اختلال شناختی خفیف: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
Anahita.bn94 (بحث | مشارکت‌ها)
۲۷۱ ویرایش‌ها
Anahita.bn94 (بحث | مشارکت‌ها)
۲۷۱ ویرایش‌ها
خط ۳۳: خط ۳۳:
آکادمی مغز و اعصاب آمریکا (ANN) در ژانویهٔ ۲۰۱۸ دستور عملی دربارهٔ اختلال شناختی خفیف منتشر کرد که و اعلام کرد که پزشکان باید عوامل خطرزای قابل تغییر را در افراد مبتلا به MCI شناسایی کنند، اختلالات عملکردی را ارزیابی کنند، درمان‌های مربوط به نشانه‌های رفتاری یا عصبی را ارائه دهند و وضعیت شناختی فرد را در طول زمان بررسی و کنترل کنند. همچنین اظهار داشت که داروهایی که باعث اختلال شناختی می‌شود، باید در صورت امکان متوقف شوند<ref name="December 2017 AAN Clinical Practice Guideline for MCI" />. به علت فقدان شواهدی مبنی بر اثربخشی مهارکننده‌های [[کولین استراز]] در افراد مبتلا به MCI، طی دستورعملی توسط ANN اعلام شد که متخصصان بالینی که کولین استراز را برای درمان MCI تجویر می‌کنند، باید به بیماران در مورد عدم وجود شواهدی که از این درمان حمایت کند، اطلاع دهند<ref name="December 2017 AAN Clinical Practice Guideline for MCI" />. این دستورعمل همچنین بیان کرد که پزشکان باید به افراد مبتلا به MCI توصیه کنند که در [[فعالیت بدنی]] منظم برای بهبود علائم شناختی شرکت کنند. پزشکان همچنین ممکن است آموزش شناختی را پیشنهاد کنند که به نظر می‌رسد برخی از علائم در برخی از اقدامات شناختی را بهبود می‌بخشد.
آکادمی مغز و اعصاب آمریکا (ANN) در ژانویهٔ ۲۰۱۸ دستور عملی دربارهٔ اختلال شناختی خفیف منتشر کرد که و اعلام کرد که پزشکان باید عوامل خطرزای قابل تغییر را در افراد مبتلا به MCI شناسایی کنند، اختلالات عملکردی را ارزیابی کنند، درمان‌های مربوط به نشانه‌های رفتاری یا عصبی را ارائه دهند و وضعیت شناختی فرد را در طول زمان بررسی و کنترل کنند. همچنین اظهار داشت که داروهایی که باعث اختلال شناختی می‌شود، باید در صورت امکان متوقف شوند<ref name="December 2017 AAN Clinical Practice Guideline for MCI" />. به علت فقدان شواهدی مبنی بر اثربخشی مهارکننده‌های [[کولین استراز]] در افراد مبتلا به MCI، طی دستورعملی توسط ANN اعلام شد که متخصصان بالینی که کولین استراز را برای درمان MCI تجویر می‌کنند، باید به بیماران در مورد عدم وجود شواهدی که از این درمان حمایت کند، اطلاع دهند<ref name="December 2017 AAN Clinical Practice Guideline for MCI" />. این دستورعمل همچنین بیان کرد که پزشکان باید به افراد مبتلا به MCI توصیه کنند که در [[فعالیت بدنی]] منظم برای بهبود علائم شناختی شرکت کنند. پزشکان همچنین ممکن است آموزش شناختی را پیشنهاد کنند که به نظر می‌رسد برخی از علائم در برخی از اقدامات شناختی را بهبود می‌بخشد.


