انعطاف‌پذیری سیناپسی: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
ماني (بحث | مشارکت‌ها)
مدیران
۱۶۲٬۶۵۵ ویرایش‌ها
بدون خلاصۀ ویرایش
Niloofartmy (بحث | مشارکت‌ها)
۱۷ ویرایش‌ها
بدون خلاصۀ ویرایش
خط ۲۴: خط ۲۴:


همچنین یک ویژگی خاص از تعاملات بیوشیمیایی برای ایجاد انعطاف‌پذیری سیناپسی، بنام اهمیت محل وجود دارد. فرایندها در دامنه میکرو رخ می‌دهد، همانند اگزوسیتوز گیرنده‌های AMPA که توسط t-SNARE STX4 تنظیم می‌شود.<ref>{{Cite journal|last=Kennedy|first=Matthew J.|last2=Davison|first2=Ian G.|last3=Robinson|first3=Camenzind G.|last4=Ehlers|first4=Michael D.|date=2010-04-30|title=Syntaxin-4 Defines a Domain for Activity-Dependent Exocytosis in Dendritic Spines|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2874581/|journal=Cell|volume=141|issue=3|pages=524–535|doi=10.1016/j.cell.2010.02.042|issn=0092-8674|pmc=PMC2874581|pmid=20434989}}</ref> specificity همچنین یک جنبه مهمی از سیگنال دهی CAMKII شامل کلسیم در حد نانو است.<ref>{{Cite journal|last=Lee|first=Seok-Jin R.|last2=Escobedo-Lozoya|first2=Yasmin|last3=Szatmari|first3=Erzsebet M.|last4=Yasuda|first4=Ryohei|date=2009-03-19|title=Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719773/|journal=Nature|volume=458|issue=7236|pages=299–304|doi=10.1038/nature07842|issn=0028-0836|pmc=PMC2719773|pmid=19295602}}</ref> گرادیان فضایی PKA بین اسپاین‌های دندیریت نیز برای قدرت و تنظیم پلاستیسیته سیناپسی مهم است.<ref>{{یادکرد وب|وبگاه=linkinghub.elsevier.com|نشانی=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896627309002360|عنوان=Redirecting|بازبینی=2018-06-30}}</ref> مهم است که به یاد داشته باشیم که سازوکارهای زیست‌شیمیایی که انعطاف‌پذیری سیناپسی را تغییر می‌دهند در سطح هر سیناپس یک نورون می‌دهد. از آنجایی که سازوکارهای زیست‌شیمیایی در حد [[میکرو]] محدود هستند، انعطاف‌پذیری سیناپسی حاصل تنها بر روی سیناپس خاصی که در آن رخ داده‌است تأثیر می‌گذارد.
همچنین یک ویژگی خاص از تعاملات بیوشیمیایی برای ایجاد انعطاف‌پذیری سیناپسی، بنام اهمیت محل وجود دارد. فرایندها در دامنه میکرو رخ می‌دهد، همانند اگزوسیتوز گیرنده‌های AMPA که توسط t-SNARE STX4 تنظیم می‌شود.<ref>{{Cite journal|last=Kennedy|first=Matthew J.|last2=Davison|first2=Ian G.|last3=Robinson|first3=Camenzind G.|last4=Ehlers|first4=Michael D.|date=2010-04-30|title=Syntaxin-4 Defines a Domain for Activity-Dependent Exocytosis in Dendritic Spines|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2874581/|journal=Cell|volume=141|issue=3|pages=524–535|doi=10.1016/j.cell.2010.02.042|issn=0092-8674|pmc=PMC2874581|pmid=20434989}}</ref> specificity همچنین یک جنبه مهمی از سیگنال دهی CAMKII شامل کلسیم در حد نانو است.<ref>{{Cite journal|last=Lee|first=Seok-Jin R.|last2=Escobedo-Lozoya|first2=Yasmin|last3=Szatmari|first3=Erzsebet M.|last4=Yasuda|first4=Ryohei|date=2009-03-19|title=Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719773/|journal=Nature|volume=458|issue=7236|pages=299–304|doi=10.1038/nature07842|issn=0028-0836|pmc=PMC2719773|pmid=19295602}}</ref> گرادیان فضایی PKA بین اسپاین‌های دندیریت نیز برای قدرت و تنظیم پلاستیسیته سیناپسی مهم است.<ref>{{یادکرد وب|وبگاه=linkinghub.elsevier.com|نشانی=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896627309002360|عنوان=Redirecting|بازبینی=2018-06-30}}</ref> مهم است که به یاد داشته باشیم که سازوکارهای زیست‌شیمیایی که انعطاف‌پذیری سیناپسی را تغییر می‌دهند در سطح هر سیناپس یک نورون می‌دهد. از آنجایی که سازوکارهای زیست‌شیمیایی در حد [[میکرو]] محدود هستند، انعطاف‌پذیری سیناپسی حاصل تنها بر روی سیناپس خاصی که در آن رخ داده‌است تأثیر می‌گذارد.

