فاکتور ده: تفاوت میان نسخهها
جز ربات: انتقال رده به درخواست Tisfoon از رده:EC 3.4.21 به رده:عدد گروه آنزیمی ۳.۴.۲۱ |
FreshmanBot (بحث | مشارکتها) |
||
خط ۱: | خط ۱: | ||
'''فاکتور ده انعقاد خون''' (فاکتورX) یا فاکتور Stuart-Prower ، پروتئینی است که در [[انعقاد خون]] نقش دارد. این پروتئین مانند برخی از سایر عوامل انعقاد خون یک آنزیم سرین اندوپپتیداز است. نبود این عامل موجب هموفیلی B میشود. |
'''فاکتور ده انعقاد خون''' (فاکتورX) یا فاکتور Stuart-Prower ، پروتئینی است که در [[انعقاد خون]] نقش دارد. این پروتئین مانند برخی از سایر عوامل انعقاد خون یک آنزیم سرین اندوپپتیداز است. نبود این عامل موجب هموفیلی B میشود. |
||
== ساختار == |
== ساختار == |
||
فاکتور ده انسانی در کبد به عنوان یک |
فاکتور ده انسانی در کبد به عنوان یک مولکول پیش ساز سنتز میگردد و جهت ساخت به ویتامین K وابسته است. |
||
== مسیر مشترک انعقاد خون == |
== مسیر مشترک انعقاد خون == |
||
در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.در مسیر خارجی کمپلکس [[فاکتور هفت]] و [[فاکتور بافتی]] موجب فعال شدن فاکتور X می گردند. (مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند.در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین میگردد. |
در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.در مسیر خارجی کمپلکس [[فاکتور هفت]] و [[فاکتور بافتی]] موجب فعال شدن فاکتور X می گردند. (مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند.در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین میگردد. |
نسخهٔ ۷ فوریهٔ ۲۰۱۸، ساعت ۱۳:۵۸
فاکتور ده انعقاد خون (فاکتورX) یا فاکتور Stuart-Prower ، پروتئینی است که در انعقاد خون نقش دارد. این پروتئین مانند برخی از سایر عوامل انعقاد خون یک آنزیم سرین اندوپپتیداز است. نبود این عامل موجب هموفیلی B میشود.
ساختار
فاکتور ده انسانی در کبد به عنوان یک مولکول پیش ساز سنتز میگردد و جهت ساخت به ویتامین K وابسته است.
مسیر مشترک انعقاد خون
در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.در مسیر خارجی کمپلکس فاکتور هفت و فاکتور بافتی موجب فعال شدن فاکتور X می گردند. (مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند.در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین میگردد.
جستارهای وابسته
منابع
- آلبرت لنینگر، مایکل کاکس، دیویدلی نلسون (۱۳۸۵)، اصول بیوشیمی لنینجر، ترجمهٔ رضا محمدی، آییژ، شابک ۹۶۴-۸۳۹۷-۰۵-۸