پرش به محتوا

نقص لوله عصبی: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
تفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
ایجاد شده توسط ترجمهٔ صفحهٔ «Neural tube defect»
برچسب‌ها: جمع عربی واژگان فارسی [محتوا] [محتوا ۲]
(بدون تفاوت)

نسخهٔ ‏۳۰ دسامبر ۲۰۱۹، ساعت ۱۳:۱۸

Neural tube defect
Illustration of a child with spina bifida, the most common NTD
تخصصژن‌شناسی پزشکی ویرایش این در ویکی‌داده
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

نقص لوله عصبی ( NTDs ) یکی از نقایص هنگام تولد می باشد در آن شکاف در ستون فقرات یا جمجمه از ابتدای تولد فرد همراه او باقی می ماند . هفته سوم بارداری بنام گاسترولاسیون ، سلولهای تخصصی در قسمت پشتی جنین شروع به تغییر شکل داده و  لوله عصبی را تشکیل می دهند.

انواع خاص شامل موارد زیر است: مهره شکاف که بر ستون مهره ها تاثیر می گذارد، آنانسفالی که در نتیجه آن مغز کم و زیاد می شود ، آنسفالوسل که بر جمجمه تأثیر می گذارد ، و بیهوشی بی نظمی که منجر به مشکلات شدید گردن می شود. [۱]

نقص لوله عصبی یکی از شایع ترین بیماری مادرزادی می باشد که سالانه بیش از 300000 زایمان در سراسر جهان تأثیر می گذارد. [۲] به عنوان مثال ، مهره شکاف سالانه تقریباً بر 1500 زایمان در ایالات متحده را تأثیر می گذارد ، یا حدود 3/5 نفر به ازای هر 10،000 نفر (0.035٪ از تولد ایالات متحده) می باشد، [۱] [۳] که از حدود 5 نفر در هر 10،000 نفر کاهش یافته است (0.05٪ از تولد ایالات متحده). از زمان غنی سازی فولات محصولات غلات آغاز شد. تعداد مرگ و میرها در ایالات متحده هر سال به دلیل نقص لوله عصبی نیز از 1200 قبل از شروع استحکام فولات به 840 کاهش یافته است. [۴]

انواع

دو نوع NTD وجود دارد: باز ، که رایج تر هستند و بسته هستند. NTD های باز زمانی اتفاق می افتد که مغز و / یا نخاع در هنگام تولد از طریق نقص جمجمه یا مهره ها (استخوان های پشتی) در معرض دید قرار بگیرند. نمونه هایی از از NTDs باز هستند آنانسفالی ، encephaloceles ، hydranencephaly ، iniencephaly ، schizencephaly و اسپینا بیفیدا . انواع نادر NTD ها NTD بسته نامیده می شوند. NTD های بسته زمانی رخ می دهند که نقص نخاعی توسط پوست پوشانده شود. مثالهای متداول و شایع از NTDs بسته lipomyelomeningocele، lipomeningocele و طناب قلاده .

آنانسفالی

آنانسفالی (بدون مغز) یک نقص لوله عصبی است که در صورت عدم موفقیت بسته شدن انتهای لوله عصبی ، معمولاً در روزهای 23 و 26 بارداری اتفاق می افتد و در نتیجه عدم وجود بخش عمده ای از مغز و جمجمه ایجاد می شود. نوزادانی که با این بیماری متولد شده اند ، بدون قسمت اصلی پیشانی - بزرگترین قسمت مغز - متولد می شوند و معمولاً کور ، ناشنوا و بیهوش هستند. نبود مغز عملکردی باعث می شود که کودک هرگز آگاهی پیدا نکند. نوزادان یا متولد شده اند یا معمولاً طی چند ساعت یا چند روز پس از تولد می میرند.

آنسفالوسل

آنسفالوسل ها با بیرون زدگی مغز از طریق جمجمه مشخص می شوند که مانند کیسه هستند و با غشایی پوشیده شده اند. آنها می توانند یک شیار پایین وسط قسمت بالای جمجمه ، بین پیشانی و بینی یا پشت جمجمه باشند. آنسفالوسل ها اغلب آشکار هستند و بلافاصله تشخیص داده می شوند. بعضی اوقات انسفالوسل های کوچک در حفره بینی و پیشانی کشف نمی شوند. [۵]

Hydranencephaly

Hydranencephaly شرایطی است که در آن نیمکره مغزی از دست می رود و در عوض با کیسه های مایع مغزی نخاعی پر می شود.