== مکانیسم های تئوری ==
مدل دو طرفه  از پلاستیسیته سیناپسی(که هر دو LTP و LTD را توصیف می کند) برای تعدادی از مکانیسم های یادگیری مختلف در علوم اعصاب محاسباتی، شبکه های عصبی و بیوفیزیک ثابت شده است که ضروری است. سه فرضیه اصلی برای ماهیت مولکولی این پلاستیسیته به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است و هیچ یک از آنها نیازی به مکانیسم انحصاری ندارد:

1.    تغییر در احتمال انتشار گلوتامات.

2.    تزریق یا حذف گیرنده های AMPA  در نورون پس سیناپسی.

3.    فسفریلاسیون و دی فسفوریلاسیون شامل تغییر در هدایت گیرنده AMPA.

از اینها، دو فرضیه اول اخیرا به صورت ریاضی مورد بررسی قرار گرفته اند که دینامیک های یکسان وابسته به کلسیم دارند که شواهد تئوری قوی تری برای یک مدل مبتنی بر کلسیم از پلاستیسیته ارائه می دهد که در یک مدل خطی که تعداد کل گیرنده ها حفظ می شود، به نظر می رسد. در یک مدل خطی که مجموع تعداد گیرنده ها حفظ می شود، به صورت زیر است :

<math>{\operatorname{d}\!W_i (t))\over\operatorname{d}\!t}={\operatorname{}\!1\over\operatorname{}\!\tau\bigl([Ca^{2+}]_i\bigr)}\Biggl(\Omega\bigl([Ca^{2+}]_i\bigr)-W_i\Biggr)
</math>

که <math>W_i
</math> وزن سیناپسی آکسون ورودی <math>i
</math>ام است، <math>\tau
</math>ثابت زمانی وابسته به میزان درج و حذف گیرنده های عصبی است ، که وابسته به غلظت کلسیم یعنی<math>[Ca^{2+}]
</math>است.<math>\Omega=\beta A_m^{fp}
</math>همچنین تابعی از غلظت کلسیم است که به طور خطی به تعداد گیرنده های روی غشاء نورون در برخی از نقطه های ثابت بستگی دارد. هر دو <math>{\displaystyle \Omega }
</math>و<math> {\displaystyle \tau }
</math> به صورت آزمایشگاهی یافت می شوند و روی نتایج هر دو فرضیه توافق دارند.این مدل ساده سازی های مهمی را انجام می دهد که برای پیش بینی های تجربی و واقعی مناسب نمی باشد، اما پایه مهمی برای فرضیه وابستگی پلاستیسیته سیناپسی مبتنی بر کلسیم ارائه می دهد. <ref>{{Cite journal|last=Shouval|first=Harel Z.|last2=Castellani|first2=Gastone C.|last3=Blais|first3=Brian S.|last4=Yeung|first4=Luk C.|last5=Cooper|first5=Leon N.|date=2002-12|title=Converging evidence for a simplified biophysical model of synaptic plasticity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12461628|journal=Biological Cybernetics|volume=87|issue=5-6|pages=383–391|doi=10.1007/s00422-002-0362-x|issn=0340-1200|pmid=12461628}}</ref>


==منابع==
==منابع==

نسخهٔ ‏۳۰ ژوئن ۲۰۱۸، ساعت ۱۴:۴۲

در علم اعصاب، انعطاف‌پذیری همایه‌ای یا پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity) توانایی همایه‌ها[۱] (سیناپس‌ها) برای تقویت یا تضعیف در طی زمان، در پاسخ به افزایش یا کاهش فعالیتشان است.[۲]

