685170. S2CID 19330786.
Zhang YW, Vande Woude GF (February 2003). "HGF/SF-met signaling in the control of branching morphogenesis and invasion". J. Cell. Biochem. 88 (2): 408–17. doi:10.1002/jcb.10358. PMID 12520544. S2CID 13212355.
Paumelle R, Tulasne D, Kherrouche Z, Plaza S, Leroy C, Reveneau S, Vandenbunder B, Fafeur V, Tulashe D, Reveneau S (April 2002). "Hepatocyte growth factor/scatter factor activates the ETS1 transcription factor by a RAS-RAF-MEK-ERK signaling pathway". Oncogene. 21 (15): 2309–19. doi:10.1038/sj.onc.1205297. PMID 11948414. S2CID 22371025.
Comoglio PM (1993). "Structure, biosynthesis and biochemical properties of the HGF receptor in normal and malignant cells". EXS. 65: 131–65. PMID 8380735.
Maulik G, Shrikhande A, Kijima T, Ma PC, Morrison PT, Salgia R (2002). "Role of the hepatocyte growth factor receptor, c-Met, in oncogenesis and potential for therapeutic inhibition". Cytokine Growth Factor Rev. 13 (1): 41–59. doi:10.1016/S1359-6101(01)00029-6. PMID 11750879.
Ma PC, Maulik G, Christensen J, Salgia R (2003). "c-Met: structure, functions and potential for therapeutic inhibition". Cancer Metastasis Rev. 22 (4): 309–25. doi:10.1023/A:1023768811842. PMID 12884908. S2CID 23542507.
Knudsen BS, Edlund M (2004). "Prostate cancer and the met hepatocyte growth factor receptor". Adv. Cancer Res. Advances in Cancer Research. 91: 31–67. doi:10.1016/S0065-230X(04)91002-0. ISBN 978-0-12-006691-9. PMID 15327888.
Dharmawardana PG, Giubellino A, Bottaro DP (2004). "Hereditary papillary renal carcinoma type I". Curr. Mol. Med. 4 (8): 855–68. doi:10.2174/1566524043359674. PMID 15579033. S2CID 10928725.
Kemp LE, Mulloy B, Gherardi E (2006). "Signalling by HGF/SF and Met: the role of heparan sulphate co-receptors". Biochem. Soc. Trans. 34 (Pt 3): 414–7. doi:10.1042/BST0340414. PMID 16709175.

پیوند به بیرون[ویرایش]

Proto-Oncogene Proteins c-met در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
مکان ژنوم MET انسانی و صفحهٔ جزئیات ژنی MET در سامانه جستجوی بانک ژنی دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[refGRCm38Ensembl-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000009376 - Ensembl, May 2017

[2] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[3] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[pmid1846706-4] Bottaro DP, Rubin JS, Faletto DL, Chan AM, Kmiecik TE, Vande Woude GF, Aaronson SA (February 1991). "Identification of the hepatocyte growth factor receptor as the c-met proto-oncogene product". Science. 251 (4995): 802–4. Bibcode:1991Sci...251..802B. doi:10.1126/science.1846706. PMID 1846706.

[pmid1611909-5] Galland F, Stefanova M, Lafage M, Birnbaum D (1992). "Localization of the 5' end of the MCF2 oncogene to human chromosome 15q15----q23". Cytogenet. Cell Genet. 60 (2): 114–6. doi:10.1159/000133316. PMID 1611909.

[pmid1531516-6] Cooper CS (January 1992). "The met oncogene: from detection by transfection to transmembrane receptor for hepatocyte growth factor". Oncogene. 7 (1): 3–7. PMID 1531516.

[Birchmeier_2003-7] Birchmeier C, Birchmeier W, Gherardi E, Vande Woude GF (December 2003). "Met, metastasis, motility and more". Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4 (12): 915–25. doi:10.1038/nrm1261. PMID 14685170. S2CID 19330786.

[Gentile_2008-8] ۸٫۰ ^۸٫۱ ^۸٫۲ Gentile A, Trusolino L, Comoglio PM (March 2008). "The Met tyrosine kinase receptor in development and cancer". Cancer Metastasis Rev. 27 (1): 85–94. doi:10.1007/s10555-007-9107-6. PMID 18175071. S2CID 33076010.

[Boccaccio_2006-9] Boccaccio C, Comoglio PM (August 2006). "Invasive growth: a MET-driven genetic programme for cancer and stem cells". Nat. Rev. Cancer. 6 (8): 637–45. doi:10.1038/nrc1912. PMID 16862193. S2CID 396385.

[urlcmetfields-10] ۱۰٫۰ ^۱۰٫۱ "he fields of HGF/c-Met involvement". HealthValue. Archived from the original on 2007-09-27. Retrieved 2009-06-13.

