اپی‌ژنتیک دیابت نوع ۲

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

در سال‌های اخیر آشکار شده‌است که محیط و مکانیسم‌های زیربنایی بر بیان ژن و ژنوم خارج از جزم اصلی زیست‌شناسی تأثیر می‌گذارد. مشخص شده‌است که مکانیسم‌های اپی ژنتیکی زیادی در تنظیم و بیان ژن‌ها مانند متیلاسیون DNA و بازسازی کروماتین نقش دارند. اعتقاد بر این است که این مکانیسم‌های اپی ژنتیکی عاملی در ایجاد بیماری‌های پاتولوژیک مانند دیابت نوع ۲ هستند. درک اپی ژنوم بیماران دیابتی ممکن است به روشن شدن علل پنهان این بیماری کمک کند.

ژن کاندید PPARGC1A[ویرایش]

ژن PPARGC1A ژن‌های دخیل در متابولیسم انرژی را تنظیم می‌کند.[۱][۲] از آنجایی که دیابت نوع ۲ با هیپرگلیسمی مزمن در نتیجه اختلال در عملکرد سلول‌های بتا پانکراس[۳] و مقاومت به انسولین در بافت‌های محیطی مشخص می‌شود،[۴] تصور می‌شد که ممکن است این ژن در بیماران دیابتی نوع ۲ از طریق متیلاسیون DNA کاهش یابد.

منابع[ویرایش]

  1. Sanchis-Gomar, Fabian; Garcia-Gimenez, Jose Luis; Gomez-Cabrera, Mari Carmen; Pallardo, Federico V. (2014). "Mitochondrial Biogenesis in Health and Disease. Molecular and Therapeutic Approaches". Current Pharmaceutical Design (به انگلیسی). 20 (35): 5619–5633. doi:10.2174/1381612820666140306095106. PMID 24606801.
  2. Liang, Huiyun; Ward, Walter F. (2006). "PGC-1α: a key regulator of energy metabolism". Advances in Physiology Education (به انگلیسی). 30 (4): 145–151. doi:10.1152/advan.00052.2006. ISSN 1043-4046. PMID 17108241.
  3. Cerf, Marlon E. (2013). "Beta Cell Dysfunction and Insulin Resistance". Frontiers in Endocrinology. 4: 37. doi:10.3389/fendo.2013.00037. ISSN 1664-2392. PMC 3608918. PMID 23542897.
  4. Taylor, Roy (2012-04-01). "Insulin Resistance and Type 2 Diabetes". Diabetes (به انگلیسی). 61 (4): 778–779. doi:10.2337/db12-0073. ISSN 0012-1797. PMC 3314346. PMID 22442298.