از آن جایی که MCI ممکن است به سمت بیماری آلزایمر پیشروی کند، درمان‌های پیشنهادی برای بیماری آلزایمر، مانند آنتی‌اکسیدان‌ها و مهارکننده‌های کولین استراز به‌طور بالقوه برای این بیماری مفید می‌باشند. با این حال، از ژانویه ۲۰۱۸، هیچ شواهدی برای اثربخشی مهارکننده‌های کولین استراز برای درمان اختلال شناختی خفیف وجود ندارد<ref name="December 2017 AAN Clinical Practice Guideline for MCI" />. اثربخشی دو دارو که برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می‌شده‌اند، برای درمان MCI یا پیشگیری از بیماری آلزایمر کامل تشخیص داده شده‌است. ریواستیگمین قادر به توفق یا کندشدن پیشرفت بیماری آلزایمر یا بهبود عملکرد شناختی افراد مبتلا به MCI نشد، دونپزیل نیز تنها مزایای کوتاه مدتی نشان داد و با [[عوارض جانبی]] قابل توجهی همراه بود.
از آن جایی که MCI ممکن است به سمت بیماری آلزایمر پیشروی کند، درمان‌های پیشنهادی برای بیماری آلزایمر، مانند آنتی‌اکسیدان‌ها و مهارکننده‌های کولین استراز به‌طور بالقوه برای این بیماری مفید می‌باشند. با این حال، از ژانویه ۲۰۱۸، هیچ شواهدی برای اثربخشی مهارکننده‌های کولین استراز برای درمان اختلال شناختی خفیف وجود ندارد<ref name="December 2017 AAN Clinical Practice Guideline for MCI" />. اثربخشی دو دارو که برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می‌شده‌اند، برای درمان MCI یا پیشگیری از بیماری آلزایمر کامل تشخیص داده شده‌است. ریواستیگمین قادر به توفق یا کندشدن پیشرفت بیماری آلزایمر یا بهبود عملکرد شناختی افراد مبتلا به MCI نشد<ref name="pmid17509485">{{cite journal |vauthors=Feldman HH, Ferris S, Winblad B, etal |title=Effect of rivastigmine on delay to diagnosis of Alzheimer's disease from mild cognitive impairment: the InDDEx study |journal=Lancet Neurol |volume=6 |issue=6 |pages=501–12 |year=2007 |pmid=17509485 |doi=10.1016/S1474-4422(07)70109-6}}</ref>، دونپزیل نیز تنها مزایای کوتاه مدتی نشان داد و با [[عوارض جانبی]] قابل توجهی همراه بود<ref name="pmid16856114">{{cite journal |vauthors=Birks J, Flicker L |editor1-last=Birks |editor1-first=Jacqueline|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD006104/epdf/abstract |title=Donepezil for mild cognitive impairment |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=3 |issue= |pages=CD006104 |year=2006 |pmid=16856114 |doi=10.1002/14651858.CD006104}}</ref>.