اینیستفالی

اینیینسفالی یک نقص نادر لوله عصبی است که منجر به خم شدن شدید سر به ستون فقرات می شود. این تشخیص معمولاً می تواند در اسکن سونوگرافی قبل از تولد انجام شود ، اما بدون شک بلافاصله پس از تولد انجام می شود زیرا سر خم شده به سمت عقب است و صورت به سمت بالا به نظر می رسد. معمولاً گردن وجود ندارد. پوست صورت مستقیماً به سینه وصل می شود و پوست سر به قسمت فوقانی پشتی متصل می شود. شیرخوار معمولاً بیش از چند ساعت زنده نخواهد ماند.

اسپینا بیفیدا

اسپینا بیفیدا بیشتر به دو زیر کلاس ، Spina bifida cystica و spina bifida occulta تقسیم می شود.

کیسه اسپینا بیفیدا کیستیک

این شامل meningocele و myelomeningocele است . مننژوسل شدیدتر است و با فتق مننژها ، اما نه نخاع ، از طریق باز شدن در کانال نخاعی مشخص می شود. میلوومنینوسل شامل فتق مننژها و همچنین نخاع از طریق دهانه است. [۶]

Spina bifida occulta

در این نوع نقص لوله عصبی ، مننژها از طریق باز شدن در کانال نخاعی فتق نمی شوند. [۶] با تعریف ، spina bifida occulta به معنای ستون فقرات پنهان است . [۷] شایع ترین شکل اسپینا بیفیدا اکلتتا زمانی است که قسمت هایی از استخوان های ستون فقرات به نام فرآیند نخاع شناخته می شوند و قوس عصبی بدون رادیکال درگیر شدن در نخاع و عصب های نخاعی در رادیوگرافی غیر طبیعی است. [۸] خطر عود در افرادی که یک خویشاوند درجه یک (والدین یا خواهر و برادر) دارند 5-10 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. [نیازمند منبع] [ نیاز به استناد ]

علت

کمبود فولات

مقدار ناکافی فولات (ویتامین B9) و ویتامین B12 در دوران بارداری مشخص شده است که منجر به افزایش خطر ابتلا به NTD می شود. [۹] اگرچه هر دو بخشی از همان مسیر مسیریاب مشابه هستند ، کمبود فولات بسیار متداول است و بنابراین بیشتر نگرانی دارد. [۱۰] فولات برای تولید و نگهداری سلول های جدید ، برای سنتز DNA و سنتز RNA مورد نیاز است. فولات برای حمل یک گروه کربن برای متیلاسیون و سنتز اسید نوکلئیک مورد نیاز است. فرضیه فرض شده است که جنین اولیه انسان به دلیل اختلاف آنزیم های عملکردی در این مسیر در طی جنین زایی همراه با تقاضای زیاد برای متیلاسیون های ترجمه شده پس از اسکلت اسکلت در سلولهای عصبی در هنگام بسته شدن لوله عصبی ممکن است به ویژه در معرض کمبود فولات آسیب پذیر باشد. [۱۱] عدم موفقیت متیلاسیون پس از ترجمه از اسکلت اسکلت ، مورد نیاز برای تمایز در نقص لوله عصبی نقش دارد. [۱۲] ویتامین B 12 همچنین یک گیرنده مهم در بیوپات فولات است به طوری که مطالعات نشان داده است که کمبود ویتامین B 12 به خطر ابتلا به NTD نیز کمک می کند. [۱۳] شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می دهد مکمل مستقیم فولیک سطح سرمی خون فولات قابل دسترسی را افزایش می دهد حتی اگر حداقل یک مطالعه نشان دهنده فعالیت کند و متغیر ردوکتاز دی هیدروفولات در کبد انسان باشد. [۱۴] [۱۵] رژیم غذایی سرشار از فولات طبیعی (350 میکروگرم در روز) می تواند به میزان مصرف اسید فولیک کم (250 میکروگرم در روز) در افراد ، به میزان زیادی در فولات پلاسما نشان دهد [۱۶] رویکردهای افزایش مصرف فولات نشان داده است که تنها غنی سازی مواد غذایی عمومی با اسید فولیک باعث کاهش نقص لوله عصبی می شود. [۱۷] در حالی که نگرانی هایی در مورد مکمل اسید فولیک با افزایش خطر ابتلا به سرطان وجود داشته است ، بررسی سیستماتیک در سال 2012 نشان می دهد که هیچ مدرکی جز در مورد سرطان پروستات وجود ندارد که نشان دهنده کاهش متوسط خطر است. [۱۸]

