فاکتور ده: تفاوت میان نسخهها
جز ربات ردهٔ همسنگ (۲۶) : + رده:پروتئینهای انسانی |
جز ربات ردهٔ همسنگ (۲۶) +مرتب (۱۲.۵ core): + رده:EC 3.4.21+رده:ژنهای روی کروموزوم ۱۳ |
||
خط ۳: | خط ۳: | ||
فاکتور ده انسانی در کبد به عنوان یک ملکول پیش ساز سنتز میگردد و جهت ساخت به ویتامین K وابسته است. |
فاکتور ده انسانی در کبد به عنوان یک ملکول پیش ساز سنتز میگردد و جهت ساخت به ویتامین K وابسته است. |
||
== مسیر مشترک انعقاد خون == |
== مسیر مشترک انعقاد خون == |
||
در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.در مسیر خارجی کمپلکس |
در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.در مسیر خارجی کمپلکس [[فاکتور هفت]] و [[فاکتور بافتی]] موجب فعال شدن فاکتور X می گردند. (مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند.در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین میگردد. |
||
[[پرونده:Coagulation full.svg|بندانگشتی|وسط|500px|The coagulation cascade.]] |
[[پرونده:Coagulation full.svg|بندانگشتی|وسط|500px|The coagulation cascade.]] |
||
== جستارهای وابسته == |
== جستارهای وابسته == |
||
خط ۱۳: | خط ۱۳: | ||
* {{یادکرد |کتاب =اصول بیوشیمی لنینجر |نویسنده = آلبرت لنینگر، مایکل کاکس، دیویدلی نلسون|ترجمه = رضا محمدی |فصل = |صفحه = | ناشر = آییژ | چاپ = | سال = ۱۳۸۵|شابک = ۹۶۴-۸۳۹۷-۰۵-۸}} |
* {{یادکرد |کتاب =اصول بیوشیمی لنینجر |نویسنده = آلبرت لنینگر، مایکل کاکس، دیویدلی نلسون|ترجمه = رضا محمدی |فصل = |صفحه = | ناشر = آییژ | چاپ = | سال = ۱۳۸۵|شابک = ۹۶۴-۸۳۹۷-۰۵-۸}} |
||
</small> |
</small> |
||
[[رده:پروتئینهای انسانی]] |
[[رده:پروتئینهای انسانی]] |
||
[[رده:پروتئینهای خون]] |
[[رده:پروتئینهای خون]] |
||
[[رده:ژنهای روی کروموزوم ۱۳]] |
|||
[[رده:عوامل انعقاد خون]] |
[[رده:عوامل انعقاد خون]] |
||
[[رده:EC 3.4.21]] |
نسخهٔ ۴ ژانویهٔ ۲۰۱۷، ساعت ۱۲:۱۲
فاکتور ده انعقاد خون (فاکتورX) یا فاکتور Stuart-Prower ، پروتئینی است که در انعقاد خون نقش دارد. این پروتئین مانند برخی از سایر عوامل انعقاد خون یک آنزیم سرین اندوپپتیداز است. نبود این عامل موجب هموفیلی B میشود.
ساختار
فاکتور ده انسانی در کبد به عنوان یک ملکول پیش ساز سنتز میگردد و جهت ساخت به ویتامین K وابسته است.
مسیر مشترک انعقاد خون
در مسیر داخلی انعقاد خون کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x میگردد.در مسیر خارجی کمپلکس فاکتور هفت و فاکتور بافتی موجب فعال شدن فاکتور X می گردند. (مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می گیرند.در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ،PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین میگردد.
جستارهای وابسته
منابع
- آلبرت لنینگر، مایکل کاکس، دیویدلی نلسون (۱۳۸۵)، اصول بیوشیمی لنینجر، ترجمهٔ رضا محمدی، آییژ، شابک ۹۶۴-۸۳۹۷-۰۵-۸