در یک مطالعه دو ساله از ۱۶۸ نفر مبتلا به MCI با دوز بالا ویتامین یا پلاسبو، نشان داده شد که ویتامین‌ها میزان کوچک شدن مغز را تا نصف کاهش می‌دهد. ویتامین‌ها، [[اسید فولیک]] ویتامین B، ویتامین B6 و ویتامین B12 داشتند که باعث تولید [[اسید آمینه]] هوموسیستئین می‌شدند. سطح بالای هوموسستین با افزایش خطر ابتلا به کاهش شناختی، بیماری زوال عقل و بیماری قلبی عروقی همراه است<ref>{{cite journal|last=McCaddon, A.|title=Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly|journal=Dement Geriatr Cogn Disord|year=2001|volume=12|issue=5|pages=309–313|pmid=11455131|url=http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?typ=pdf&doi=51275|doi=10.1159/000051275|display-authors=etal}}</ref><ref name=mci /><ref name=mci2>{{cite journal|vauthors=Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, Oulhaj A, Bradley KM, Jacoby R, Refsum H | title=Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial|journal=PLoS ONE|year=2010|volume=5|issue=9|pmid=20838622|url=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0012244|page = e12244|doi = 10.1371/journal.pone.0012244|pmc=2935890}}</ref><ref>{{cite journal|author=Ravaglia, G.|author2=Forti, P.|author3=Maioli, F.|author4=Matelli, M.|author5=Servadei, L.|author6=Nicoletta, B.|author7=Porcellini E.|author8=Licastor, F.|last-author-amp=yes|title=Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease|journal=the American Journal of Clinical Nutrition|year=2005|volume=82|issue=3|pages=636–643|pmid=16155278|url=http://www.ajcn.org/content/82/3/636.long}}</ref>
در یک مطالعه دو ساله از ۱۶۸ نفر مبتلا به MCI با دوز بالا ویتامین یا پلاسبو، نشان داده شد که ویتامین‌ها میزان کوچک شدن مغز را تا نصف کاهش می‌دهد. ویتامین‌ها، [[اسید فولیک]] ویتامین B، ویتامین B6 و ویتامین B12 داشتند که باعث تولید [[اسید آمینه]] هوموسیستئین می‌شدند. سطح بالای هوموسستین با افزایش خطر ابتلا به کاهش شناختی، بیماری زوال عقل و بیماری قلبی عروقی همراه است<ref>{{cite journal|last=McCaddon, A.|title=Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly|journal=Dement Geriatr Cogn Disord|year=2001|volume=12|issue=5|pages=309–313|pmid=11455131|url=http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?typ=pdf&doi=51275|doi=10.1159/000051275|display-authors=etal}}</ref><ref name=mci /><ref name=mci2>{{cite journal|vauthors=Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, Oulhaj A, Bradley KM, Jacoby R, Refsum H | title=Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial|journal=PLoS ONE|year=2010|volume=5|issue=9|pmid=20838622|url=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0012244|page = e12244|doi = 10.1371/journal.pone.0012244|pmc=2935890}}</ref><ref>{{cite journal|author=Ravaglia, G.|author2=Forti, P.|author3=Maioli, F.|author4=Matelli, M.|author5=Servadei, L.|author6=Nicoletta, B.|author7=Porcellini E.|author8=Licastor, F.|last-author-amp=yes|title=Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease|journal=the American Journal of Clinical Nutrition|year=2005|volume=82|issue=3|pages=636–643|pmid=16155278|url=http://www.ajcn.org/content/82/3/636.long}}</ref>

نسخهٔ ‏۲۹ ژوئن ۲۰۱۸، ساعت ۱۶:۰۵

اختلال شناختی خفیف (MCI)، که همچنین به عنوان زوال عقل اولیه و اختلال حافظهٔ منزوی شناخته شده‌است، یک اختلال عصبی است که در بزرگسالان مسن رخ می‌دهد که شامل اختلالات شناختی با حداقل اختلال در فعالیت‌های روزمرهٔ زندگی می‌شود[۱]. شروع و تکامل اختلالات شناختی در MCI مبتنی بر سن و تحصیلات فرد است، اما برای تعیین میزان اختلالات در فعالیت‌های روزمره به اندازهٔ کافی کارآمد نیستند.[۲] این ممکن است به عنوان یک مرحلهٔ گذار بین پیری طبیعی و زوال عقل رخ دهد. علت این اختلال هنوز مشخص نیست، همچنین این بیماری قابل پیشگیری و درمان نیست.

انواع

اگرچه MCI می‌تواند علائم مختلفی داشته باشد، اما از دست دادن حافظه نشانهٔ برجسته ای است که آن را amnestic MCI نامیده می‌شود و اغلب به عنوان یک مرحلهٔ مقدماتی بیماری آلزایمر شناخته می‌شود.[۳] مطالعات نشان می‌دهد که نرخ احتمال پیشرفت بیماری ۱۰٪ تا ۱۵٪ در سال است[۳].

وقتی افراد در حوزه‌های غیر از حافظه دچار اختلال می‌شوند، آن‌ها به دو دستهٔ تک دامنه و چند دامنه تقسیم می‌شوند و این افراد بیشتر به سایر انواع زوال عقل تبدیل می‌شوند[۴] .