ادعا می‌شود خاطرات در مغز توسط مدارهای عصبی که به شدت متصل هستند، بیان می‌شوند؛ بنابراین انعطاف‌پذیری سیناپسی یکی از مهمترین اساس یادگیری و حافظه است. تغییر انعطاف اغلب ناشی از تغییر تعداد گیرنده‌های نوروترانسمیتر موجود در یک سیناپس است.[۳] در اینجا چندین مکانیسم اساسی که برای رسیدن به انعطاف‌پذیری سیناپسی مشارکت می‌کنند، وجود دارد. از جمله این مکانیزم‌ها می‌توان تغییرات در مقدار نوروترنسمیترهای آزاد شده در سیناپس ونحوه مؤثر پاسخ سلول به این نوروترنسمیترها را نام برد.[۴] کشف شده‌است که انعطاف‌پذیری سیناپسی چه در نورون‌های مهاری و چه در نورون‌های تحریکی وابسته به کلسیم رهایی از نورون پس سیناپسی هست.[۳]

اکتشافات تاریخی

در سال ۱۹۶۶، Terje Lømo و Tim Bliss ابتدا پدیده پتانسیل بالقوه طولانی مدت LTP را در مجله فیزیولوژی منتشر کردند. آزمایش توصیف شده بر روی سیناپس بین مسیر پیش پیشانی و جایروس دندانه دار در هیپوکمپ خرگوش‌های بیهوش شده انجام شد. آن‌ها توانستند یک تحریکburst کزازی(۱۰۰هرتز) را روی فیبرهای مسیر پیش پیشانی نشان دهند. این تحریک منجر به تقویت طولانی مدت نورون‌های پس سیناپسی می‌شود. در همان سال، اطلاعات مشابهی را از خرگوش هوشیار ثبت کردند. با توجه به نقش هیپوکامپ در برخی از انواع حافظه، این کشف علاقه‌مندان بسیاری را به خود جلب کرد.

سازوکارهای زیست‌شیمیایی

دو سازوکار مولکولی پلاستیسته سیناپسی، گیرنده‌های گلوتامات (NMDA,AMPA) را درگیر می‌کنند. بازشدن کانال‌های NMDA(کانال وابسته به ولتاژ هست) منجر به ورود کلسیم به داخل نورون پیش سیناپسی و تولید LTP (و همچنین فعال شدن پروتئین کیناز) می‌شود. دپلاریزیشن قوی نورون پیش سیناپسی کاملاً یون منیزیمی که کانال NMDA را مسدود کرده‌است، را جابه‌جا می‌کند و اجازه ورود کلسیم به داخل سلول را می‌دهد که باعث LTP می‌شود. درحالی که دپلاریزیشن ضعیف تنها به صورت جزئی یون mg2+ را جابه‌جا می‌کند و منجر به ورود کمتر Ca2+ به نورون پس سیناپسی و کم بودن غلظت یون کلسیم درون سلولی می‌شود (که پروتئین فسفاتاز را فعال می‌کند و باعث رکود طولانی مدت می‌شود. (LTD)[۵]

این پروتئین کیناز فعال شده برای فسفوریلاسیون گیرنده‌های تحریکی پس سیناپسی (به عنوان مثال گیرنده هایAMPA) و بهبود هدایت کاتیون، به کار می‌روند و به این ترتیب سیناپس را تقویت می‌کند. همچنین این سیگنال‌ها گیرنده‌های اضافی در غشاء نورون پس سیناپسی به کار می‌گیرند، محصول یک نوع گیرنده اصلاح شده را تحریک می‌کنند و در نتیجه نفوذ کلسیم را تسهیل می‌کنند. این به نوبه خود باعث افزایش تحریک نورون پس سیناپسی توسط یک تحریک پیش سیناپسی داده شده، می‌شود. این فرایند می‌تواند معکوس شود، از طریق فعالیت پروتئین فسفاتازها، که برای دفسفوریلاسیون این کانال‌های کاتیونی عمل می‌کنند.[۶]