تعامل ژن و محیط

کمبود فولات به خودی خود باعث ایجاد نقص لوله عصبی نمی شود. ارتباط بین کاهش نقص لوله عصبی و مکمل اسید فولیک دیده می شود که ناشی از تعامل ژن با محیط مانند آسیب پذیری ناشی از نوع ردوکتاز متیلن تتراهیدروفولات C677T (MTHFR) است. مکمل اسید فولیک در دوران بارداری با عدم مواجهه با این جهش زیر کلینیکی در شرایط تشدید کننده ، شیوع NTD را کاهش می دهد. [۱۹] علل احتمالی دیگر می تواند شامل antimetabolites فولات (مانند متوترکسات ) ، مایکوتوکسین ها در وعده غذایی ذرت آلوده ، آرسنیک ، هایپرترمی در مراحل اولیه و اشعه باشد. [۲۰] [۲۱] [۲۲] همچنین چاقی مادر به عنوان یک عامل خطر برای NTD ها شناخته شده است. [۲۳] مطالعات نشان داده است که هر دو مصرف سیگار مادران و قرار گرفتن در معرض مادر در معرض دود دست دوم ، خطر بروز نقص لوله عصبی در فرزندان را افزایش می دهد. [۲۴] مکانیسمی که قرار گرفتن در معرض مادر از آن در معرض دود سیگار می تواند خطر ابتلا به NTD در فرزندان را افزایش دهد ، توسط چندین مطالعه پیشنهاد شده است که ارتباطی بین سیگار کشیدن و افزایش سطح هموسیستئین را نشان می دهد. [نیازمند منبع] در دوران دود سیگار، از جمله قرار گرفتن در معرض دوم، می تواند خطر ابتلا به نقایص لوله عصبی را افزایش دهد. [۲۵] همه موارد فوق ممکن است با دخالت برخی از جنبه های متابولیسم اسید فولیک طبیعی و فرآیندهای سلولی مرتبط با متیلاسیون مرتبط با فولات عمل کند زیرا چندین ژن از این نوع وجود دارد که با نقایص لوله عصبی همراه هستند. [۲۶]

دیگر

مکمل اسید فولیک شیوع نقایص لوله عصبی را حدود 70٪ از نقایص لوله عصبی کاهش می دهد و نشان می دهد 30٪ وابسته به فولات نیستند و علت دیگری به جز تغییر در الگوهای متیلاسیون نیست. [۲۷] چندین ژن دیگر مربوط به نقص لوله عصبی وجود دارد که کاندیداهای نقص لوله عصبی حساس به فولات هستند. [۲۶] همچنین چندین سندرم مانند وجود دارد سندرم مکل ، و سندرم تریپلویید که غالبا توسط نقایص لوله عصبی که فرض می شود ربطی به متابولیسم فولات همراه [۲۸]