علت‌ها

بر طبق برخی از متخصصان معتقدند، اختلال شناختی خفیف (MCI) ممکن است ناشی از تغییر در مغز که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر یا سایر گونه‌های زوال عقل ایجاد شود. با این حال، علل دقیق MCI هنوز معلوم نیست.

عوامل خطرزای زوال عقل و MCI یکسان در نظر گرفته می‌شوند. آنها پیری، علت ژنتیکی (ارثی) آلزایمر یا سایر زوال عقل و خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی هستند.[۵]

آسیب اکسید کننده

در افراد مبتلا به MCI، آسیب اکسید کننده در DNA هسته و میتوکندری مغز، افزایش یافته‌است.[۶] یک نشانگر حیاتی از آسیب DNA به‌طور گسترده‌ای مورد بررسی قرار گرفت، تشخیص داده شد که 8-hydroxyguanine در DNA هستهٔ لوب فرنتال و تمپورال مغز افراد مبتلا به MCI و در DNA میتوکندری لوب تمپورال در مقایسه با افراد تحت کنترل ب همان سن، افزایش یافته‌است.[۶] دیگر مراکز اکسیداسیون DNA در مغز افراد مبتلا به MCI نیز افزایش یافته‌است. این یافته‌ها نشان می‌دهد که آسیب اکسیداتیو به DNA در اولین مرحله قابل تشخیص بیماری آلزایمر رخ می‌دهد و بنابراین می‌تواند نقش مهمی در پاتولوژی این بیماری داشته باشد.[۶]

تشخیص

تشخیص MCI نیاز به قضاوت بالینی قبل توجهی دارد[۳] و یک ارزیابی بالینی جامع شامل مشاهدات بالینی، تصویربرداری عصبی، آزمایش خون و آزمایش‌های روانشناختی-عصبی است که بیماری بتواند به درستی تشخیص داده شود.[۷]

MCI وقتی تشخیص داده می‌شود که

  1. شواهد نقص حافظه
  2. حفظ توانایی‌های شناختی و عملکردی عمومی
  3. عدم وجود زوال عقل

تشخیص داده شوند.

آسیب‌شناسی عصب

شواهد حاکی از این است که اگرچه بیماران amnestic MCI نمی‌توانند معیارهای آسیب‌شناسی عصب را برای بیماری آلزایمر را برآورده کنند، ولی بیماران ممکن است در مرحلهٔ انتقال به بیماری آلزایمر قرار بگیرند؛ در بیماران در مرحلهٔ انتقال فرض شده، آمیلوئید به صورت پخش شده در نوقشر و در مفاصل نوروفیبریلاسیون در لوب گیجگاهی میانی دیده شد[۸]. در عوض، بسیاری از افرادی مبتلا به انسداد نوروفیبراسیون بدون آمیلوئید، یک الگوی به نام تئوپاتی وابسته به سن اولیه (primary age-related tauopathy) را گسترش می‌دهند. شواهد در حال اثباتی وجود دارد که ام آر آی می‌تواند زوال را تشخیص دهد، از جمله از دست رفتن مادهٔ خاکستری مغز، از اختلال شناختی خفیف تا بیماری آلزایمر کامل[۹]. یک روش به نام تصویربرداری ترکیب پیتزبورگ بی برش نگاری با گسیل پوزیترون برای نشان دادن مکان و شکل رسوبات بتاآمیلوئیدی در افراد زنده وجود دارد که از یک ردیاب C11 که به صورت انتخابی به چنین رسوباتی وابسته است، استفاده می‌کند[۱۰]. چنین ابزارهایی می‌توانند تا حد زیادی به تحقیقات بالینی برای درمان کمک کنند.