سازوکار دوم بستگی به رونویسی ژن تنظیم شده باcascade second messenger (پیام رسان دوم پشت هم) و تغییرات در سطوح پروتئین‌های کلیدی در سیناپس‌های پیمانه ای (مانند CaMKII و PKAII)دارد. فعال شدن مسیر پیام رسان دوم منجر به افزایش سطح CaMKII و PKAII در اسپاینِ دندریت می‌شود. این پروتئین کیناز به رشد در حجم اسپاینِ دندریت و فرایندLTP مرتبط است، فرایندLTP از جمله افزودن گیرنده‌های AMPA به غشای پلاسما و فسفوریلاسیون کانال‌های یونی برای افزایش نفوذ پذیری است.[۷] موضع‌گیری یا جداسازی پروتئین‌های فعال در حضور تحریک‌های داده شده خود، که باعث ایجاد اثرات موضعی در اسپاینِ دندریت می‌شود، اتفاق می‌افتد. نفوذ کلسیم از گیرنده‌های NMDA برای فعالسازی CaMKII ضروری است. این فعال سازی با تحریک کانونی در اسپاین جمع می‌شود و قبل از گسترش به اسپاین‌های مجاور غیرفعال می‌شود. این یک سازوکار مهم LTP را نشان می‌دهد که در آن تغییرات خاص در فعال سازی پروتئین می‌تواند به منظور افزایش حساسیت تک اسپاین دندریت موضع‌گیری یا جداسازی شود. هر اسپاین قادر به تشکیل پاسخ‌های منحصر به فرد به نورون پیش سیناپسی است.[۸]این مکانیسم دوم می‌تواند توسط فسفوریلاسیون پروتئین تولید شود، اما طول می‌کشد و طولانی‌تر باقی می‌ماند، سازوکار را برای ذخیره‌سازی حافظه طولانی مدت فراهم می‌کند. مدت زمان LTP را می‌توان با تجزیه second messengerها تنظیم کرد. به عنوان مثال فسفر دی استرآز، cAMP را (که در افزایش سنتز گیرنده‌های AMPA در نورون پس سیناپسی دخالت دارد) تجزیه می‌کند.

تغییرات طولانی مدت در کارایی اتصالات سیناپسی (پتانسیل بلقوه طولانی مدت یا LTP) بین دو نورون می‌تواند باعث ایجاد ویا شکستن اتصالات سیناپسی شود. ژن‌هایی مانند ß-A فعال، که یک زیر واحد فعال A را رمزگذاری می‌کنند، در طول مراحل اولیه LTP رو به بالا(up_regulation) تنظیم می‌شوند. مولکول فعال دینامیک‌های اکتین در اسپاین را از طریق مسیر AMP_kinase اصلاح می‌کنند. با تغییر ساختار سیتو اسکلتی F-actin در اسپاین‌های دندریت، اسپاین‌ها طولانی‌تر می‌شوند و احتمال ایجاد اتصال سیناپسی با پایانه‌های آکسون سلول پیش سیناپسی افزایش می‌یابد. نتیجه نهایی ابقاء طولانی مدت LTP است.[۹]

