مسیر سروتونین

مسیرهای سروتونین تصویرهایی از نورونها هستند که با پیام‌رسان عصبی مونوآمین سروتونین ارتباط برقرار کرده و با آن ترکیب می‌شوند.

مطالعه این سیستم‌ها برای بسیاری از اختلالات روانی و عصبی^[۱]^[۲]^[۳] مفید خواهد بود، زیرا مسیرهای سروتونرژیک به بسیاری از بخش‌های مغز که در تنظیم ساعت زیستی، درد، انگیختگی، خوردن، دستگاه درون ریز، شناخت،^[۴] پردازش عاطفی،^[۵] رفتار بیماری، خلق^[۶] و تنظیم دیگر سیستم‌های پیام‌رسان عصبی و بسیاری از چیزهای دیگر نقش دارند، عصب رسانی می‌کنند.^[۷]

مسیرها[ویرایش]

دسته مسیر	منشأ^[۸]	پروجکشن	توضیحات
گروه روسترال	Caudal linear nucleus (گروه سلولی B8)	نوار انتهایی	با dorsal raphe nuclei همپوشانی دارد.
	Dorsal raphe nucleus (گروه‌های سلولی B6 و B7)	قشر مغز جسم مخطط آمیگدال توده سیاه پل مغز هیپوکامپ Entorhinal cortex لوکوس سیرولئوس	anterior dorsal raphe در درجه اول به قشر، جسم مخطط، آمیگدال و توده سیاه پروجکت می‌کند، در حالی که بخش کادال رافه پشتی به سه تای دیگر پروجکت می‌کند. بیشترین چگالی عصب رسانی قشری در لایهٔ ۱ است.
	Median raphe nucleus (گروه‌های سلولی B5 و B8)	Septal nuclei Ventral tegmental area هیپوتالاموس Midline thalamic Nuclei هیپوکامپ قشر مغز	پروجکشن‌های وارد شده به هیپوکامپ ابتدا در سوبیکولوم و بعد در شاخ آمون و سپس در شکنج دندانه دار بیشترین هستند.
گروه کادال	Nucleus raphe magnus (گروه سلولی B3)	Dorsal column nuclei Posterior grey column
	Nucleus raphe obscurus (گروه سلولی B2)	هسته‌های حرکتی سه‌گانه Retrofacial nucleus Dorsal nucleus of vagus nerve Intermediolateral nucleus	هر سه هستهٔ حرکتی سه‌گانه عصب رسانی انبوه دریافت می‌کنند.
	Nucleus raphe pallidus (گروه سلولی B1)	Trigeminal motor nucleus Retrofacial nucleus Dorsal nucleus of vagus nerve Intermediolateral nucleus	برخی از آکسون‌های طناب نخاعی سروتونرژیک ممکن است از خود طناب نخاعی منشأ گرفته باشند.
	ساخت شبکه ای نخاعی جانبی	پیاز مغز میان‌مغز

کاربرد[ویرایش]

با توجه به ناحیهٔ گسترده‌ای که بسیاری از نورون‌های سروتونرژیک عصب رسانی می‌کنند، این مسیرها همان‌طور که در بالا لیست شد در بسیاری از کاربردها نقش دارند. هستهٔ سروتونرژیک کادال به شدت به طناب نخاعی، پیاز مغز و مخچه عصب رسانی می‌کند. به‌طور کلی، دستکاری هسته کادال (به عنوان مثال دارویی، ضایعه ای، خرابی گیرنده) که منجر به کاهش فعالیت می‌شود، باعث کاهش تحرک خواهد شد، در حالی که دستکاری‌هایی که منجر به افزایش فعالیت می‌شوند فعالیت محرک‌ها را افزایش خواهند داد. سروتونین در پردازش حسی نیز دخیل است، به طوری که تحریک حواس باعث افزایش سروتونین خارج سلولی در نئوکورتکس خواهد شد. تصور می‌شود مسیرهای سروتونین غذا خوردن، از جمله میزان غذا و فرایندهای حرکتی مربوط به غذا خوردن را نیز تنظیم کنند. به نظر می‌رسد این پروجکشن‌های سروتونرژیک به هیپوتالاموس نیز به‌طور خاص به این موضوع مرتبط باشند، به طوری که تصور می‌شود افزایش سیگنال دهی سروتونرژیک معمولاً باعث کاهش مصرف غذا می‌شود (که نشانگر آن فنفلورامین است، اما زیرنوع‌های دیگر گیرنده‌ها می‌توانند منحصر به فردتر نیز باشند). مسیرهای سروتونین که به قسمت جلوی مغز لیمبیک پروجکت می‌کنند نیز در پردازش عاطفی دخیل هستند، به طوری که کاهش فعالیت استروژنیک باعث کاهش شناخت و تمایل عاطفی به محرک‌های منفی می‌شود.^[۹] عملکرد سروتونین در خلق و خوی کمی ظریف تر است، به طوری که برخی شواهد نشان می‌دهند که افزایش سطح سروتونین باعث افسردگی، خستگی مفرط و رفتار بیمار خواهد شد، ولی شواهد دیگر خلاف آن را نشان می‌دهند.^[۶]

