سردردهای تنشی: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
Dr.Mohsen.Ghasemi (بحث | مشارکت‌ها)
Dr.Mohsen.Ghasemi (بحث | مشارکت‌ها)
مکانیسم
خط ۵۷: خط ۵۷:
اگرچه عضلات سر و گردن و عوامل روان شناختی مانند استرس ممکن است در پاتوفیزیولوژی کلی سردرد تنشی نقش داشته باشند، اما در حال حاضر هیچ کدام از آن ها تنها عامل ایجاد سردرد تنشی نیستند.<ref>{{یادکرد وب|عنوان=Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice {{!}} WorldCat.org|نشانی=https://www.worldcat.org/title/989157341|وبگاه=www.worldcat.org|بازبینی=2022-10-31|کد زبان=en}}</ref> پایه پاتولوژی سردرد تنشی به احتمال زیاد ترکیبی از عوامل فردی، عوامل محیطی، و تغییر مسیر درد های هردو سیستم حسی مرکزی و محیطی است.<ref>{{Cite journal|last=Jay|first=Gary W.|last2=Barkin|first2=Robert L.|date=2017-12|title=Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886861/|journal=Disease-a-month: DM|volume=63|issue=12|pages=342–367|doi=10.1016/j.disamonth.2017.05.001|issn=1557-8194|pmid=28886861}}</ref>
اگرچه عضلات سر و گردن و عوامل روان شناختی مانند استرس ممکن است در پاتوفیزیولوژی کلی سردرد تنشی نقش داشته باشند، اما در حال حاضر هیچ کدام از آن ها تنها عامل ایجاد سردرد تنشی نیستند.<ref>{{یادکرد وب|عنوان=Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice {{!}} WorldCat.org|نشانی=https://www.worldcat.org/title/989157341|وبگاه=www.worldcat.org|بازبینی=2022-10-31|کد زبان=en}}</ref> پایه پاتولوژی سردرد تنشی به احتمال زیاد ترکیبی از عوامل فردی، عوامل محیطی، و تغییر مسیر درد های هردو سیستم حسی مرکزی و محیطی است.<ref>{{Cite journal|last=Jay|first=Gary W.|last2=Barkin|first2=Robert L.|date=2017-12|title=Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886861/|journal=Disease-a-month: DM|volume=63|issue=12|pages=342–367|doi=10.1016/j.disamonth.2017.05.001|issn=1557-8194|pmid=28886861}}</ref>