تعداد کانال‌های یونی در غشاء نورون پس سیناپسی برقدرت سیناپس اثر می‌گذارد.[۱۰] تحقیقات نشان می‌دهد تغییرات در تراکم گیرنده‌های روی غشاء نورون پس سیناپسی بر تحریک پذیری نورون در پاسخ به تحریک تأثیر می‌گذارد. در یک فرایند پویا که در تعادل نگهداری می‌شود، گیرنده NMDA و گیرنده‌های AMPA توسط اگزوسیتوز به غشاء اضافه می‌شوند و توسط اندوسیتوز حذف می‌شوند. با افزایش تعداد گیرنده‌های موجود در غشاء و با فعالیت سیناپسی، این فرایندها می‌توانند تغییر کنند.[۱۱][۱۲][۱۳] آزمایشات نشان داده‌است که گیرنده‌های AMPA از طریق ترکیب غشاء وزیکولی با غشاء پس سیناپسی توسط پروتئین کیناز CaMKII (که با ورود کلسیم از طریق گیرنده هایNMDA فعال می‌شود) به سیناپس تحویل داده می‌شوند. CaMKII همچنین از طریق فسفوریلاسیون هدایت یونیAMPA را بهبود می‌بخشد.[۱۴]هنگامی که گیرنده NMDA با فرکانس بالا فعال می‌شود، بیان پروتئین PSD_95افزایش می‌یابد که ظرفیت سیناپسی برای گیرنده‌های AMPA را افزایش می‌دهد.[۱۵] این چیزی است که منجر به افزایش طولانی مدت گیرنده‌های AMPA و به همین ترتیب قدرت سیناپسی و پلاستیسیته می‌شود. اگر قدرت یک سیناپس فقط با تحریک تقویت شده یا با کمبود آن تضعیف شود، یک حلقه فیدبک مثبت رشد خواهد کرد و برخی از سلول‌ها هرگز آتش نخواهند کرد و برخی نیز بسیار آتش می‌کنند. اما دو شکل تنظیمی از انعطاف‌پذیری (که scaling و metaplasticity نامیده می‌شود) وجود دارد که فیدبک منفی ایجاد می‌کند.[۱۳] scaling یک مکانیزم اولیه است که توسط آن نورون قادر به تثبیت نرخ آتش به بالا یا پایین است.[۱۶]

Scaling برای حفظ قدرت سیناپس‌های مربوط به هم بکار می‌روند، که دامنه‌های کوچک پتانسیل‌های پس سیناپسی تحریکی در پاسخ به تحریک‌های مداوم کاهش می‌دهد و پس از انسداد طولانی مدت یا مهار آن‌ها را افزایش می‌دهد.[۱۳]این اثر به تدریج با تغییر تعداد گیرنده‌های NMDA در سیناپس، طی چند ساعت یا چند روز اتفاق می‌افتد.

(Pérez-Otaño and Ehlers, 2005)

Metaplasticity سطح آستانه ای که در آن انعطاف‌پذیری رخ می‌دهد را تغییر می‌دهد، باعث واکنش‌های یکپارچه به فعالیت سیناپسی در فاصله زمانی و جلوگیری از اشباع حالت LTP و LTD می‌شود. از آنجایی که LTP و LTD(رکود طولانی مدت) به نفوذ Ca2 + از طریق کانال NMDA وابسته است، متاپلاستیسیتی ممکن است به دلیل تغییرات در گیرنده‌های NMDA، تغییر بافر کلسیم، حالت‌های تغییر یافته کیناز یا فسفاتازها و پر شدن دستگاه‌های سنتز پروتئین باشد.[۱۷] scalingیک مکانیزم اولیه است که توسط آن نورون ورودی‌های متغیر خود را انتخاب می‌کند.[۱۸] مدار نورونی که توسط LTP / LTD تحت تأثیر قرار گرفته و با scalingو متاپلاستیسیته اصلاح شده‌است منجر به توسعه و تنظیم مدار عصبی می‌شود که به روش Hebbianدر حافظه ظاهر می‌شود، در حقیقت تغییرات در مدارهای عصبی، که در سطح سیناپس شروع می‌شوند، بخشی جدایی ناپذیر از توانایی یک ارگانیزم برای یادگیری است.[۱۹]

همچنین یک ویژگی خاص از تعاملات بیوشیمیایی برای ایجاد انعطاف‌پذیری سیناپسی، بنام اهمیت محل وجود دارد. فرایندها در دامنه میکرو رخ می‌دهد، همانند اگزوسیتوز گیرنده‌های AMPA که توسط t-SNARE STX4 تنظیم می‌شود.[۲۰] specificity همچنین یک جنبه مهمی از سیگنال دهی CAMKII شامل کلسیم در حد نانو است.[۲۱] گرادیان فضایی PKA بین اسپاین‌های دندیریت نیز برای قدرت و تنظیم پلاستیسیته سیناپسی مهم است.[۲۲] مهم است که به یاد داشته باشیم که سازوکارهای زیست‌شیمیایی که انعطاف‌پذیری سیناپسی را تغییر می‌دهند در سطح هر سیناپس یک نورون می‌دهد. از آنجایی که سازوکارهای زیست‌شیمیایی در حد میکرو محدود هستند، انعطاف‌پذیری سیناپسی حاصل تنها بر روی سیناپس خاصی که در آن رخ داده‌است تأثیر می‌گذارد.