تشخیص

آزمایشات مربوط به نقص لوله عصبی شامل بررسی سونوگرافی و اندازه گیری آلفا fetoprotein سرم مادر ( MSAFP ) است. سونوگرافی سه ماهه دوم به عنوان ابزار غربالگری اولیه برای NTD ها ، و MSAFP به عنوان یک ابزار غربالگری ثانویه توصیه می شود. [۲۹] این امر به دلیل افزایش ایمنی ، افزایش حساسیت و کاهش میزان مثبت کاذب سونوگرافی نسبت به MSAFP است. آزمایشات مایع آمنیوتیک آلفا-fetoprotein (AFAFP) و مایع آمنیوتیک استیل کولین استراز (AFAChE) نیز برای تأیید اینکه غربالگری اولتراسوند نشان دهنده خطر مثبت است ، استفاده می شود. [۳۰] اغلب ، این نقایص از بدو تولد آشکار است ، اما ممکن است نقص حاد تا خیلی بعد از زندگی تشخیص داده نشود. MSAFP بالا که در حاملگی در هفته 18-18 اندازه گیری می شود پیش بینی کننده خوبی از نقص لوله عصبی باز است ، با این حال این تست دارای میزان مثبت کاذب بسیار بالایی است ، (2٪ از کلیه زنانی که در سالهای 1993 تا 2000 در انتاریو ، کانادا آزمایش شدند) بدون داشتن مثبت آزمایش کردند. نقص لوله عصبی باز ، اگرچه 5٪ نتیجه متداول در سراسر جهان است) و تنها بخشی از نقایص لوله عصبی توسط این آزمایش صفحه تشخیص داده می شود (73٪ در همان مطالعه انتاریو). [۳۱] غربالگری MSAFP همراه با سونوگرافی روتین بهترین میزان تشخیص را دارد اگرچه تشخیص توسط سونوگرافی به آموزش اپراتور و کیفیت تجهیزات بستگی دارد. [۳۲] [۳۳]

جلوگیری

در سال 1996 ، سازمان غذا و داروی ایالات متحده آیین نامه هایی را منتشر کرد که نیاز به افزودن اسید فولیک به نان های غنی شده ، غلات ، آرد و سایر محصولات غلات دارد. [۳۴] توجه به این نکته ضروری است که در طول چهار هفته اول بارداری (هنگامی که بیشتر خانمها حتی متوجه نمی شوند که باردار هستند) ، مصرف کافی فولات برای عملکرد صحیح روند عصبی ضروری است. بنابراین ، به زنانی که می توانند باردار شوند ، توصیه می شود علاوه بر خوردن غذاهای سرشار از فولات ، غذاهای غنی شده با اسید فولیک بخورند و یا مکمل هایی مصرف کنند که خطرات ناشی از نقایص جدی هنگام تولد را کاهش دهد. [۳۵] [۳۶] [۳۷] در کانادا ، غنی سازی اجباری غذاهای منتخب با اسیدفولیک نشان داده شده است که 46٪ از نقص لوله عصبی را کاهش می دهد. [۳۸]

به زنانی که ممکن است باردار شوند توصیه می شود روزانه 400 میکروگرم اسید فولیک اسید مصرف کنند. زنانی که قبلاً کودکی با نقص لوله عصبی به دنیا آورده اند ، ممکن است از مکمل حاوی 4.0 استفاده کنند   mg / 5.0   mg در انگلستان   روزانه به دنبال توصیه هایی که پزشک آنها ارائه می دهند. [۳۹]

رفتار

از سال 2008 ، درمان NTD به شدت عارضه بستگی دارد. هیچ درمانی برای آنسفالی وجود ندارد و نوزادان معمولاً بیشتر از چند ساعت زنده نمی مانند. مدیریت جراحی تهاجمی باعث افزایش بقا و عملکرد نوزادان مبتلا به اسپینا بیفیدا ، مننژوسل ها و میلوومنینوسل های خفیف می شود. موفقیت عمل جراحی اغلب به میزان بافت مغزی درگیر در آنسفالوسل بستگی دارد. هدف از درمان NTD ها این است که فرد بتواند به بالاترین سطح عملکرد و استقلال دست یابد. جراحی جنین در رحم قبل از بارداری 26 هفته انجام شده است با امیدواری که نتیجه نهایی از جمله کاهش ناهنجاری های آرنولد-چیاری و در نتیجه نیاز به شنت بطن- عمل جراحی بطنی کاهش می یابد اما این روند بسیار برای مادر و برای ریسک بسیار بالاست. کودک با سؤالاتی که نتایج مثبت ممکن است ناشی از تعصب قطعی باشد و منافع واقعی نیست ، بسیار تهاجمی تلقی می شود. علاوه بر این ، این جراحی درمانی برای تمام مشکلات مرتبط با نقص لوله عصبی نیست. سایر زمینه های تحقیق شامل مهندسی بافت و سلول درمانی از سلول های بنیادی است اما این تحقیق در انسان مورد استفاده قرار نگرفته است. [۴۰]