مسیر های درد محیطی سیگنال های درد را از بافت میوفاشیال (بافت محافظتی اطراف عضله) سر دریافت می کنند و تغییر در این مسیر ها احتمالا زمینه ساز دوره های سردرد تنشی می شود.<ref>{{Cite journal|last=Jay|first=Gary W.|last2=Barkin|first2=Robert L.|date=2017-12|title=Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache|url=http://dx.doi.org/10.1016/j.disamonth.2017.05.001|journal=Disease-a-Month|volume=63|issue=12|pages=342–367|doi=10.1016/j.disamonth.2017.05.001|issn=0011-5029}}</ref> علاوه بر این سیگنال های درد میوفاشیال، [[حساسیت به لمس|تندرنس]] عضلات سر، التهاب و [[ایسکمی]] عضلانی هم به عنوان علت های سردرد تنشی پیشنهاد شده است.<ref>{{Cite journal|last=Chen|first=Yaniv|date=2009-12|title=Advances in the pathophysiology of tension-type headache: From stress to central sensitization|url=http://dx.doi.org/10.1007/s11916-009-0078-x|journal=Current Pain and Headache Reports|volume=13|issue=6|pages=484–494|doi=10.1007/s11916-009-0078-x|issn=1531-3433}}</ref>
مسیر های درد محیطی سیگنال های درد را از بافت میوفاشیال (بافت محافظتی اطراف عضله) سر دریافت می کنند و تغییر در این مسیر ها احتمالا زمینه ساز دوره های سردرد تنشی می شود.<ref>{{Cite journal|last=Jay|first=Gary W.|last2=Barkin|first2=Robert L.|date=2017-12|title=Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache|url=http://dx.doi.org/10.1016/j.disamonth.2017.05.001|journal=Disease-a-Month|volume=63|issue=12|pages=342–367|doi=10.1016/j.disamonth.2017.05.001|issn=0011-5029}}</ref> علاوه بر این سیگنال های درد میوفاشیال، [[حساسیت به لمس|تندرنس]] عضلات سر، التهاب و [[ایسکمی]] عضلانی هم به عنوان علت های سردرد تنشی پیشنهاد شده است.<ref>{{Cite journal|last=Chen|first=Yaniv|date=2009-12|title=Advances in the pathophysiology of tension-type headache: From stress to central sensitization|url=http://dx.doi.org/10.1007/s11916-009-0078-x|journal=Current Pain and Headache Reports|volume=13|issue=6|pages=484–494|doi=10.1007/s11916-009-0078-x|issn=1531-3433}}</ref> با این حال مطالعات متعددی در پیدا کردن شواهد برای نقش ایسکمی یا التهاب عضلات در ایجاد بیماری شکست خوردند.<ref name=":0">{{Cite journal|last=Chen|first=Yaniv|date=2009-12|title=Advances in the pathophysiology of tension-type headache: From stress to central sensitization|url=http://dx.doi.org/10.1007/s11916-009-0078-x|journal=Current Pain and Headache Reports|volume=13|issue=6|pages=484–494|doi=10.1007/s11916-009-0078-x|issn=1531-3433}}</ref> تندرنس عضلات سر نیز به احتمال زیاد یک عامل تحریکی محیطی برای سردرد تنشی نیست، اما ممکن است یک چرخه درد مزمن ایجاد کند که در آن پاسخ درد محیطی در طول زمان به یک پاسخ درد مرکزی تبدیل شود.<ref name=":0" /> تغییر در مسیرهای درد محیطی در طول زمان سبب افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی می شود که در نهایت باعث تبدیل سردرد های تنشی دوره ای به سردرد های تنشی مزمن و دائمی می شود.<ref>{{Cite journal|last=Jay|first=Gary W.|last2=Barkin|first2=Robert L.|date=2017-12|title=Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache|url=http://dx.doi.org/10.1016/j.disamonth.2017.05.001|journal=Disease-a-Month|volume=63|issue=12|pages=342–367|doi=10.1016/j.disamonth.2017.05.001|issn=0011-5029}}</ref> به طور خاص این افزایش تحریک پذیری در نورون های [[درد نوسیسپتیو|نوسیسپتیو]] مرکزی (هسته عصب زوج پنجم مغزی، [[تالاموس]] و [[قشر مغز]]) رخ می دهد که در نهایت افزایش حساسیت مرکزی را (که به صورت [[آلودینیا]] و [[هایپرآلژزی|پردردی]] خود را نشان می دهد) ایجاد می کند.<ref name=":0" /><ref>{{Cite journal|last=Ashina|first=Sait|last2=Bendtsen|first2=Lars|last3=Ashina|first3=Messoud|date=2005-12|title=Pathophysiology of tension-type headache|url=http://dx.doi.org/10.1007/s11916-005-0021-8|journal=Current Pain and Headache Reports|volume=9|issue=6|pages=415–422|doi=10.1007/s11916-005-0021-8|issn=1531-3433}}</ref> علاوه بر این در این حالت کاهش آستانه تحمل گرما و درد هم دیده می شود که فرضیه حساسیت مرکزی را تقویت می کند.<ref name=":0" />


== منابع ==
== منابع ==

نسخهٔ ‏۵ نوامبر ۲۰۲۲، ساعت ۱۶:۰۹

سردردهای تنشی
زنی دچار سردرهای تنشی
تخصصعصب‌شناسی
تشخیص افتراقیمیگرن
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

سردردهای تنشی (انگلیسی: Tension headache)، رایج‌ترین نوع سردرد اولیه است. این درد می‌تواند از قسمت تحتانی پشت سر، گردن، چشم‌ها یا سایر گروه‌های عضلانی بدن آغاز شود که به‌طور معمول در هر دو طرف سر تأثیر می‌گذارد. سردردهای تنشی نزدیک به ۹۰٪ از کل سردردها را تشکیل می‌دهند.

داروهای ضد درد، مانند آسپرین (استیل‌سالیسیلیک اسید) و ایبوپروفن (ایبوپروفن)، برای درمان سردرد تنشی مؤثر هستند. به نظر می‌رسد داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای برای پیشگیری مفید هستند.

از سال ۲۰۱۶، سردرد تنشی در حدود ۱٫۸۹ میلیارد نفر را تحت‌تاثیر قرار داده‌است و در زنان نسبت به مردان (۲۳ درصد نسبت به ۱۸ درصد) رایج‌تر است.

علائم و نشانه ها

براساس سومین ویرایش طبقه بندی بین المللی اختلالات سردرد[۱]، حملات درد باید دارای معیارهای زیر باشند:

  • مدت زمان بین ۳۰ دقیقه تا ۷ روز
  • حداقل دو ویژگی از چهار ویژگی زیر را داشته باشند:
    • دو طرفه بودن
    • کیفیت فشارنده یا تنگ شونده (و نه ضربانی)
    • شدت خفیف یا متوسط
    • با فعالیت های فیزیکی عادی مثل راه رفتن یا بالا رفتن از پله ها ایجاد نشده باشند.
  • هر دو ویژگی زیر را داشته باشند:
    • تهوع و استفراغ وجود نداشته باشد.
    • از بین فتوفوبیا (ترس از نور) و فونوفوبیا (ترس از صدا) بیشتر از یک مورد وجود نداشته باشد.