مکانیسم های تئوری

مدل دو طرفه  از پلاستیسیته سیناپسی(که هر دو LTP و LTD را توصیف می کند) برای تعدادی از مکانیسم های یادگیری مختلف در علوم اعصاب محاسباتی، شبکه های عصبی و بیوفیزیک ثابت شده است که ضروری است. سه فرضیه اصلی برای ماهیت مولکولی این پلاستیسیته به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است و هیچ یک از آنها نیازی به مکانیسم انحصاری ندارد:

1.    تغییر در احتمال انتشار گلوتامات.

2.    تزریق یا حذف گیرنده های AMPA  در نورون پس سیناپسی.

3.    فسفریلاسیون و دی فسفوریلاسیون شامل تغییر در هدایت گیرنده AMPA.

از اینها، دو فرضیه اول اخیرا به صورت ریاضی مورد بررسی قرار گرفته اند که دینامیک های یکسان وابسته به کلسیم دارند که شواهد تئوری قوی تری برای یک مدل مبتنی بر کلسیم از پلاستیسیته ارائه می دهد که در یک مدل خطی که تعداد کل گیرنده ها حفظ می شود، به نظر می رسد. در یک مدل خطی که مجموع تعداد گیرنده ها حفظ می شود، به صورت زیر است :

که  وزن سیناپسی آکسون ورودی ام است، ثابت زمانی وابسته به میزان درج و حذف گیرنده های عصبی است ، که وابسته به غلظت کلسیم یعنیاست.همچنین تابعی از غلظت کلسیم است که به طور خطی به تعداد گیرنده های روی غشاء نورون در برخی از نقطه های ثابت بستگی دارد. هر دو و به صورت آزمایشگاهی یافت می شوند و روی نتایج هر دو فرضیه توافق دارند.این مدل ساده سازی های مهمی را انجام می دهد که برای پیش بینی های تجربی و واقعی مناسب نمی باشد، اما پایه مهمی برای فرضیه وابستگی پلاستیسیته سیناپسی مبتنی بر کلسیم ارائه می دهد. [۲۳]

