اپی‌ژنتیک دیابت نوع ۲: تفاوت میان نسخه‌ها
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
صفحه‌ای تازه حاوی «در سال های اخیر آشکار شده است که محیط و مکانیسم های زیربنایی بر بیان ژن و ژنوم خارج از جزم اصلی زیست شناسی تأثیر می گذارد. مشخص شده است که مکانیسم های اپی ژنتیکی زیادی در تنظیم و بیان ژن ها مانند متیلاسیون DNA...» ایجاد کرد |
(بدون تفاوت)
|
نسخهٔ ۲۵ ژانویهٔ ۲۰۲۴، ساعت ۱۴:۵۶
در سال های اخیر آشکار شده است که محیط و مکانیسم های زیربنایی بر بیان ژن و ژنوم خارج از جزم اصلی زیست شناسی تأثیر می گذارد. مشخص شده است که مکانیسم های اپی ژنتیکی زیادی در تنظیم و بیان ژن ها مانند متیلاسیون DNA و بازسازی کروماتین نقش دارند. اعتقاد بر این است که این مکانیسم‌های اپی ژنتیکی عاملی در ایجاد بیماری‌های پاتولوژیک مانند دیابت نوع 2 هستند. درک اپی ژنوم بیماران دیابتی ممکن است به روشن شدن علل پنهان این بیماری کمک کند.
ژن کاندید PPARGC1A
ژن PPARGC1A ژن های دخیل در متابولیسم انرژی را تنظیم می کند. [۱] [۲] از آنجایی که دیابت نوع 2 با هیپرگلیسمی مزمن در نتیجه اختلال در عملکرد سلول های بتا پانکراس [۳] و مقاومت به انسولین در بافت های محیطی مشخص می شود، [۴] تصور می شد که ممکن است این ژن در بیماران دیابتی نوع 2 از طریق متیلاسیون DNA کاهش یابد.
منابع
- ↑ Sanchis-Gomar, Fabian; Garcia-Gimenez, Jose Luis; Gomez-Cabrera, Mari Carmen; Pallardo, Federico V. (2014). "Mitochondrial Biogenesis in Health and Disease. Molecular and Therapeutic Approaches". Current Pharmaceutical Design (به انگلیسی). 20 (35): 5619–5633. doi:10.2174/1381612820666140306095106. PMID 24606801.
- ↑ Liang, Huiyun; Ward, Walter F. (2006). "PGC-1α: a key regulator of energy metabolism". Advances in Physiology Education (به انگلیسی). 30 (4): 145–151. doi:10.1152/advan.00052.2006. ISSN 1043-4046. PMID 17108241.
- ↑ Cerf, Marlon E. (2013). "Beta Cell Dysfunction and Insulin Resistance". Frontiers in Endocrinology. 4: 37. doi:10.3389/fendo.2013.00037. ISSN 1664-2392. PMC 3608918. PMID 23542897.
- ↑ Taylor, Roy (2012-04-01). "Insulin Resistance and Type 2 Diabetes". Diabetes (به انگلیسی). 61 (4): 778–779. doi:10.2337/db12-0073. ISSN 0012-1797. PMC 3314346. PMID 22442298.