ماکروپینوزوم

ماکروپینوزوم ها نوعی محفظهٔ سلولی هستند که در نتیجهٔ ماکروپینوسیتوز ایجاد می شوند.

تشکیل

آن‌گونه که توصیف شده است ماکروپینوزوم ها از طریق یک مکانیسم موج مانند یا از طریق تشکیل قطب چادری (tent-pole) تشکیل می شوند که هر دوی این فرآیندها نیازمند پلیمریزاسیون سریع ساختارهای غنی از اکتین هستند.

عملکرد

ماکروپینوزوم ها عمدتاً در جذب املاح از مایع خارج سلولی عمل می کنند. هنگامی که در داخل سلول قرار می گیرند، ماکروپینوزوم ها تحت یک فرآیند بلوغ قرار می گیرند که مشخصه ی آن افزایش بیان ژن Rab7 در طول مسیر اندوسیتوز است. آن ها در انتها به لیزوزوم‌ها ملحق می شوند و محتویات ماکروپینوزوم تجزیه می شود.

تنظیم

فعال‌سازی PI3K و فسفوئینوزیتید فسفولیپاز C برای تشکیل ماکروپینوزوم در فیبروبلاست‌ها ضروری است. اعضای خانواده ی SNX نیز در تشکیل ماکروپینوزوم مهم هستند. نشان داده شده است که AMP حلقوی باعث افزایش برگشت از ماکروپینوزوم ها می شود.

نقش در پاتوژنز

از آنجایی که فرآیند ماکروپینوسیتوز غیر اختصاصی است، بسیاری از پاتوژن‌ها از ماکروپینوزوم ها برای آلوده کردن سلول های هدف خود استفاده می کنند. به این ترتیب، پاتوژن‌های وارد شده در ماکروپینوزوم‌ها از موانع و انسدادهای موجود مانند غشای پلاسمایی، ازدحام سیتوپلاسمی هنگام حرکت به درون سیتوپلاسم مصون هستند. یک مثال ویروس ابولا است که مسئول بیماری ویرانگر ویروس ابولا است که تشکیل ماکروپینوزوم را پس از اتصال به سطح سلول هدف تحریک می کند. ویروس واکسینیا (VACV)، یکی از اعضای خانواده ی ویروس آبله ، همچنین نشان داده شده است که تا حدی از ماکروپینوسیتوز برای ورود به سلول های عفونی استفاده می کند. هر دو شکل عفونی ویروس واکسینیا یعنی ویریون بالغ (MV) و ویریون پوششی (EV)، ماکروپینوسیتوز خود را با اتصال به سطح سلول و ایجاد برجستگی غشای پلاسمایی با واسطه ی اکتین ایجاد می‌کنند که در نهایت سلول را آلوده می کنند. نشان داده شده که شیگا توکسین تولید شده توسط E.coli انتروهموراژیک از راه ماکروپینوسیتوز وارد سلول های هدف می شود و باعث عوارض دستگاه گوارش می شود. پاتوژن های دیگری که مشخص شده است از این مکانیسم استفاده می کنند ، ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی و سالمونلا هستند.