همهگیرشناسی

مرگ و میر ناشی از نقص لوله عصبی در هر میلیون نفر در سال 2012
  0–0
  1–1
  2–3
  4–6
  7–10
  11–15
  16–20
  21–28
  29–69

نقص لوله عصبی منجر به 71000 مرگ در سطح جهان در سال 2010 شد. [۴۱] مشخص نیست که این شرایط در کشورهای کم درآمد چقدر مشترک است. [۴۲]

منابع

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ "Neural Tube Defects (NTDs): Condition Information". National Institute of Child Health and Human Development, U.S. National Institutes of Health. 2017. Retrieved 30 November 2017.
  2. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities (2012). "Neural Tube Defects (Annual Report)" (PDF). US Centers for Disease Control and Prevention.
  3. ↑ "Spina Bifida - Data and Statistics". National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, US Centers for Disease Control and Prevention. 12 October 2016. Retrieved 29 November 2017.
  4. ↑ National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities. "Folic Acid – Birth Defects Count". US Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 13 May 2014.
  5. ↑ "Encephaloceles Information Page". NIH. National institute of Neurological Disorders and Stroke. Retrieved September 15, 2017.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ Le, Tao; Bhushan, Vikas; Vasan, Neil (2010). First Aid for the USMLE Step 1: 2010 (20th ed.). McGraw-Hill. p. 127. ISBN 978-0-07-163340-6.
  7. ↑ Saladin, Kenneth (2010). Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw-Hill. p. 485. ISBN 978-0-07-352569-3.
  8. ↑ Pittman, T (2008). "Spina bifida occulta". Journal of Neurosurgery. Pediatrics. 1 (2): 113. doi:10.3171/PED/2008/1/2/113. PMID 18352777.
  9. ↑ De-Regil, Luz Maria; Peña-Rosas, Juan Pablo; Fernández-Gaxiola, Ana C.; Rayco-Solon, Pura (2015-12-14). "Effects and safety of periconceptional oral folate supplementation for preventing birth defects". The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007950. doi:10.1002/14651858.CD007950.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 26662928.
  10. ↑ Molloy, A. M.; Kirke, P. N.; Troendle, J. F.; Burke, H.; Sutton, M.; Brody, L. C.; Scott, JM; Mills, JL (2009). "Maternal Vitamin B-12 Status and Risk of Neural Tube Defects in a Population With High Neural Tube Defect Prevalence and No Folic Acid Fortification". Pediatrics. 123 (3): 917–23. doi:10.1542/peds.2008-1173. PMC 4161975. PMID 19255021.
  11. ↑ Bjorklund N, Gordon R(2006) A hypothesis linking low folate intake to neural tube defects due to failure of post-translation methylations of the cytoskeleton Int. J. Dev. Biol. 50: 135–41 doi:10.1387/ijdb.052102nb
  12. ↑ Akchiche (2012). "Homocysteinylation of neuronal proteins contributes to folate deficiency-associated alterations of differentiation, vesicular transport, and plasticity in hippocampal neuronal cells". The FASEB Journal. 26 (10): 3980–92. doi:10.1096/fj.12-205757. PMID 22713523. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  13. ↑ Li, F.; Watkins, D.; Rosenblatt, D. S. (2009). "Vitamin B-12 and birth defects". Molecular Genetics and Metabolism. 98 (1–2): 166–72. doi:10.1016/j.ymgme.2009.06.004. PMID 19586788.
  14. ↑ Anderson C. (2013). "Response of serum and red blood cell folate concentrations to folic acid supplementation depends on methylenetetrahydrofolate reductase C677T genotype: results from a crossover trial". Mol. Nutr. Food Res. 57 (4): 637–44. doi:10.1002/mnfr.201200108. PMC 4132693. PMID 23456769. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  15. ↑ Bailey SW, Ayling JE (Sep 2009). "The extremely slow and variable activity of dihydrofolate reductase in human liver and its implications for high folic acid intake". Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (36): 15424–29. doi:10.1073/pnas.0902072106. PMC 2730961. PMID 19706381.