درمان

هیچ داروی مورد تأیید USFDA برای درمان اختلال شناختی خفیف وجود ندارد (تا ژانویه سال ۲۰۱۸)[۱] . علاوه بر این، از ژانویه ۲۰۱۸، هیچ شواهد قابل قبولی وجود ندارد که نشان از اثربخشی داروها یا مکمل‌های غذایی برای بهبود علائم شناختی در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف داشته باشد[۱]. بعضی از شواهد نشان می‌دهند که ورزش منظم برای بهبود علائم شناختی این بیماری اثربخش و مفید است[۱]. کارآزمایی بالینی که اثربخشی ورزش درمانی را برای MCI تأیید کرد، شامل یک دورهٔ شش‌ماهه و دوبار در هفته انجام تمرینات ورزشی منظم بود[۱]. تعداد کمی از شواهد نشان دهندهٔ از اثربخشی آموزش شناختی برای بهبود افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف هستند[۱]. با توجه به ناهمگونی مطالعاتی که در زمینهٔ تأثیر آموزش شناختی بر افراد مبتلا به MCI هستند، هیچ مداخلات شناختی خاصی وجود ندارد که نشانه‌هایی حاکی از بهتر بودن یکی از انواع آموزش‌های شناختی داشته باشد[۱].

آکادمی مغز و اعصاب آمریکا (ANN) در ژانویهٔ ۲۰۱۸ دستور عملی دربارهٔ اختلال شناختی خفیف منتشر کرد که و اعلام کرد که پزشکان باید عوامل خطرزای قابل تغییر را در افراد مبتلا به MCI شناسایی کنند، اختلالات عملکردی را ارزیابی کنند، درمان‌های مربوط به نشانه‌های رفتاری یا عصبی را ارائه دهند و وضعیت شناختی فرد را در طول زمان بررسی و کنترل کنند. همچنین اظهار داشت که داروهایی که باعث اختلال شناختی می‌شود، باید در صورت امکان متوقف شوند[۱]. به علت فقدان شواهدی مبنی بر اثربخشی مهارکننده‌های کولین استراز در افراد مبتلا به MCI، طی دستورعملی توسط ANN اعلام شد که متخصصان بالینی که کولین استراز را برای درمان MCI تجویر می‌کنند، باید به بیماران در مورد عدم وجود شواهدی که از این درمان حمایت کند، اطلاع دهند[۱]. این دستورعمل همچنین بیان کرد که پزشکان باید به افراد مبتلا به MCI توصیه کنند که در فعالیت بدنی منظم برای بهبود علائم شناختی شرکت کنند. پزشکان همچنین ممکن است آموزش شناختی را پیشنهاد کنند که به نظر می‌رسد برخی از علائم در برخی از اقدامات شناختی را بهبود می‌بخشد.

از آن جایی که MCI ممکن است به سمت بیماری آلزایمر پیشروی کند، درمان‌های پیشنهادی برای بیماری آلزایمر، مانند آنتی‌اکسیدان‌ها و مهارکننده‌های کولین استراز به‌طور بالقوه برای این بیماری مفید می‌باشند. با این حال، از ژانویه ۲۰۱۸، هیچ شواهدی برای اثربخشی مهارکننده‌های کولین استراز برای درمان اختلال شناختی خفیف وجود ندارد[۱]. اثربخشی دو دارو که برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می‌شده‌اند، برای درمان MCI یا پیشگیری از بیماری آلزایمر کامل تشخیص داده شده‌است. ریواستیگمین قادر به توفق یا کندشدن پیشرفت بیماری آلزایمر یا بهبود عملکرد شناختی افراد مبتلا به MCI نشد[۱۱]، دونپزیل نیز تنها مزایای کوتاه مدتی نشان داد و با عوارض جانبی قابل توجهی همراه بود[۱۲].

در یک مطالعه دو ساله از ۱۶۸ نفر مبتلا به MCI با دوز بالا ویتامین یا پلاسبو، نشان داده شد که ویتامین‌ها میزان کوچک شدن مغز را تا نصف کاهش می‌دهد. ویتامین‌ها، اسید فولیک ویتامین B، ویتامین B6 و ویتامین B12 داشتند که باعث تولید اسید آمینه هوموسیستئین می‌شدند. سطح بالای هوموسستین با افزایش خطر ابتلا به کاهش شناختی، بیماری زوال عقل و بیماری قلبی عروقی همراه است[۱۳][۱۴][۱۵][۱۶] . یک مطالعه در سال ۲۰۱۲ نشان داد که ممکن است ارتباطی بین مصرف مواد مغذی و توسعه MCI وجود داشته باشد. همچنین پیشنهاد شده‌است که یک الگوی غذایی با مصرف کالری زیاد از کربوهیدرات‌ها و مصرف کالری کم از چربی و پروتئین‌ها ممکن است خطر ابتلا به MCI یا زوال عقل در افراد مسن را افزایش دهد [۱۷].

