پرش به محتوا

اوتیسم غیرکلامی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

اوتیسم غیرکلامی (به انگلیسی:Nonverbal autism) زیرمجموعه ای در طیف اوتیسم است که در آن فرد گفتار را نمی‌آموزد.[۱] تخمین زده می‌شود که ۲۵ تا ۵۰ درصد از کودکان قرارگرفته در طیف اوتیسم هرگز زبان گفتاری فراتر از چند کلمه یا گفته را توسعه نمی‌دهند.[۲]

پیش‌زمینه

[ویرایش]

علیرغم زمینه رو به رشد تحقیقات در مورد ASD، اطلاعات زیادی در مورد افراد مبتلا به اوتیسم که هرگز زبان شفاهی را توسعه نمی‌دهند، در دسترس نیست. در واقع، افراد اوتیستیک غیرکلامی در تمام تحقیقات اوتیسم کمتر حضور دارند.[۳]به دلیل تحقیقات محدود در مورد اوتیسم غیرکلامی، اندازه‌گیری‌های معتبر زیادی برای این جمعیت آماری وجود ندارد. برای مثال، در حالی که اندازه‌گیری‌ها ممکن است برای کودکان کوچکتر مناسب باشند، اما برای کودکان مدرسه ای اعتبار ندارند و همچنان مانعی برای تحقیقات غیرزبانی اوتیسم هستند.[۴] اغلب در تحقیقات اوتیسم، افراد اوتیستیک غیرکلامی با اوتیسم کم کارکرد (به انگلیسی:Low-functioning autism (LFA))، اوتیسم شدید یا سطح ۳، که با یادگیری ساختن یک صدا یا داشتن حداقل توانیی زبان شفاهی طبقه‌بندی و زیر گروه‌بندی می‌شوند.[۵]

اکثر تحقیقات موجود در مورد اوتیسم غیرزبانی بر مداخلات اولیه تمرکز دارد که نتایج موفق زبانی را پیش‌بینی می‌کند. تحقیقات نشان می‌دهد که فراگیری زبان قبل از پنج سالگی شاخص خوبی برای رشد مثبت کودک است[۶] و احتمال فراگیری زبان عملکردی در آینده پس از این سن بسیار کم است.[۷] رشد اولیه زبان برای پیشرفت تحصیلی، اشتغال، استقلال در بزرگسالی و روابط اجتماعی بسیار مهم است.[۸]

بارزترین نشانه‌های اوتیسم، مانند رشد نامتعارف اجتماعی و زبانی، و رفتارها و علایق محدود یا تکراری، اغلب خود را بین سنین دو تا سه سالگی نشان می‌دهند و در نتیجه اکثر کودکان مبتلا به ASD در اوایل کودکی قابل تشخیص هستند.[۹] سایر اختلالات مانند صرع، ADHD، مشکلات گوارشی، اختلالات خواب، افسردگی و اضطراب نیز اغلب با ASD همراه هستند.[۱۰] اطلاعات بیشتر را می‌توانید در مقاله اصلی اختلال طیف اوتیسم بخوانید.

پیش‌بینی کننده‌های زودهنگام و اولیه

[ویرایش]

علل اوتیسم غیرکلامی ناشناخته است. با این حال، به نظر می‌رسد بین توجه اشتراکی و ارتباط کلامی رابطه وجود دارد. توجه مشترک بین دو فرد زمانی اتفاق می‌افتد که یکی از طریق اشاره (مثلاً نگاه کردن به چشم، اشاره کردن)[۱۱] توجه دیگری را به یک شی جلب کند. توانایی دستیابی به توجه اشتراکی در سنین پایین نقش مهمی در رشد زبان ایفا می‌کند و مطالعات نشان می‌دهد که کمبود شدید توجه اشترکی در کودکان مبتلا به اوتیسم وجود دارد.[۱۲] در یک مطالعه، محققان پیشنهاد کردند که الگوی نمایش داده شده از تأخیر، غیبت، یا اختلال در پاسخ کلی به محرک‌ها (کم پاسخگویی یا hyporesponsiveness) و شیفتگی به تحریک شدید یا تکراری (sensory seeking) در کودکان غیرکلامی مبتلا به اوتیسم محتمل تر است، و این نشان می‌دهد که «hyporesponsiveness» و «sensory seeking» با پیامدهای ارتباطی ضعیف در کودکان مبتلا به ASD مرتبط هستند.[۱۳]

