لیپوپروتئین متوسط چگال: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
جز ←‏top: اصلاح متن با استفاده از AWB
تمیزکاری
خط ۶: خط ۶:


بر اساس مطالعات موجود بین IDL و سایر لیپوپروتئین ها و شدت بروز بیماری های قلبی عروقی ارتباط وجود دارد. میزان بیماری عروق کرونر قلبی رابطه ی معنادار و مثبتی با لیپوپروتئین با کلسترول با چگالی بسیار پایین(VLDL)، کلسترول IDL و با کلسترول چگالی کم لیپوپروتئین (LDL) ، و ارتباط منفی با کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) دارد.
بر اساس مطالعات موجود بین IDL و سایر لیپوپروتئین ها و شدت بروز بیماری های قلبی عروقی ارتباط وجود دارد. میزان بیماری عروق کرونر قلبی رابطه ی معنادار و مثبتی با لیپوپروتئین با کلسترول با چگالی بسیار پایین(VLDL)، کلسترول IDL و با کلسترول چگالی کم لیپوپروتئین (LDL) ، و ارتباط منفی با کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) دارد.

== پانویس ==
{{پانویس}}


[[رده:لیپوپروتئین‌ها]]
[[رده:لیپوپروتئین‌ها]]

نسخهٔ ‏۳۰ ژوئیهٔ ۲۰۱۶، ساعت ۱۰:۴۲

[۱][۲]

لیپوپروتئین متوسط چگال (به انگلیسی: Intermediate-density lipoproteins) یا به اختصار (به انگلیسی: IDLs) نوعی لیپوپروتئین است که به آی دی ال معروف است.

آی دی ال متعلق به خانواده لیپوپروتئین هاست که از تجزیه VLDL بوجود می‌آید. IDL ترکیبی است که قادر به انتقال چربی و کلسترول در محیط محلول مبتنی بر آب نظیر خون می‌شود. اندازه آن معمولاً ۲۵ تا ۳۵ نانومتر می‌باشد. این لیپوپروتئین ها در ابتدا دارای تری گلیسرول ها و استرهای کلسترول نیز هستند. این ترکیبات از پلاسما به داخل کبد با گیرنده های-میانجی اندوسیتوز کلیرانس شده یا عمدتاً به شکل ذرات LDL تجزیه می شوند.

بر اساس مطالعات موجود بین IDL و سایر لیپوپروتئین ها و شدت بروز بیماری های قلبی عروقی ارتباط وجود دارد. میزان بیماری عروق کرونر قلبی رابطه ی معنادار و مثبتی با لیپوپروتئین با کلسترول با چگالی بسیار پایین(VLDL)، کلسترول IDL و با کلسترول چگالی کم لیپوپروتئین (LDL) ، و ارتباط منفی با کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) دارد.

پانویس

  1. Tatami R, et al.,1981. Intermediate-density lipoprotein and cholesterol-rich very low density lipoprotein in angiographically determined coronary artery disease. .Dec;64(6):1174-84.
  2. Brown MS and Goldstein JL (1986). A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 232:34–47.