منابع

  1. ↑ واژه‌های مصوّب فرهنگستان تا پایان دفتر دوازدهم فرهنگ واژه‌های مصوّب.
  2. ↑ Hughes, J. R. (1958-1). "Post-tetanic potentiation". Physiological Reviews. 38 (1): 91–113. doi:10.1152/physrev.1958.38.1.91. ISSN 0031-9333. PMID 13505117. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ Gerrow, Kimberly; Triller, Antoine (2010-10). "Synaptic stability and plasticity in a floating world". Current Opinion in Neurobiology. 20 (5): 631–639. doi:10.1016/j.conb.2010.06.010. ISSN 1873-6882. PMID 20655734. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  4. ↑ Gaiarsa, Jean-Luc; Caillard, Olivier; Ben-Ari, Yehezkel (2002-11). "Long-term plasticity at GABAergic and glycinergic synapses: mechanisms and functional significance". Trends in Neurosciences. 25 (11): 564–570. ISSN 0166-2236. PMID 12392931. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  5. ↑ Bear MF, Connors BW, and Paradisio MA. 2007. Neuroscience: Exploring the Brain, 3rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins.
  6. ↑ Soderling, T. R.; Derkach, V. A. (2000-2). "Postsynaptic protein phosphorylation and LTP". Trends in Neurosciences. 23 (2): 75–80. ISSN 0166-2236. PMID 10652548. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  7. ↑ «Redirecting». linkinghub.elsevier.com. دریافت‌شده در ۲۰۱۸-۰۶-۳۰.
  8. ↑ Lee, Seok-Jin R.; Escobedo-Lozoya, Yasmin; Szatmari, Erzsebet M.; Yasuda, Ryohei (2009-03-19). "Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation". Nature. 458 (7236): 299–304. doi:10.1038/nature07842. ISSN 0028-0836. PMC 2719773. PMID 19295602.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  9. ↑ Shoji-Kasai, Yoko; Ageta, Hiroshi; Hasegawa, Yoshihisa; Tsuchida, Kunihiro; Sugino, Hiromu; Inokuchi, Kaoru (2007-11-01). "Activin increases the number of synaptic contacts and the length of dendritic spine necks by modulating spinal actin dynamics". Journal of Cell Science (به انگلیسی). 120 (21): 3830–3837. doi:10.1242/jcs.012450. ISSN 0021-9533. PMID 17940062.
  10. ↑ Debanne, Dominique; Daoudal, Gaël; Sourdet, Valérie; Russier, Michaël (2003-7). "Brain plasticity and ion channels". Journal of Physiology, Paris. 97 (4–6): 403–414. doi:10.1016/j.jphysparis.2004.01.004. ISSN 0928-4257. PMID 15242652. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  11. ↑ American Association for the Advancement of Science (1979). "Science 80". Science 80. (به انگلیسی). ISSN 0193-4511.
  12. ↑ Song, Insuk; Huganir, Richard L. (2002-11). "Regulation of AMPA receptors during synaptic plasticity". Trends in Neurosciences. 25 (11): 578–588. ISSN 0166-2236. PMID 12392933. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ Pérez-Otaño, Isabel; Ehlers, Michael D. (2005-5). "Homeostatic plasticity and NMDA receptor trafficking". Trends in Neurosciences. 28 (5): 229–238. doi:10.1016/j.tins.2005.03.004. ISSN 0166-2236. PMID 15866197. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  14. ↑ Bear, M.F. (2007). Neuroscience: Exploring the Brain. Third Edition.
  15. ↑ Meyer, Daniel; Bonhoeffer, Tobias; Scheuss, Volker (2014-04-16). "Balance and stability of synaptic structures during synaptic plasticity". Neuron. 82 (2): 430–443. doi:10.1016/j.neuron.2014.02.031. ISSN 1097-4199. PMID 24742464.
  16. ↑ Desai, Niraj; Cudmore, Robert; Nelson, Sacha; G Turrigiano, Gina (2002-09-01). "Critical periods for experience-dependent synaptic scaling in visual cortex". Nature neuroscience. 5: 783–9. doi:10.1038/nn878.
  17. ↑ Abraham, Wickliffe C.; Tate, Warren P. (1997). "Metaplasticity: a new vista across the field of synaptic plasticity". Progress in Neurobiology (به انگلیسی). 4 (52). ISSN 0301-0082.
  18. ↑ Abbott, L. F.; Nelson, S. B. (2000-11). "Synaptic plasticity: taming the beast". Nature Neuroscience. 3 Suppl: 1178–1183. doi:10.1038/81453. ISSN 1097-6256. PMID 11127835. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  19. ↑ "Donald O. Hebb's synapse and learning rule: a history and commentary". Neuroscience & Biobehavioral Reviews (به انگلیسی). 28 (8): 851–874. 2005-01-01. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.09.009. ISSN 0149-7634.
  20. ↑ Kennedy, Matthew J.; Davison, Ian G.; Robinson, Camenzind G.; Ehlers, Michael D. (2010-04-30). "Syntaxin-4 Defines a Domain for Activity-Dependent Exocytosis in Dendritic Spines". Cell. 141 (3): 524–535. doi:10.1016/j.cell.2010.02.042. ISSN 0092-8674. PMC 2874581. PMID 20434989.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  21. ↑ Lee, Seok-Jin R.; Escobedo-Lozoya, Yasmin; Szatmari, Erzsebet M.; Yasuda, Ryohei (2009-03-19). "Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation". Nature. 458 (7236): 299–304. doi:10.1038/nature07842. ISSN 0028-0836. PMC 2719773. PMID 19295602.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  22. ↑ «Redirecting». linkinghub.elsevier.com. دریافت‌شده در ۲۰۱۸-۰۶-۳۰.
  23. ↑ Shouval, Harel Z.; Castellani, Gastone C.; Blais, Brian S.; Yeung, Luk C.; Cooper, Leon N. (2002-12). "Converging evidence for a simplified biophysical model of synaptic plasticity". Biological Cybernetics. 87 (5–6): 383–391. doi:10.1007/s00422-002-0362-x. ISSN 0340-1200. PMID 12461628. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=انعطاف‌پذیری_سیناپسی&oldid=23833556»