علل احتمالی

[ویرایش]

نظریه آمیگدال (بادامه مغز)

[ویرایش]

تعداد فزاینده ای از شواهد آزمایشی وجود دارد که نشان می‌دهد بادمه مغز (آمیگدال) در ایجاد اوتیسم نقش دارد. تئوری آمیگدال اوتیسم بر اهمیت آمیگدال در رابطه با عملکرد اجتماعی تمرکز دارد و مشاهده می‌کند که اوتیسم عمدتاً یک اختلال شدید در عملکرد اجتماعی است. تصور می‌شود که آمیگدال با پاسخ جنگ یا گریز در حیوانات مرتبط است و فعالیت آن به شدت با ترس در انسان مرتبط است. علاوه بر این، به شدت در رابطه با عملکرد اجتماعی در مطالعات مختلف حیوانی دخیل بوده‌است. شواهد نشان می‌دهد که مدل بیش فعالی آمیگدال ممکن است دقیق تر از مقایسه آن با یک ضایعه باشد.[۱۴]

مطالعات ضایعه نشان داده‌است که آسیب آمیگدال منجر به آسیب اجتماعی شدید در بین مدل‌های حیوانی می‌شود. نشان داده شد که مادران میمون وروت یا «Vervet monkey» با ضایعات آمیگدال نسبت به فرزندان خود که از آنها بی‌توجهی می‌کنند و حتی آنها را مورد آزار قرار می‌دهند.[۱۵] موش‌های مبتلا به ابلیشن آمیگدال (amygdala ablations) بسیار مطیع‌تر می‌شوند.[۱۶] میمون‌هایی که ضایعات لوب گیجگاهی قدامی دارند، دچار اختلالی به نام سندرم «Klüver–Bucy syndrome» می‌شوند که با از دست دادن ترس، بیش‌فعالی جنسی، hyperorality و ناتوانی در تشخیص اشیاء بینایی (اغلب، اما نه همیشه) مشخص می‌شود.[۱۷]

شواهد نشان می‌دهد که آمیگدال ناهنجاری‌های عاطفی، دهانی و جنسی ذکر شده در بالا را نشان می‌دهد. این ناهنجاری‌ها با چندین ویژگی دستورالعمل‌های تشخیصی اوتیسم، حداقل برای یک مدل حیوانی قابل قبول است.