درمان غیر دارویی تجربی برای MCI شامل تحریک مغناطیسی ترانس مغناطیسی و تحریک جریان مستقیم ترانس کرانانیال است[۱۸][۱۹]. اثربخشی این مداخلات برای درمان MCI هنوز اثبات نشده‌است.

شیوع

شیوع MCI در سنین مختلف، متفاوت است. شیوع MCI در میان گروه‌های سنی مختلف به شرح زیر است: ۶٫۷٪ برای سنین ۶۰–۶۴ سال، ۸٫۴٪ برای سنین ۶۵–۶۹ سال، ۱۰٫۱٪ برای سنین ۷۰–۷۴ سال، ۱۴٫۸٪ برای سنین ۷۵–۷۹ سال و ۲۵٫۲٪ برای سنین ۸۰–۸۴ سال. بعد از یک پیگیری دوساله در میان افرادی که بیش از ۶۵ سال داشتند و مبتلا به MCI بودند، مشخص شد که ۱۴٫۹٪ از آن‌ها به زوال عقل دچار شدند.

در سراسر جهان، تقریباً ۱۶٪ از جمعیت بالای ۷۰ سال دارای نوعی اختلال شناختی خفیف هستند.[۱۴]

دورنما

MCI معمولاً در زندگی روزمره تداخلی ایجاد نمی‌کند، اما حدود پنجاه درصد از افراد مبتلا به آن در طی پنج سال، به بیماری آلزایمر بسیار شدید دچار می‌شوند. با این حال، برخی از افراد مبتلا به MCI ممکن است دچار تغییری در بیماری نشوند.