[11] Leo C, Sala V, Morello M, Chiribiri A, Riess I, Mancardi D, Schiaffino S, Ponzetto C, Crepaldi T (2011-02-09). "Activated Met signalling in the developing mouse heart leads to cardiac disease". PLOS ONE. 6 (2): e14675. Bibcode:2011PLoSO...614675L. doi:10.1371/journal.pone.0014675. PMC 3036588. PMID 21347410.

[pmid4069211-12] Dean M, Park M, Le Beau MM, Robins TS, Diaz MO, Rowley JD, Blair DG, Vande Woude GF (1985). "The human met oncogene is related to the tyrosine kinase oncogenes". Nature. 318 (6044): 385–8. Bibcode:1985Natur.318..385D. doi:10.1038/318385a0. PMID 4069211. S2CID 4359961.

[urlc-metandcancer-13] "HGF/c-Met and cancer". HealthValue. Archived from the original on 2007-09-27. Retrieved 2009-06-13.

[14] Johnson M, Koukoulis G, Matsumoto K, Nakamura T, Iyer A (Jun 1993). "Hepatocyte growth factor induces proliferation and morphogenesis in nonparenchymal epithelial liver cells". Hepatology. 17 (6): 1052–61. doi:10.1016/0270-9139(93)90122-4. PMID 8514254.

[pmid9789329-15] Birchmeier C, Gherardi E (October 1998). "Developmental roles of HGF/SF and its receptor, the c-Met tyrosine kinase". Trends Cell Biol. 8 (10): 404–10. doi:10.1016/S0962-8924(98)01359-2. PMID 9789329.

[16] Johnson M, Koukoulis G, Kochhar K, Kubo C, Nakamura T, Iyer A (Sep 1995). "Selective tumorigenesis in non-parenchymal liver epithelial cell lines by hepatocyte growth factor transfection". Cancer Letters. 96 (1): 37–48. doi:10.1016/0304-3835(95)03915-j. PMID 7553606.

[17] Kochhar KS, Johnson ME, Volpert O, Iyer AP (1995). "Evidence for autocrine basis of transformation in NIH-3T3 cells transfected with met/HGF receptor gene". Growth Factors. 12 (4): 303–13. doi:10.3109/08977199509028968. PMID 8930021.

[18] "Entrez Gene: MET met proto-oncogene (hepatocyte growth factor receptor)".

[pmid23729478-19] Bardelli A, Corso S, Bertotti A, Hobor S, Valtorta E, Siravegna G, Sartore-Bianchi A, Scala E, Cassingena A, Zecchin D, Apicella M, Migliardi G, Galimi F, Lauricella C, Zanon C, Perera T, Veronese S, Corti G, Amatu A, Gambacorta M, Diaz LA, Sausen M, Velculescu VE, Comoglio P, Trusolino L, Di Nicolantonio F, Giordano S, Siena S (June 2013). "Amplification of the MET receptor drives resistance to anti-EGFR therapies in colorectal cancer". Cancer Discov. 3 (6): 658–73. doi:10.1158/2159-8290.CD-12-0558. PMC 4078408. PMID 23729478.

[pmid17053076-20] Campbell DB, Sutcliffe JS, Ebert PJ, Militerni R, Bravaccio C, Trillo S, Elia M, Schneider C, Melmed R, Sacco R, Persico AM, Levitt P (2006). "A genetic variant that disrupts MET transcription is associated with autism". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (45): 16834–9. doi:10.1073/pnas.0605296103. PMC 1838551. PMID 17053076.

[pmid19255034-21] Campbell DB, Buie TM, Winter H, Bauman M, Sutcliffe JS, Perrin JM, Levitt P (2009). "Distinct genetic risk based on association of MET in families with co-occurring autism and gastrointestinal conditions". Pediatrics. 123 (3): 1018–24. doi:10.1542/peds.2008-0819. PMID 19255034. S2CID 5395283.

[pmid24909855-22] Lambert N, Wermenbol V, Pichon B, Acosta S, van den Ameele J, Perazzolo C, Messina D, Musumeci MF, Dessars B, De Leener A, Abramowicz M, Vilain C (2014). "A familial heterozygous null mutation of MET in autism spectrum disorder". Autism Res. 7 (5): 617–22. doi:10.1002/aur.1396. PMID 24909855. S2CID 5608613.

[pmid25471559-23] Qiu S, Lu Z, Levitt P (2014). "MET receptor tyrosine kinase controls dendritic complexity, spine morphogenesis, and glutamatergic synapse maturation in the hippocampus". J. Neurosci. 34 (49): 16166–79. doi:10.1523/JNEUROSCI.2580-14.2014. PMC 4252539. PMID 25471559.

[pmid23787772-24] Eagleson KL, Milner TA, Xie Z, Levitt P (2013). "Synaptic and extrasynaptic location of the receptor tyrosine kinase met during postnatal development in the mouse neocortex and hippocampus". J. Comp. Neurol. 521 (14): 3241–59. doi:10.1002/cne.23343. PMC 3942873. PMID 23787772.