  16. ↑ Brouwer, I. A.; Van Dusseldorp, M.; West, C. E.; Meyboom, S.; Thomas, C. M.; Duran, M.; Van Het Hof, K. H.; Eskes, T. K.; Hautvast, J. G. (1999). "Dietary Folate from Vegetables and Citrus Fruit Decreases Plasma Homocysteine Concentrations in Humans in a Dietary Controlled Trial". J. Nutr. 129 (6): 1135–39. doi:10.1093/jn/129.6.1135. PMID 10356077.
  17. ↑ International retrospective cohort study of neural tube defects in relation to folic acid recommendations: are the recommendations working? BMJ 2005;330:571
  18. ↑ Wein, TN; Pike, E; Wisløff, T; Staff, A; Smeland, S; Klemp, M (12 January 2012). "Cancer risk with folic acid supplements: a systematic review and meta-analysis". BMJ Open. 2 (1): e000653. doi:10.1136/bmjopen-2011-000653. PMC 3278486. PMID 22240654. open access publication - free to read
  19. ↑ Yan, L; Zhao, L; Long, Y; Zou, P; Ji, G; Gu, A; Zhao, P (October 3, 2012). "Association of the Maternal MTHFR C677T Polymorphism with Susceptibility to Neural Tube Defects in Offsprings: Evidence from 25 Case-Control Studies". PLOS ONE. 7 (10): e41689. Bibcode:2012PLoSO...741689Y. doi:10.1371/journal.pone.0041689. PMC 3463537. PMID 23056169. open access publication - free to read
  20. ↑ Neural Tube Defects در ئی‌مدیسین
  21. ↑ Suarez, L.; Brender, J. D.; Langlois, P. H.; Zhan, F. B.; Moody, K. (2007). "Pregnant women taking medication for epilepsy have a higher chance of having a child with a neural tube defect. Maternal exposures to hazardous waste sites and industrial facilities and risk of neural tube defects in offspring". Annals of Epidemiology. 17 (10): 772–77. doi:10.1016/j.annepidem.2007.05.005. PMID 17689262.
  22. ↑ Zhou, F. C.; Fang, Y.; Goodlett, C. (2008). "Peptidergic Agonists of Activity-Dependent Neurotrophic Factor Protect Against Prenatal Alcohol-Induced Neural Tube Defects and Serotonin Neuron Loss". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 32 (8): 1361–71. doi:10.1111/j.1530-0277.2008.00722.x. PMC 2758042. PMID 18565153.
  23. ↑ Huang, Hai-Yan; Chen, Hong-Lin; Feng, Li-Ping (March 2017). "Maternal obesity and the risk of neural tube defects in offspring: A meta-analysis". Obesity Research & Clinical Practice. 11 (2): 188–197. doi:10.1016/j.orcp.2016.04.005. ISSN 1871-403X. PMID 27155922.
  24. ↑ Wang, M; Wang, ZP; Gong, R; Zhao, ZT (January 2014). "Maternal smoking during pregnancy and neural tube defects in offspring: a meta-analysis". Child's Nervous System. 30 (1): 83–89. doi:10.1007/s00381-013-2194-5. PMID 23760473.
  25. ↑ Meng, Xin; Sun, Yanxin; Duan, Wenhou; Jia, Chongqi (2018). "Meta-analysis of the association of maternal smoking and passive smoking during pregnancy with neural tube defects". International Journal of Gynecology & Obstetrics (به انگلیسی). 140 (1): 18–25. doi:10.1002/ijgo.12334. ISSN 1879-3479. PMID 28963797.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ Genetics of human neural tube defects Hum. Mol. Genet. (2009) 18 (R2): R113–29. doi:10.1093/hmg/ddp347
  27. ↑ "Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. MRC Vitamin Study Research Group". Lancet. 338 (8760): 131–37. 1991. doi:10.1016/0140-6736(91)90133-a. PMID 1677062.
  28. ↑ Rose, N, Mennuti, M, Glob. Fetal Neural Tube Defects: Diagnosis, Management, and Treatment libr. women's med., (ISSN 1756-2228) 2009; doi:10.3843/GLOWM.10224
