پرش به محتوا

رفلکس بینبریج

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

رفلکس بِـینبریج (انگلیسی: Bainbridge reflex) یا اثر بِـینبریج یا رفکس دهلیزی به افزایش ضربان قلب در اثرِ افزایش فشار وریدهای مرکزی گفته می‌شود.[۱] افزایش حجم خون توسط گیرنده‌های کششی (گیرنده‌های قلبی) که در دو طرف دهلیز در محل ورود وریدهای اصلی قلب قرار دارند، حس می‌شود.

فرانسیس آرتور بِـینبریج این رفلکس را در سال ۱۹۱۸ هنگامی که روی سگ‌ها آزمایش می‌کرد، به عنوان یک واکنش غیرارادی توصیف کرد.[۲] بِـینبریج دریافت که تزریق خون یا سالین به حیوان باعث افزایش ضربان قلب می‌شود. این پدیده حتی اگر فشار خون شریانی افزایش نمی‌یافت، رخ می‌داد. او همچنین مشاهده کرد که ضربان قلب زمانی افزایش می‌یابد که فشار وریدی به اندازه‌ای بالا می‌رود که دهلیز راست را متسع کند، اما عصب‌کشی واگی قلب این اثرات را از بین می‌برد.

بررسی‌های بعدی افزایش ضربان قلب ناشی از کشش را در قلب‌های جداشده یا حتی گره سینوسی- دهلیزی کاملاً جداشده را اثبات کرد.[۳][۴][۵] بنابراین، پاسخ کرونوتروپیک مثبت قلب به کشش، حداقل باید تا حدی توسط مکانیسم‌های واقع در داخل گره سینوسی- دهلیزی قلب ایجاد و انجام شود. این یافته باعث شد تا برخی پژوهشگران پیشنهاد کنند از این کشف بِـینبریج به عنوان یک «اثر» یاد شود و نه «رفلکس».[۶]

نحوهٔ ایجاد رفلکس بِـینبریج آن است که افزایش حجم خون منجر به افزایش بازگشت وریدی به قلب می‌شود که آن هم به نوبهٔ خود، منجر به افزایش شلیک فیبرهای عصبی B می‌گردد. فیبرهای عصبی B سیگنال‌هایی را به مغز می‌فرستند (مسیر آوران بخش عصبی رفلکس بِـینبریج)، که سپس مسیرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک را به گره سینوسی- دهلیزی قلب تعدیل می‌کند (مسیر وابران بخش عصبی رفلکس بِـینبریج) و بدین ترتیب باعث افزایش ضربان قلب می‌شود.[۷] تأثیرات بر انقباض ماهیچه‌ای و حجم ضربه‌ای قلب ناچیز است.[۷] رفلکس بِـینبریج را می‌توان با آتروپین مسدود کرد و با قطع عصب واگ آن را به‌کلی از بین برد.[۸]

در پاسخ موضعی سلول‌های ضربان‌ساز گره سینوسی- دهلیزی به کشش، کانال‌های یونی فعال‌شونده با کشش دخیل هستند، و این موضوع با ایجاد کشش در سلول‌های ضربان ساز منفرد جداشده و ثبت فعالیت الکتریکی سلولی آنها اثبات شد.

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ Hakumäki MO (June 1987). "Seventy years of the Bainbridge reflex". Acta Physiol. Scand. 130 (2): 177–85. doi:10.1111/j.1748-1716.1987.tb08126.x. PMID 3300168.
  2. ↑ Bainbridge FA. The influence of venous filling upon the rate of the heart. J Physiol. 1915 Dec 24;50(2):65-84. doi: 10.1113/jphysiol.1915.sp001736. PMID 16993330; PMCID: PMC1420590.
  3. ↑ BLINKS JR. Positive chronotropic effect of increasing right atrial pressure in the isolated mammalian heart. Am J Physiol. 1956 Aug;186(2):299-303. doi: 10.1152/ajplegacy.1956.186.2.299. PMID 13362527.
  4. ↑ Deck, K.A. Dehnungseffekte am spontanschlagenden, isolierten Sinusknoten. Pflügers Archiv 280, 120–130 (1964). https://doi.org/10.1007/BF00363751
  5. ↑ Lange G, Lu HH, Chang A, Brooks CM. Effect of stretch on the isolated cat sinoatrial node. Am J Physiol. 1966 Nov;211(5):1192-6. doi: 10.1152/ajplegacy.1966.211.5.1192. PMID 4380793.
  6. ↑ Rossberg F. Der Bainbridge-Effekt [The Bainbridge effect]. Z Gesamte Inn Med. 1973 Sep 1;28(17):513-8. German. PMID 4588170.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2011). "Chapter 23: Regulation of Arterial Pressure and Cardiac Output". Medical Physiology (2nd ed.). Elsevier. ISBN 9781437717532.
  8. ↑ Cooper PJ, Lei M, Cheng LX, Kohl P. Axial stretch increases spontaneous pacemaker activity in rabbit isolated sinoatrial node cells. J Appl Physiol (1985). 2000 Nov;89(5):2099-104. doi: 10.1152/jappl.2000.89.5.2099. PMID 11053369.
  • Berne, R., Levy, M., Koeppen, B., & Stanton, B. (2004) Physiology, Fifth Edition. Elsevier, Inc.
آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد پزشکی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=رفلکس_بینبریج&oldid=39692817»