[pmid21509596-25] Judson MC, Eagleson KL, Levitt P (2011). "A new synaptic player leading to autism risk: Met receptor tyrosine kinase". J Neurodev Disord. 3 (3): 282–92. doi:10.1007/s11689-011-9081-8. PMC 3261279. PMID 21509596.

[pmid21490227-26] Qiu S, Anderson CT, Levitt P, Shepherd GM (2011). "Circuit-specific intracortical hyperconnectivity in mice with deletion of the autism-associated Met receptor tyrosine kinase". J. Neurosci. 31 (15): 5855–64. doi:10.1523/JNEUROSCI.6569-10.2011. PMC 3086026. PMID 21490227.

[pmid20853516-27] Judson MC, Eagleson KL, Wang L, Levitt P (2010). "Evidence of cell-nonautonomous changes in dendrite and dendritic spine morphology in the met-signaling-deficient mouse forebrain". J. Comp. Neurol. 518 (21): 4463–78. doi:10.1002/cne.22467. PMC 2952412. PMID 20853516.

[28] Rudie JD, Hernandez LM, Brown JA, Beck-Pancer D, Colich NL, Gorrindo P, Thompson PM, Geschwind DH, Bookheimer SY, Levitt P, Dapretto M (2012). "Autism-associated promoter variant in MET impacts functional and structural brain networks". Neuron. 75 (5): 904–15. doi:10.1016/j.neuron.2012.07.010. PMC 3454529. PMID 22958829.

[:0-29] Arechederra M, Carmona R, González-Nuñez M, Gutiérrez-Uzquiza A, Bragado P, Cruz-González I, Cano E, Guerrero C, Sánchez A, López-Novoa JM, Schneider MD, Maina F, Muñoz-Chápuli R, Porras A (Dec 2013). "Met signaling in cardiomyocytes is required for normal cardiac function in adult mice" (PDF). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease. 1832 (12): 2204–15. doi:10.1016/j.bbadis.2013.08.008. PMID 23994610.

[30] Doherty KR, Wappel RL, Talbert DR, Trusk PB, Moran DM, Kramer JW, Brown AM, Shell SA, Bacus S (October 2013). "Multi-parameter in vitro toxicity testing of crizotinib, sunitinib, erlotinib, and nilotinib in human cardiomyocytes". Toxicology and Applied Pharmacology. 272 (1): 245–55. doi:10.1016/j.taap.2013.04.027. PMID 23707608.

[31] Aguirre SA, Heyen JR, Collette W, Bobrowski W, Blasi ER (April 2010). "Cardiovascular effects in rats following exposure to a receptor tyrosine kinase inhibitor". Toxicologic Pathology. 38 (3): 416–28. doi:10.1177/0192623310364027. PMID 20231546.

[32] Schmoldt A, Benthe HF, Haberland G, Scott WA, Mahoney E, Pounds JG, Long GJ, Rosen JF (February 1991). "Cellular and molecular toxicity of lead in bone". Environmental Health Perspectives. 91 (17): 17–32. doi:10.1289/ehp.919117. PMC 1519349. PMID 2040247.

[33] Sala V, Crepaldi T (May 2011). "Novel therapy for myocardial infarction: can HGF/Met be beneficial?". Cellular and Molecular Life Sciences. 68 (10): 1703–17. doi:10.1007/s00018-011-0633-6. PMID 21327916. S2CID 32535928.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]

[۱۰]

[۱۱]

[۱۲]

[۱۳]

[۱۴]

[۱۵]

[۱۶]

[۱۷]

[۱۸]

[۱۹]

[۲۰]

[۲۱]

[۲۲]

[۲۳]

[۲۴]

[۲۵]

[۲۶]

[۲۷]

[۲۸]

[۲۹]

[۳۰]

[۳۱]

[۳۲]

[۳۳]

ن ب و آنزیم‌ها
فعالیت	جایگاه فعال جایگاه اتصال سه‌گانه کاتالیزگر Oxyanion hole Enzyme promiscuity Catalytically perfect enzyme کوآنزیم کوفاکتور کاتالیز آنزیم
قواعد	دگرریختاری Cooperativity بازدارنده آنزیم فعال‌کننده آنزیم
دسته‌بندی	عدد گروه آنزیم ابرخانواده آنزیم خانواده آنزیم فهرست آنزیم‌ها
سینتیک	سینتیک میکائلیس–منتن طرح ادی هوفستی طرح لاینویور برک طرح هانس وولف
انواع	ای‌سی۱ اکسیدوردوکتازها (فهرست) ای‌سی۲ ترانسفرازها (فهرست) ای‌سی۳ هیدرولازها (فهرست) ای‌سی۴ لیازها (فهرست) ای‌سی۵ ایزومرازها (فهرست) ای‌سی۶ لیگازها (فهرست) ای‌سی۷ ترنسلوکازها (فهرست)