منابع

  1. ↑ ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, Getchius T, Ganguli M, Gloss D, Gronseth GS, Marson D, Pringsheim T, Day GS, Sager M, Stevens J, Rae-Grant A (January 2018). "Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment – Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. Special article. 90 (3): 1–10. doi:10.1212/WNL.0000000000004826. PMID 29282327. Lay summary – Exercise may improve thinking ability and memory (27 December 2017). In patients with MCI, exercise training (6 months) is likely to improve cognitive measures and cognitive training may improve cognitive measures. ... Clinicians should recommend regular exercise (Level B). ... Recommendation
    For patients diagnosed with MCI, clinicians should recommend regular exercise (twice/week) as part of an overall approach to management (Level B).     {{cite journal}}: Cite uses deprecated parameter |lay-date= (help)
  2. ↑ Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E (1999). "Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome". Arch. Neurol. 56 (3): 303–8. doi:10.1001/archneur.56.3.303. PMID 10190820.
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al. (2004). "Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials". Arch. Neurol. 61 (1): 59–66. doi:10.1001/archneur.61.1.59. PMID 14732621.
  4. ↑ Tabert MH, Manly JJ, Liu X, et al. (2006). "Neuropsychological prediction of conversion to Alzheimer disease in patients with mild cognitive impairment". Arch. Gen. Psychiatry. 63 (8): 916–24. doi:10.1001/archpsyc.63.8.916. PMID 16894068.
  5. ↑ "Mild Cognitive Impairment". Alzheimer's Association. Retrieved July 9, 2017.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ Wang J, Markesbery WR, Lovell MA (February 2006). "Increased oxidative damage in nuclear and mitochondrial DNA in mild cognitive impairment". J. Neurochem. 96 (3): 825–32. doi:10.1111/j.1471-4159.2005.03615.x. PMID 16405502.
  7. ↑ Morris, J C.; Storandt, M.; Miller, J. P.; McKeel, D. W.; Price, J. L.; Rubin, E.H.; Berg, L. (2001). "Mild cognitive impairment represents early-stage Alzheimer disease". Archives of Neurology. 58 (3): 387–405. doi:10.1001/archneur.58.3.397. {{cite journal}}: Unknown parameter |last-author-amp= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  8. ↑ Petersen RC, Parisi JE, Dickson DW, et al. (2006). "Neuropathologic features of amnestic mild cognitive impairment". Arch. Neurol. 63 (5): 665–72. doi:10.1001/archneur.63.5.665. PMID 16682536.
  9. ↑ Whitwell JL, Shiung MM, Przybelski SA, et al. (2008). "MRI patterns of atrophy associated with progression to AD in amnestic mild cognitive impairment". Neurology. 70 (7): 512–20. doi:10.1212/01.wnl.0000280575.77437.a2. PMC 2734138. PMID 17898323.
  10. ↑ Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al. (2008). "11C PiB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment" (PDF). Brain. 131 (Pt 3): 665–80. doi:10.1093/brain/awm336. PMC 2730157. PMID 18263627.
  11. ↑ Feldman HH, Ferris S, Winblad B, et al. (2007). "Effect of rivastigmine on delay to diagnosis of Alzheimer's disease from mild cognitive impairment: the InDDEx study". Lancet Neurol. 6 (6): 501–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70109-6. PMID 17509485.
  12. ↑ Birks J, Flicker L (2006). Birks J (ed.). "Donepezil for mild cognitive impairment". Cochrane Database Syst Rev. 3: CD006104. doi:10.1002/14651858.CD006104. PMID 16856114.
  13. ↑ McCaddon, A.; et al. (2001). "Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly". Dement Geriatr Cogn Disord. 12 (5): 309–313. doi:10.1159/000051275. PMID 11455131.
  14. ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Kelland, Kate (September 8, 2010). "B vitamins found to halve brain shrinkage in old". Reuters. Retrieved July 8, 2017.
  15. ↑ Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, Oulhaj A, Bradley KM, Jacoby R, Refsum H (2010). "Homocysteine-Lowering by B Vitamins Slows the Rate of Accelerated Brain Atrophy in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial". PLoS ONE. 5 (9): e12244. doi:10.1371/journal.pone.0012244. PMC 2935890. PMID 20838622.
  16. ↑ Ravaglia, G.; Forti, P.; Maioli, F.; Matelli, M.; Servadei, L.; Nicoletta, B.; Porcellini E.; Licastor, F. (2005). "Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease". the American Journal of Clinical Nutrition. 82 (3): 636–643. PMID 16155278. {{cite journal}}: Unknown parameter |last-author-amp= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
  17. ↑ Rosebud O. Roberts, Lewis A. Roberts, Yonas E. Geda, Ruth H. Cha, V. Shane Pankratz, Helen M. O’Connor, David S. Knopman, and Ronald C. Petersen (2012). "Relative Intake of Macronutrients Impacts Risk of Mild Cognitive Impairment or Dementia" (PDF). Journal of Alzheimer’s Disease. 32. doi:10.3233/JAD-2012-120862.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  18. ↑ Alencastro, A.S.; Pereira, D.A.; Brasil-Neto, J.P. (2015). "Transcranial direct current stimulation in mild cognitive impairment: methodology for a randomized controlled trial". PeerJ PrePrints. 3:e1610v1. doi:10.7287/peerj.preprints.1610v1.
  19. ↑ Yun, Kyongsik; Song, In-Uk; Chung, Yong-An (2016-01-01). "Changes in cerebral glucose metabolism after 3 weeks of noninvasive electrical stimulation of mild cognitive impairment patients". Alzheimer's Research & Therapy. 8: 49. doi:10.1186/s13195-016-0218-6. ISSN 1758-9193. PMC 5131431. PMID 27903289.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=اختلال_شناختی_خفیف&oldid=23825119»