پتانسیل عمل

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو

پتانسیل عمل (به انگلیسی: Action potential) تغییری موقتی و گذراست که در پتانسیل غشاء سلولها (به ویژه نورونها) روی می‌دهد و پتانسیل داخل غشاء به دلیل نفوذ یون سدیم بسرعت بالا می‌رود و سپس بسرعت پایین می‌آید.

پتانسیل عمل بر روی غشای تحریک پذیر یک سلول عصبی پدید می‌آید، طول اکسون را طی می‌کند و وظیفهٔ پیغام رسانی را بر عهده دارد.

پتانسیل عمل در نورونها[ویرایش]

اطلاعات در طول نورون به‌شکل تکانهٔ شیمیائی - برقی حرکت می‌کند و از مناطق دندریتی به‌سوی انتهای آکسون می‌رود. توان ایجاد این پتانسیل عمل مختص نورون‌ها و ناشی از انبوه مجراهای یونی (jon channels) و تلمبه‌های یونی (jon pumps) موجود در غشاء یاخته است. مجراهای یونی همان مولکول‌های پروتئینی حلقوی است که منفذهای غشاء نورون را می‌سازند. این ساختارهای پروتئینی از راه باز و بسته کردن منفذها به تنظیم مبادلهٔ یون‌های دارای بار الکتریکی نظیر سدیم (+Na) و پتاسیم (+K) و کلسیم (++Ca) یا کلر (-Cl) می‌پردازند. هر مجرای یونی به‌صورت انتخابی عمل می‌کند و معمولاً فقط به یون معینی اجازهٔ عبور می‌دهد. ساختارهای پروتئینی (تلمبه‌های یونی) جداگانه‌ای از راه تلمبه‌کردن یون‌های گوناگون به درون یا بیرون نورون، آنها را در دو سوی غشاء یاخته با توزیعی نامتوازن نگه می‌دارند. تلمبهٔ یونی از همین راه در شرایط استراحت نورون، تراکم زیاد +Na را در بیرون و تراکم اندک آن را در درون نورون حفظ می‌کند. اثر کلی تلمبه‌ها و مجراهای یونی، قطبی‌سازی غشاء نورون است به‌طوریکه بار الکتریکی (charge) مثبت در بیرون غشاء و بار الکتریکی منفی در درون آن می‌ماند.

هرگاه نورون در حال استراحت تحریک شود، اختلاف ولتاژ دو سوی غشاء آن کاهش می‌یابد. اگر پتانسیل به اندازهٔ کافی کم شود، مجراهای +Na در نقطهٔ تحریک برای مدت کوتاهی باز شده و یون‌های سدیم به درون یاخته سرازیر می‌شوند. نام این فرایند ناقطبی‌شدن (depolarization) است. در این شرایط، بار الکتریکی درون آن ناحیه از غشاء یاخته نسبت به بیرون آن مثبت می‌شود. مجراهای +Na بعدی کاهش ولتاژ را درمی‌یابند و باز می‌شوند و درنتیجه منطقهٔ مجاور ناقطبی می‌شود. مجراهای +Na بعدی کاهش ولتاژ را درمی‌یابند و باز می‌شوند و درنتیجه منطقهٔ مجاور ناقطبی می‌شود. این فرایند خودنگهدارندهٔ (self - propagating) ناقطبی‌شدن (که در طول جسم یاخته تکرار می‌شود) تکانهٔ عصبی را شکل می‌دهد. همین‌که تکانهٔ عصبی از نقطه‌ای می‌گذرد مجراهای +Na بسته شده و تلمبه‌های یونی گوناگونی فعال می‌شوند تا غشاء یاخته را به‌سرعت به حالت استراحت برگردانند.

مراحل پتانسیل عمل[ویرایش]

الف- در خلال پتانسیل عمل، منفذهای سدیم موجود در غشاء نورون باز می‌شود و همراه با ورود یون‌های سدیم به آکسون، جریان مثبتی ایجاد می‌شود.