منابع[ویرایش]

↑ Juhl, J. H. (1 October 1998). "Fibromyalgia and the serotonin pathway". Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic. 3 (5): 367–375. ISSN 1089-5159. PMID 9802912.
↑ Dayer, Alexandre (15 January 2017). "Serotonin-related pathways and developmental plasticity: relevance for psychiatric disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 16 (1): 29–41. ISSN 1294-8322. PMC 3984889. PMID 24733969.
↑ Helton, Sarah G.; Lohoff, Falk W. (1 January 2015). "Serotonin pathway polymorphisms and the treatment of major depressive disorder and anxiety disorders". Pharmacogenomics. 16 (5): 541–553. doi:10.2217/pgs.15.15. ISSN 1744-8042. PMID 25916524.
↑ Cowen, Philip; Sherwood, Ann C. (1 July 2013). "The role of serotonin in cognitive function: evidence from recent studies and implications for understanding depression". Journal of Psychopharmacology (Oxford, England). 27 (7): 575–583. doi:10.1177/0269881113482531. ISSN 1461-7285. PMID 23535352.
↑ Harmer, Catherine J. (1 November 2008). "Serotonin and emotional processing: does it help explain antidepressant drug action?". Neuropharmacology. 55 (6): 1023–1028. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.036. ISSN 0028-3908. PMID 18634807.
↑ ^۶٫۰ ^۶٫۱ Andrews, Paul W.; Bharwani, Aadil; Lee, Kyuwon R.; Fox, Molly; Thomson Jr., J. Anderson (1 April 2015). "Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 51: 164–188. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.018.
↑ Frazer, Alan; Hensler, Julie G. Serotonin Involvement in Physiological Function and Behavior (به انگلیسی).
↑ "The Neuroanatomy of the Serotonergic System". Handbook of the Behavioral Neurobiology of Serotonin (1st ed.). London: Academic Press. 2009. pp. 51–55. ISBN 978-0-12-374634-4.
↑ Jacobs, edited by Christian P. Müller, Barry (2009). Handbook of the behavioral neurobiology of serotonin (1st ed.). London: Academic. pp. 309–367. ISBN 978-0-12-374634-4. {{cite book}}: |first= has generic name (help)CS1 maint: Extra text: authors list (link)

[1] Juhl, J. H. (1 October 1998). "Fibromyalgia and the serotonin pathway". Alternative Medicine Review: A Journal of Clinical Therapeutic. 3 (5): 367–375. ISSN 1089-5159. PMID 9802912.

[2] Dayer, Alexandre (15 January 2017). "Serotonin-related pathways and developmental plasticity: relevance for psychiatric disorders". Dialogues in Clinical Neuroscience. 16 (1): 29–41. ISSN 1294-8322. PMC 3984889. PMID 24733969.

[3] Helton, Sarah G.; Lohoff, Falk W. (1 January 2015). "Serotonin pathway polymorphisms and the treatment of major depressive disorder and anxiety disorders". Pharmacogenomics. 16 (5): 541–553. doi:10.2217/pgs.15.15. ISSN 1744-8042. PMID 25916524.

[4] Cowen, Philip; Sherwood, Ann C. (1 July 2013). "The role of serotonin in cognitive function: evidence from recent studies and implications for understanding depression". Journal of Psychopharmacology (Oxford, England). 27 (7): 575–583. doi:10.1177/0269881113482531. ISSN 1461-7285. PMID 23535352.

[5] Harmer, Catherine J. (1 November 2008). "Serotonin and emotional processing: does it help explain antidepressant drug action?". Neuropharmacology. 55 (6): 1023–1028. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.036. ISSN 0028-3908. PMID 18634807.

[Andrews_164–188-6] ۶٫۰ ^۶٫۱ Andrews, Paul W.; Bharwani, Aadil; Lee, Kyuwon R.; Fox, Molly; Thomson Jr., J. Anderson (1 April 2015). "Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 51: 164–188. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.018.

[7] Frazer, Alan; Hensler, Julie G. Serotonin Involvement in Physiological Function and Behavior (به انگلیسی).

[8] "The Neuroanatomy of the Serotonergic System". Handbook of the Behavioral Neurobiology of Serotonin (1st ed.). London: Academic Press. 2009. pp. 51–55. ISBN 978-0-12-374634-4.

[9] Jacobs, edited by Christian P. Müller, Barry (2009). Handbook of the behavioral neurobiology of serotonin (1st ed.). London: Academic. pp. 309–367. ISBN 978-0-12-374634-4. {{cite book}}: |first= has generic name (help)CS1 maint: Extra text: authors list (link)

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]