STAT5
| تَرارسانندهٔ پیام و فعال‌کنندهٔ رونویسی ۵ اِی | |
|---|---|
 STAT5A | |
| شناساگرها | |
| نماد | STAT5A |
| نمادهای دیگر | STAT5 |
| آنتره | 6776 |
| HUGO | 11366 |
| میراث مندلی در انسان | 601511 |
| RefSeq | NM_003152 |
| یونی‌پورت | P42229 |
| اطلاعات دیگر | |
| جایگاه | Chr. 17 q11.2 |
| تَرارسانندهٔ پیام و فعال‌کنندهٔ رونویسی ۵ بی | |
|---|---|
 STAT5B | |
| شناساگرها | |
| نماد | STAT5B |
| آنتره | 6777 |
| HUGO | 11367 |
| میراث مندلی در انسان | 604260 |
| RefSeq | NM_012448 |
| یونی‌پورت | P51692 |
| اطلاعات دیگر | |
| جایگاه | Chr. 17 q11.2 |
تَرارسانندهٔ پیام و فعال‌کنندهٔ رونویسی ۵ (انگلیسی: Signal transducer and activator of transcription 5) شامل دو مولکول پروتئینی STAT5A و STAT5B است که عضوی از خانوادهٔ پروتئین STAT است. با آنکه STAT5A و STAT5B توسط دو ژن مختلف کُدگذاری می‌شوند، از لحاظ ترکیب آمینو اسیدی در حدود ۹۰٪ تشابه دارند.[۱] این پروتئین‌ها در پیام‌رسانی سیتوزولی و میانجی‌گری بیان ژن‌های خاص نقش دارند.[۲] بیش‌فعالی این پروتئین‌ها با بروز برخی سرطان‌ها در انسان ارتباط نزدیک دارد[۳] و متوقف کردن این بیش‌فعالیتی، یکی از حوزه‌های مهم پژوهش پزشکی در زمینهٔ شیمی دارویی است.[۴]
مهار این پروتئین‌ها به دو صورت «مستقیم» و «غیرمستقیم» انجام می‌شود:
- در مهار غیرمستقیم، بازدارنده‌های آنزیمی، کینازها یا پروتئازهای مرتبط با STAT5 را هدف قرار می‌دهند. دو نمونه از این داروها، ایماتینیب[۵] و سی‌وای‌تی۳۸۷[۶] است.
- در مهار مستقیم، با استفاده از بازدارنده‌های کوچک، مانع از اتصال صحیح STAT5 به دی‌ان‌ای می‌گردند. این کار از طریق آران‌ای مداخله‌گر،[۷] اُلیگودِاکسی‌نوکلئوتید آنتی‌سنس[۷] و آران‌ای کوچک سنجاق‌سری[۸] انجام می شود.
منابع[ویرایش]
- ↑ Grimley PM, Dong F, Rui H (June 1999). "Stat5a and Stat5b: fraternal twins of signal transduction and transcriptional activation". Cytokine Growth Factor Rev. 10 (2): 131–57. doi:10.1016/S1359-6101(99)00011-8. PMID 10743504.
- ↑ Nosaka T, Kawashima T, Misawa K, Ikuta K, Mui AL, Kitamura T (September 1999). "STAT5 as a molecular regulator of proliferation, differentiation and apoptosis in hematopoietic cells". EMBO J. 18 (17): 4754–65. doi:10.1093/emboj/18.17.4754. PMC 1171548. PMID 10469654.
- ↑ Tan SH, Nevalainen MT (June 2008). "Signal transducer and activator of transcription 5A/B in prostate and breast cancers" (PDF). Endocr. Relat. Cancer. 15 (2): 367–90. doi:10.1677/ERC-08-0013. PMC 6036917. PMID 18508994.
- ↑ Cumaraswamy AA, Todic A, Resetca D, Minden MD, Gunning PT (January 2012). "Inhibitors of Stat5 protein signalling". MedChemComm. 3 (1): 22–27. doi:10.1039/C1MD00175B.
- ↑ Druker BJ, Tamura S, Buchdunger E, Ohno S, Segal GM, Fanning S, Zimmermann J, Lydon NB (May 1996). "Effects of a selective inhibitor of the Abl tyrosine kinase on the growth of Bcr-Abl positive cells". Nat. Med. 2 (5): 561–6. doi:10.1038/nm0596-561. PMID 8616716. S2CID 36102747.
- ↑ Pardanani A, Lasho T, Smith G, Burns CJ, Fantino E, Tefferi A (August 2009). "CYT387, a selective JAK1/JAK2 inhibitor: in vitro assessment of kinase selectivity and preclinical studies using cell lines and primary cells from polycythemia vera patients". Leukemia. 23 (8): 1441–5. doi:10.1038/leu.2009.50. PMID 19295546.
- ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ Behbod F, Nagy ZS, Stepkowski SM, Karras J, Johnson CR, Jarvis WD, Kirken RA (October 2003). "Specific inhibition of Stat5a/b promotes apoptosis of IL-2-responsive primary and tumor-derived lymphoid cells" (PDF). J. Immunol. 171 (8): 3919–27. doi:10.4049/jimmunol.171.8.3919. PMID 14530308. S2CID 7713780.
- ↑ Klosek SK, Nakashiro K, Hara S, Goda H, Hamakawa H (October 2008). "Stat3 as a molecular target in RNA interference-based treatment of oral squamous cell carcinoma". Oncol. Rep. 20 (4): 873–8. doi:10.3892/or_00000085. PMID 18813829.
- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «STAT5». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۵ اکتبر ۲۰۲۰.
 | این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید. |