ب- پس از ایجاد پتانسیل عمل در نقطه‌ای از آکسون، منفذهای سدیم در آن نقطه بسته شده و در نقطهٔ بعدی آکسون باز می‌شود. با بسته شدن منفذهای سدیم، منفذهای پتاسیم باز شده و همراه با جریان یون‌های پتاسیم به بیرون آکسون، جریان مثبتی به‌وجود می‌آید

  • مراحل پتانسیل عمل به صورت خلاصه

1- از کار افتادن پمپ سدیم/ پتاسیم= از کار افتادن انتقال فعال و هیدرولیز ATP= ابتدای نمودار پتانسیل عمل (هنوز حدود ۶۵-)

2- بازشدن کانال‌های دریجه دار سدیمی = ورود سدیم به سلول در جهت شیب غلظت = انشار تسهیل شده =مثبت شدن بار سطح داخل غشاء نسبت به خارج آن = بخش بالا رو نمودار پتانسیل عمل (از ۶۵- به سوی ۴۰+)

3- بازشدن کانال‌های دریچه دار پتاسیومی = خروج پتاسیم از سلول در جهت شیب غلظت= انتشار تسهیل شده = منفی شدن دوباره سطح داخل غشاء نسبت به خارج آن = بخش پایین رو نمودار پتانسیل عمل (از ۴۰+ به سوی ۶۵-)

تذکر: در این حالت با این که بار الکتریکی سطح داخل غشاءنسبت به خارج آن باز هم منفی است (و از این نظر مثل پتانسیل آرامش است) ولی جای یون‌ها عوض شده (یعنی در داخل اکثریت سدیم و خارج پتاسیم قرار گرفته است)... و این قابل قبول نیست!!

4- فعال شدن دوباره و البته کمی بیشتر از قبل پمپ سدیم/ پتاسیم (هیدرولیز ATP) = خروج سدیم از سلول و بازگشت پتاسیم به داخل به حالت قبل از پتانسیل عمل

پتانسیل عمل در نورونها[ویرایش]

سرعت تکانهٔ عصبی هنگام سفر به انتهای آکسون، بسته به قطر آکسون، بین ۳ تا ۳۰۰ کیلومتر در ساعت است. این سرعت عموماً در آکسون‌های بزرگتر بیشتر است. این سرعت به میلین‌پوش بودن یا نبودن آکسون نیز بستگی دارد. در غلاف میلین، یاخت‌های تخصص‌یافتهٔ گلیائی یکی پس از دیگری خود را به آکسون پیچیده‌اند و بین هر دو یاختهٔ گلیائی فرورفتگی کوچکی هست. خاصیت عایق‌سازی غلاف میلین موجب می‌شود تکانهٔ عصبی در واقع از بندی به بند دیگر بپرد و از این راه سرعت انتقال را بسیار زیاد کند. غلاف میلین از اختصاصات جانوران رده‌های بالای تکاملی است، و به‌ویژه در مناطقی از دستگاه عصبی بیشتر است که سرعت انتقال در آنها بسیار مهم باشد. بیماری اسکلروز چندگانه (multiple sclerosis) (تصلب چندگانه) که اختلال شدید اعصاب حسی و حرکتی از ویژگی‌های آن است، ناشی از تباهی همین غلاف میلین است.

جستارهای وابسته[ویرایش]

نورون

منابع[ویرایش]

  • آرتور گایتون، جان ادوارد هال. «فیزیولوژی عصبی». در فیزیولوژی پزشکی گایتون. ترجمهٔ احمدرضا نیاورانی. سماط، ۱۳۸۶. شابک ‎۹۶۴-۵۷۸۹-۹۸-۲. 
  • تونی اسمیت، سو دیویدسن. مغز و سیستم عصبی. ترجمهٔ عباس تیرگانی، بیژن معصوم. نشر سنبله، ۱۳۸۴. شابک ‎۹۶۴-۳۹۲-۰۷۱-۲.