ماکروپینوزوم

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

ماکروپینوزوم‌ها نوعی محفظهٔ سلولی هستند که در نتیجهٔ قطره‌خواری (ماکروپینوسیتوز) ایجاد می‌شوند.

تشکیل[ویرایش]

آن‌گونه که توصیف شده‌است ماکروپینوزوم‌ها از طریق یک مکانیسم موج‌مانند[۱] یا از راه تشکیل قطب چادری (tent-pole)[۲] تشکیل می‌شوند که هر دوی این فرایندها نیازمند پلیمریزاسیون سریع ساختارهای غنی از اکتین هستند.

عملکرد[ویرایش]

ماکروپینوزوم‌ها عمدتاً در جذب املاح از مایعات برون‌سلولی عمل می‌کنند.[۳][۴] ماکروپینوزوم‌ها هنگامی که درون سلول قرار می‌گیرند، تحت یک فرایند بلوغ قرار گرفته که مشخصهٔ آن افزایش بیان ژن Rab7 در طول مسیر اندوسیتوز است. آن‌ها در انتها به لیزوزوم‌ها ملحق می‌شوند و محتویات ماکروپینوزوم تجزیه می‌شود.[۵]

تنظیم[ویرایش]

فعال‌سازی PI-3K و فسفوئینوزیتید فسفولیپاز سی برای تشکیل ماکروپینوزوم در فیبروبلاست‌ها ضروری است.[۶] اعضای خانوادهٔ SNX نیز در تشکیل ماکروپینوزوم مهم هستند.[۷] نشان داده شده‌است که آدنوزین منوفسفات حلقه‌ای باعث افزایش برگشت از ماکروپینوزوم‌ها می‌شود.[۸]

نقش در بیماری‌زایی[ویرایش]