تجزیه و تحلیل پس از مرگ انسان‌ها افزایش تراکم عصبی در آمیگدال در اوتیسم را در مقایسه با گروه کنترل نشان می‌دهد که نشان دهنده یک ارتباط بالقوه و حمایت از مدل بیش فعالی است.[۱۸]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. Holland, Kimberly (12 September 2019). "What Is Nonverbal Autism? Symptoms, Diagnosis, Treatment & More". Healthline (به انگلیسی). Retrieved 17 February 2021.
  2. Patten, Elena; Ausderau, Karla K; Watson, Linda R; Baranek, Grace T (2013). "Sensory Response Patterns in Nonverbal Children with ASD". Autism Research and Treatment. 2013: 436286. doi:10.1155/2013/436286. PMC 3727194. PMID 23956859.
  3. Bardikoff, Nicole; McGonigle-Chalmers, Margaret (2014). "Testing nonverbal IQ in children with Autism Spectrum Disorders". Research in Autism Spectrum Disorders. 8 (9): 1200–7. doi:10.1016/j.rasd.2014.06.007.
  4. Kasari, Connie; Brady, Nancy; Lord, Catherine; Tager-Flusberg, Helen (2013). "Assessing the Minimally Verbal School-Aged Child with Autism Spectrum Disorder". Autism Research. 6 (6): 479–93. doi:10.1002/aur.1334. PMC 4139180. PMID 24353165.
  5. Bardikoff, Nicole; McGonigle-Chalmers, Margaret (2014). "Testing nonverbal IQ in children with Autism Spectrum Disorders". Research in Autism Spectrum Disorders. 8 (9): 1200–7. doi:10.1016/j.rasd.2014.06.007.
  6. Mayo, Jessica; Chlebowski, Colby; Fein, Deborah A.; Eigsti, Inge-Marie (February 2013). "Age of First Words Predicts Cognitive Ability and Adaptive Skills in Children with ASD". Journal of Autism and Developmental Disorders. 43 (2): 253–264. doi:10.1007/s10803-012-1558-0. ISSN 0162-3257. PMC 4386060. PMID 22673858.
  7. Vernay, Frédérique; Kahina, Harma; Thierry, Marrone; Jean-Yves, Roussey (2017). "Self-paced segmentation of written words on a touchscreen tablet promotes the oral production of nonverbal and minimally verbal autistic children". Journal of Research in Special Educational Needs. 17 (4): 265–73. doi:10.1111/1471-3802.12384.
  8. Patten, Elena; Ausderau, Karla K; Watson, Linda R; Baranek, Grace T (2013). "Sensory Response Patterns in Nonverbal Children with ASD". Autism Research and Treatment. 2013: 436286. doi:10.1155/2013/436286. PMC 3727194. PMID 23956859.
  9. "Autism (Autism Spectrum Disorder - ASD): The Definitive Guide". Otsimo (به انگلیسی). 29 April 2020. Retrieved 17 February 2021.
  10. "Conditions that accompany autism, explained". Spectrum | Autism Research News (به انگلیسی). 2018-07-25. Retrieved 2021-07-09.
  11. Paparella, Tanya; Goods, Kelly Stickles; Freeman, Stephanny; Kasari, Connie (2011). "The emergence of nonverbal joint attention and requesting skills in young children with autism". Journal of Communication Disorders. 44 (6): 569–83. doi:10.1016/j.jcomdis.2011.08.002. PMID 21907346.
  12. Paparella, Tanya; Goods, Kelly Stickles; Freeman, Stephanny; Kasari, Connie (2011). "The emergence of nonverbal joint attention and requesting skills in young children with autism". Journal of Communication Disorders. 44 (6): 569–83. doi:10.1016/j.jcomdis.2011.08.002. PMID 21907346.
  13. Patten, Elena; Ausderau, Karla K; Watson, Linda R; Baranek, Grace T (2013). "Sensory Response Patterns in Nonverbal Children with ASD". Autism Research and Treatment. 2013: 436286. doi:10.1155/2013/436286. PMC 3727194. PMID 23956859.
  14. Nacewicz, Brendon M; Dalton, Kim M; Johnstone, Tom; Long, Micah T; McAuliff, Emelia M; Oakes, Terrence R; Alexander, Andrew L; Davidson, Richard J (2006). "Amygdala Volume and Nonverbal Social Impairment in Adolescent and Adult Males with Autism". Archives of General Psychiatry. 63 (12): 1417–1428. doi:10.1001/archpsyc.63.12.1417. PMC 4767012. PMID 17146016.
  15. Baron-Cohen, S; Ring, H.A; Bullmore, E.T; Wheelwright, S; Ashwin, C; Williams, S.C.R (2000). "The amygdala theory of autism". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 24 (3): 355–64. doi:10.1016/S0149-7634(00)00011-7. PMID 10781695. S2CID 7455984.
  16. Baron-Cohen, S; Ring, H.A; Bullmore, E.T; Wheelwright, S; Ashwin, C; Williams, S.C.R (2000). "The amygdala theory of autism". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 24 (3): 355–64. doi:10.1016/S0149-7634(00)00011-7. PMID 10781695. S2CID 7455984.
  17. Baron-Cohen, S; Ring, H.A; Bullmore, E.T; Wheelwright, S; Ashwin, C; Williams, S.C.R (2000). "The amygdala theory of autism". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 24 (3): 355–64. doi:10.1016/S0149-7634(00)00011-7. PMID 10781695. S2CID 7455984.
  18. Baron-Cohen, S; Ring, H.A; Bullmore, E.T; Wheelwright, S; Ashwin, C; Williams, S.C.R (2000). "The amygdala theory of autism". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 24 (3): 355–64. doi:10.1016/S0149-7634(00)00011-7. PMID 10781695. S2CID 7455984.