  29. ↑ Wilson, R. Douglas; Audibert, Francois; Brock, Jo-Ann; Campagnolo, Carla; Carroll, June; Cartier, Lola; Chitayat, David; Gagnon, Alain; Johnson, Jo-Ann (October 2014). "Prenatal Screening, Diagnosis, and Pregnancy Management of Fetal Neural Tube Defects". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. 36 (10): 927–939. doi:10.1016/s1701-2163(15)30444-8. PMID 25375307.
  30. ↑ Milunsky, A; Alpert, E. (1984). "Results and benefits of a maternal serum alpha-fetoprotein screening program". JAMA. 252 (11): 1438–42. doi:10.1001/jama.252.11.1438. PMID 6206249.
  31. ↑ Summer Maternal Serum Screening in Ontario Using the Triple Marker Test J Med Screen September 2003 vol. 10 no. 3 107–11.
  32. ↑ Boyd, PA; Devigan, C.; Khoshnood, B.; Loane, M.; Garne, E.; Dolk, H. (2008). "Survey of prenatal screening policies in Europe for structural malformations and chromosome anomalies, and their impact on detection and termination rates for neural tube defects and Down's syndrome". BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 115 (6): 689–696. doi:10.1111/j.1471-0528.2008.01700.x. PMC 2344123. PMID 18410651.
  33. ↑ Norem et.al Routine Ultrasonography Compared With Maternal Serum Alpha-fetoprotein for Neural Tube Defect Screening Obstetrics & Gynecology: October 2005 Vol 106:4 pp. 747–52
  34. ↑ Daly, S; Mills, JL; Molloy, AM; Conley, M; Lee, YJ; Kirke, PN; Weir, DG; Scott, JM (1997). "Minimum effective dose of folic acid for food fortification to prevent neural-tube defects". Lancet. 350 (9092): 1666–69. doi:10.1016/S0140-6736(97)07247-4. PMID 9400511.
  35. ↑ Greene, ND; Stanier, P; Copp, AJ (2009). "Genetics of human neural tube defects". Human Molecular Genetics. 18 (R2): R113–29. doi:10.1093/hmg/ddp347. PMC 2758708. PMID 19808787.
  36. ↑ Milunsky, A; Jick, H; Jick, SS; Bruell, CL; MacLaughlin, DS; Rothman, KJ; Willett, W (1989). "Multivitamin/folic acid supplementation in early pregnancy reduces the prevalence of neural tube defects". Journal of the American Medical Association. 262 (20): 2847–52. doi:10.1001/jama.262.20.2847. PMID 2478730.
  37. ↑ Goh, YI; Koren, G (2008). "Folic acid in pregnancy and fetal outcomes". J. Obstet. Gynaecol. 28 (1): 3–13. doi:10.1080/01443610701814195. PMID 18259891.
  38. ↑ De Wals P; Tairou F; Van Allen MI; Uh, Soo-Hong; Lowry, R. Brian; Sibbald, Barbara; Evans, Jane A.; Van Den Hof, Michiel C.; Zimmer, Pamela (2007). "Reduction in neural-tube defects after folic acid fortification in Canada". N Engl J Med. 357 (2): 135–42. doi:10.1056/NEJMoa067103. PMID 17625125. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
  39. ↑ Centers for Disease Control (11 September 1992). "Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects". Morbidity and Mortality Weekly Report. 41 (RR-14): 001.
  40. ↑ Sutton, Leslie N. (2008). "Fetal surgery for neural tube defects". Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 22 (1): 175–188. doi:10.1016/j.bpobgyn.2007.07.004. PMC 2293328. PMID 17714997.
  41. ↑ Lozano, R (Dec 15, 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604.
  42. ↑ Zaganjor, Ibrahim; Sekkarie, Ahlia; Tsang, Becky L.; Williams, Jennifer; Razzaghi, Hilda; Mulinare, Joseph; Sniezek, Joseph E.; Cannon, Michael J.; Rosenthal, Jorge (2016-04-11). "Describing the Prevalence of Neural Tube Defects Worldwide: A Systematic Literature Review". PLoS ONE. 11 (4): e0151586. Bibcode:2016PLoSO..1151586Z. doi:10.1371/journal.pone.0151586. ISSN 1932-6203. PMC 4827875. PMID 27064786.

لینک های خارجی

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=نقص_لوله_عصبی&oldid=27905249»