BID

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
BID
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرBID, Bid, 2700049M22Rik, AI875481, AU022477, FP497, BH3 interacting domain death agonist
شناسه‌های بیرونیOMIM: 601997 MGI: 108093 HomoloGene: 923 GeneCards: BID
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_001244567، NM_001244569، NM_001244570، NM_001244572، NM_197966، NM_197967 NM_001196، NM_001244567، NM_001244569، NM_001244570، NM_001244572، NM_197966، NM_197967

XM_006505409، XM_006505410، XM_006505411، XM_036165767 NM_007544، XM_006505409، XM_006505410، XM_006505411، XM_036165767

RefSeq (پروتئین)

NP_001231496، NP_001231498، NP_001231499، NP_001231501، NP_932070، NP_932071 NP_001187، NP_001231496، NP_001231498، NP_001231499، NP_001231501، NP_932070، NP_932071
NP_001231496.1 NP_001187.1، NP_001231496.1

XP_006505472، XP_006505473، XP_006505474، XP_036021660 NP_031570، XP_006505472، XP_006505473، XP_006505474، XP_036021660

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 120.87 – 120.89 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش
BID
پروتئین bid القاکنندهٔ آپوپتوز در انسان
شناسه‌ها
نمادBID
پی‌فمPF06393
اینترپروIPR010479
SCOPe1ddb / SUPFAM
TCDB1.A.21
OPM superfamily40
OPM protein2m5i

آگونیست مرگ واکنش‌دهنده با دومِـین BH3 (انگلیسی: BH3 interacting-domain death agonist) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «BID» کُدگذاری می‌شود.

این پروتئین عضوی از خانواده Bcl-2 است[۴] که القاکنندهٔ آپوپتوز هستند و یک تا چهار دومِـین خاص مشترک (BH3, BH2, BH1 و BH4) در ساختار خود دارند.

این پروتئین با کاسپاز ۸ تعامل پروتئین-پروتئین دارد.[۵][۶]

پروتئین BID فقط دارای دومین BH3 است. با دریافت سیگنال‌های آغازکنندهٔ آپوپتوز، این پروتئین به BAX چسبیده و موجب انتقال و نفوذ آن به‌درون غشاء اندامک‌ها - به‌ویژه میتوکندری‌ها - می‌گردد. بیان ژن «BID» توسط ژن سرکوب‌گر تومور «پی۵۳» تشدید می‌شود و ثابت شده که پروتئین BID در «آپوپتوز با واسطهٔ پی۵۳» نقش دارد.[۷]

پژوهش‌ها نشان داده‌است که کاسپاز ۸ و سوبسترای آن پروتئین BID، در اثر مولکول‌های تحریک‌کنندهٔ آپوپتوز فعال می‌شوند. مادهٔ اِن-هیدروکسیل-اِل-آرژنین (NOHA) که یکی از محصولات میانی طی تبدیل اِل آرژینین به نیتریک اکسید است، کاسپاز ۸ را فعال می‌کند[۸] که تجزیهٔ پروتئین BID را به‌دنبال دارد و از این طریق، آپوپتوز شروع می‌شود.[۹] مادهٔ ۱-متیل-۴-فنیل۱٬۲٬۳٬۶-تتراهیدروپیریدین (MPTP) فعال‌شدن کاسپاز ۹ از طریق سیتوکروم سی فعال می‌کند که در نهایت مجدداً فعال‌شدن کاسپاز ۸ و تجزیهٔ پروتئین BID را در پی دارد.[۱۰] آسپیرین و کورکومین هم می‌توانند کاسپاز ۸ را فعال کرده و سبب تجزیهٔ پروتئین BID شوند و موجب تغییرات تطابقی ساختاری و جابجایی در BAX و رهاسازی سیتوکروم سی گردند.[۱۱][۱۲]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000004446 - Ensembl, May 2017
  2. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. Wang K, Yin XM, Chao DT, Milliman CL, Korsmeyer SJ (1996). "BID: a novel BH3 domain-only death agonist". Genes Dev. 10 (22): 2859–69. doi:10.1101/gad.10.22.2859. PMID 8918887.
  5. Guo Y, Srinivasula SM, Druilhe A, Fernandes-Alnemri T, Alnemri ES (2002). "Caspase-2 induces apoptosis by releasing proapoptotic proteins from mitochondria". J. Biol. Chem. 277 (16): 13430–7. doi:10.1074/jbc.M108029200. PMID 11832478.
  6. Gajate C, Mollinedo F (2005). "Cytoskeleton-mediated death receptor and ligand concentration in lipid rafts forms apoptosis-promoting clusters in cancer chemotherapy". J. Biol. Chem. 280 (12): 11641–7. doi:10.1074/jbc.M411781200. PMID 15659383.
  7. Sax JK, Fei P, Murphy ME, Bernhard E, Korsmeyer SJ, El-Deiry WS (2002). "BID regulation by p53 contributes to chemosensitivity". Nat. Cell Biol. 4 (11): 842–9. doi:10.1038/ncb866. PMID 12402042. S2CID 2206946.
  8. Singh R, Pervin S, Chaudhuri G (2002). "Caspase-8-mediated BID cleavage and release of mitochondrial cytochrome c during Nomega-hydroxy-L-arginine-induced apoptosis in MDA-MB-468 cells. Antagonistic effects of L-ornithine". J. Biol. Chem. 277 (40): 37630–6. doi:10.1074/jbc.M203648200. PMID 12145284.
  9. Tang D, Lahti JM, Kidd VJ (2000). "Caspase-8 activation and bid cleavage contribute to MCF7 cellular execution in a caspase-3-dependent manner during staurosporine-mediated apoptosis". J. Biol. Chem. 275 (13): 9303–7. doi:10.1074/jbc.275.13.9303. PMID 10734071.
  10. Viswanath V, Wu Y, Boonplueang R, Chen S, Stevenson FF, Yantiri F, Yang L, Beal MF, Andersen JK (2001). "Caspase-9 activation results in downstream caspase-8 activation and bid cleavage in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced Parkinson's disease". J. Neurosci. 21 (24): 9519–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-24-09519.2001. PMC 6763046. PMID 11739563.
  11. Gu Q, Wang JD, Xia HH, Lin MC, He H, Zou B, Tu SP, Yang Y, Liu XG, Lam SK, Wong WM, Chan AO, Yuen MF, Kung HF, Wong BC (2005). "Activation of the caspase-8/Bid and Bax pathways in aspirin-induced apoptosis in gastric cancer". Carcinogenesis. 26 (3): 541–6. doi:10.1093/carcin/bgh345. PMID 15579484.
  12. Anto RJ, Mukhopadhyay A, Denning K, Aggarwal BB (2002). "Curcumin (diferuloylmethane) induces apoptosis through activation of caspase-8, BID cleavage and cytochrome c release: its suppression by ectopic expression of Bcl-2 and Bcl-xl". Carcinogenesis. 23 (1): 143–50. doi:10.1093/carcin/23.1.143. PMID 11756235.

پیوند به بیرون[ویرایش]