از آنجایی که فرایند ماکروپینوسیتوز غیر اختصاصی است، بسیاری از پاتوژن‌ها از ماکروپینوزوم‌ها برای آلوده کردن سلول‌های هدف خود استفاده می‌کنند. به این ترتیب، پاتوژن‌های وارد شده در ماکروپینوزوم‌ها از موانع و انسدادهای موجود مانند غشای پلاسمایی و ازدحام سیتوپلاسمی هنگام حرکت به درون سیتوپلاسم مصون هستند.[۱] یک مثال، ویروس ابولا است که مسئول بیماری ویروسی ویرانگر ابولا است که تشکیل ماکروپینوزوم را پس از اتصال به سطح سلول هدف تحریک می‌کند.[۹] ویروس واکسینیا (VACV)، یکی از اعضای خانوادهٔ پاکس‌ویریده، همچنین نشان داده شده‌است که تا حدی از ماکروپینوسیتوز برای ورود به سلول‌ها استفاده می‌کند. هر دو شکل عفونی ویروس واکسینیا یعنی ویریون بالغ (MV) و ویریون پوششی (EV)، ماکروپینوسیتوز خود را با اتصال به سطح سلول و ایجاد برجستگی غشای پلاسمایی با واسطهٔ اکتین ایجاد می‌کنند که در نهایت سلول را آلوده می‌کنند.[۱][۱۰] نشان داده شده که شیگا توکسین تولید شده توسط اشریشیا کلی انتروهموراژیک از راه ماکروپینوسیتوز وارد سلول‌های هدف می‌شود و باعث عوارضی در دستگاه گوارش می‌شود.[۱۱] پاتوژن‌های دیگری که مشخص شده‌است از این مکانیسم استفاده می‌کنند، ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی[۱۲] و سالمونلا هستند.[۱۳]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ Mercer, Jason; Helenius, Ari (Spring 2009). "Virus entry by macropinocytosis". Nature Cell Biology. 11 (5): 510–520. doi:10.1038/ncb0509-510. ISSN 1476-4679. PMID 19404330.
  2. ↑ Condon, Nicholas D.; Heddleston, John M.; Chew, Teng-Leong; Luo, Lin; McPherson, Peter S.; Ioannou, Maria S.; Hodgson, Louis; Stow, Jennifer L.; Wall, Adam A. (2018-08-27). "Macropinosome formation by tent pole ruffling in macrophages". J Cell Biol (به انگلیسی). 217 (11): 3873–3885. doi:10.1083/jcb.201804137. ISSN 0021-9525. PMC 6219714. PMID 30150290.
  3. ↑ Racoosin, E. L.; Swanson, J. A. (1992). "M-CSF-induced macropinocytosis increases solute endocytosis but not receptor-mediated endocytosis in mouse macrophages". Journal of Cell Science. 102 (4): 867–880. doi:10.1242/jcs.102.4.867. PMID 1429898.
  4. ↑ Hacker, U.; Albrecht, R.; Maniak, M. (1997). "Fluid-phase uptake by macropinocytosis in Dictyostelium". Journal of Cell Science. 110 (2): 105–112. doi:10.1242/jcs.110.2.105. PMID 9044041.
  5. ↑ Racoosin, E. L.; Swanson, J. A. (1993). "Macropinosome maturation and fusion with tubular lysosomes in macrophages". The Journal of Cell Biology. 121 (5): 1011–1020. doi:10.1083/jcb.121.5.1011. PMC 2119679. PMID 8099075.
  6. ↑ Amyere, M.; Payrastre, B.; Krause, U.; Van Der Smissen, P.; Veithen, A.; Courtoy, P. J. (2000). "Constitutive Macropinocytosis in Oncogene-transformed Fibroblasts Depends on Sequential Permanent Activation of Phosphoinositide 3-Kinase and Phospholipase C". Molecular Biology of the Cell. 11 (10): 3453–3467. doi:10.1091/mbc.11.10.3453. PMC 15006. PMID 11029048.
  7. ↑ Wang, J. T. H.; Kerr, M. C.; Karunaratne, S.; Jeanes, A.; Yap, A. S.; Teasdale, R. D. (2010). Caplan, Steve H. (ed.). "The SNX-PX-BAR Family in Macropinocytosis: The Regulation of Macropinosome Formation by SNX-PX-BAR Proteins". PLOS ONE. 5 (10): e13763. Bibcode:2010PLoSO...513763W. doi:10.1371/journal.pone.0013763. PMC 2966440. PMID 21048941.
  8. ↑ Veithen, A.; Amyere, M.; Van Der Smissen, P.; Cupers, P.; Courtoy, P. J. (1998). "Regulation of macropinocytosis in v-Src-transformed fibroblasts: Cyclic AMP selectively promotes regurgitation of macropinosomes". Journal of Cell Science. 111 (16): 2329–2335. doi:10.1242/jcs.111.16.2329. PMID 9683628.
  9. ↑ Saeed, M. F.; Kolokoltsov, A. A.; Albrecht, T.; Davey, R. A. (2010). Basler, Christopher F. (ed.). "Cellular Entry of Ebola Virus Involves Uptake by a Macropinocytosis-Like Mechanism and Subsequent Trafficking through Early and Late Endosomes". PLOS Pathogens. 6 (9): e1001110. doi:10.1371/journal.ppat.1001110. PMC 2940741. PMID 20862315.
  10. ↑ Rizopoulos Z, Balistreri G, Kilcher S, Martin CK, Syedbasha M, Helenius A, Mercer J. Vaccinia Virus Infection Requires Maturation of Macropinosomes. Traffic. 2015 Aug;16(8):814-31. doi: 10.1111/tra.12290. Epub 2015 May 6. PMID 25869659; PMCID: PMC4973667.
  11. ↑ Lukyanenko, V.; Malyukova, I.; Hubbard, A.; Delannoy, M.; Boedeker, E.; Zhu, C.; Cebotaru, L.; Kovbasnjuk, O. (2011). "Enterohemorrhagic Escherichia coli infection stimulates Shiga toxin 1 macropinocytosis and transcytosis across intestinal epithelial cells". AJP: Cell Physiology. 301 (5): C1140–C1149. doi:10.1152/ajpcell.00036.2011. PMC 3213915. PMID 21832249.
  12. ↑ Valiya Veettil, M.; Sadagopan, S.; Kerur, N.; Chakraborty, S.; Chandran, B. (2010). Früh, Klaus (ed.). "Interaction of c-Cbl with Myosin IIA Regulates Bleb Associated Macropinocytosis of Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus". PLOS Pathogens. 6 (12): e1001238. doi:10.1371/journal.ppat.1001238. PMC 3009604. PMID 21203488.
  13. ↑ Kerr, M. C.; Wang, J. T. H.; Castro, N. A.; Hamilton, N. A.; Town, L.; Brown, D. L.; Meunier, F. A.; Brown, N. F.; Stow, J. L. (2010). "Inhibition of the PtdIns(5) kinase PIKfyve disrupts intracellular replication of Salmonella". The EMBO Journal. 29 (8): 1331–1347. doi:10.1038/emboj.2010.28. PMC 2868569. PMID 20300065.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=ماکروپینوزوم&oldid=39024487»