ریسک فاکتور ها

عوامل مستعد کننده مختلفی می تواند سردرد های تنشی در افراد ایجاد کند[۲]:

  • اضطراب
  • استرس
  • مشکلات خواب
  • سن جوان
  • بهداشت پایین

مکانیسم

اگرچه عضلات سر و گردن و عوامل روان شناختی مانند استرس ممکن است در پاتوفیزیولوژی کلی سردرد تنشی نقش داشته باشند، اما در حال حاضر هیچ کدام از آن ها تنها عامل ایجاد سردرد تنشی نیستند.[۳] پایه پاتولوژی سردرد تنشی به احتمال زیاد ترکیبی از عوامل فردی، عوامل محیطی، و تغییر مسیر درد های هردو سیستم حسی مرکزی و محیطی است.[۴]

مسیر های درد محیطی سیگنال های درد را از بافت میوفاشیال (بافت محافظتی اطراف عضله) سر دریافت می کنند و تغییر در این مسیر ها احتمالا زمینه ساز دوره های سردرد تنشی می شود.[۵] علاوه بر این سیگنال های درد میوفاشیال، تندرنس عضلات سر، التهاب و ایسکمی عضلانی هم به عنوان علت های سردرد تنشی پیشنهاد شده است.[۶] با این حال مطالعات متعددی در پیدا کردن شواهد برای نقش ایسکمی یا التهاب عضلات در ایجاد بیماری شکست خوردند.[۷] تندرنس عضلات سر نیز به احتمال زیاد یک عامل تحریکی محیطی برای سردرد تنشی نیست، اما ممکن است یک چرخه درد مزمن ایجاد کند که در آن پاسخ درد محیطی در طول زمان به یک پاسخ درد مرکزی تبدیل شود.[۷] تغییر در مسیرهای درد محیطی در طول زمان سبب افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی می شود که در نهایت باعث تبدیل سردرد های تنشی دوره ای به سردرد های تنشی مزمن و دائمی می شود.[۸] به طور خاص این افزایش تحریک پذیری در نورون های نوسیسپتیو مرکزی (هسته عصب زوج پنجم مغزی، تالاموس و قشر مغز) رخ می دهد که در نهایت افزایش حساسیت مرکزی را (که به صورت آلودینیا و پردردی خود را نشان می دهد) ایجاد می کند.[۷][۹] علاوه بر این در این حالت کاهش آستانه تحمل گرما و درد هم دیده می شود که فرضیه حساسیت مرکزی را تقویت می کند.[۷]

منابع

  1. "The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version)". Cephalalgia. 33 (9): 629–808. 2013-06-14. doi:10.1177/0333102413485658. ISSN 0333-1024.
  2. Chen, Yaniv (2009-12). "Advances in the pathophysiology of tension-type headache: From stress to central sensitization". Current Pain and Headache Reports. 13 (6): 484–494. doi:10.1007/s11916-009-0078-x. ISSN 1531-3433. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  3. "Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice | WorldCat.org". www.worldcat.org (به انگلیسی). Retrieved 2022-10-31.
  4. Jay, Gary W.; Barkin, Robert L. (2017-12). "Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache". Disease-a-month: DM. 63 (12): 342–367. doi:10.1016/j.disamonth.2017.05.001. ISSN 1557-8194. PMID 28886861. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  5. Jay, Gary W.; Barkin, Robert L. (2017-12). "Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache". Disease-a-Month. 63 (12): 342–367. doi:10.1016/j.disamonth.2017.05.001. ISSN 0011-5029. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  6. Chen, Yaniv (2009-12). "Advances in the pathophysiology of tension-type headache: From stress to central sensitization". Current Pain and Headache Reports. 13 (6): 484–494. doi:10.1007/s11916-009-0078-x. ISSN 1531-3433. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ ۷٫۳ Chen, Yaniv (2009-12). "Advances in the pathophysiology of tension-type headache: From stress to central sensitization". Current Pain and Headache Reports. 13 (6): 484–494. doi:10.1007/s11916-009-0078-x. ISSN 1531-3433. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  8. Jay, Gary W.; Barkin, Robert L. (2017-12). "Primary Headache Disorders- Part 2: Tension-type headache and medication overuse headache". Disease-a-Month. 63 (12): 342–367. doi:10.1016/j.disamonth.2017.05.001. ISSN 0011-5029. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  9. Ashina, Sait; Bendtsen, Lars; Ashina, Messoud (2005-12). "Pathophysiology of tension-type headache". Current Pain and Headache Reports. 9 (6): 415–422. doi:10.1007/s11916-005-0021-8. ISSN 1531-3433. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)

پیوند به بیرون