سوختوساز لیپید: تفاوت میان نسخهها
برچسب: ویرایش مبدأ ۲۰۱۷ |
برچسبها: برگرداندهشده ویرایش مبدأ ۲۰۱۷ |
||
خط ۱۱: | خط ۱۱: | ||
== کاتابولیسم لیپید == |
== کاتابولیسم لیپید == |
||
علاوه بر چربیهای غذایی، لیپیدهای ذخیره شده در بافت چربی یکی از منابع اصلی انرژی برای موجودات زنده است.<ref>{{cite journal | vauthors = Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB | title = Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders | journal = Frontiers in Endocrinology | volume = 7 | pages = 30 | date = 2016-04-13 | pmid = 27148161 | pmc = 4829583 | doi = 10.3389/fendo.2016.00030 | doi-access = free }}</ref> تریگلیسیریدها، غشای لیپیدی و کلسترول میتوانند توسط ارگانیسمها از طریق مسیرهای مختلف ساخته شوند. |
|||
== زیستساخت لیپید == |
== زیستساخت لیپید == |
نسخهٔ ۲۸ دسامبر ۲۰۲۱، ساعت ۱۵:۳۳
متابولیسم لیپید یا سوختوساز لیپید فرایندی شامل ساخت و تخریب لیپیدها در یاختهها است. تجزیه یا ذخیره چربیها برای انرژی و ساخت لیپیدهای ساختاری و عملکردی جزئی از این فرایند هستند. در جانوران، این لیپیدها از غذا به دست میآیند یا توسط کبد ساخته میشوند.[۱] لیپوژنز فرایند ساخت لیپیدها است.[۲][۳] بیشتر لیپیدهایی که از خوردن غذا در بدن انسان یافت میشوند تری گلیسیرید و کلسترول هستند.[۴] دیگر لیپیدهای موجود در بدن اسیدهای چرب و لیپیدهای غشایی هستند. سوختوساز لیپید بیشتر به عنوان فرایند گوارش و جذب چربی رژیم غذایی در نظر گرفته میشود. با این حال، دو منبع چربی وجود دارد که جانداران زنده می توانند از آنها برای به دست آوردن انرژی استفاده کنند: از چربی های مصرفی رژیم غذایی و از چربی های ذخیره شده.[۵] مهره داران (از جمله انسان) از هر دو منبع چربی برای تولید انرژی برای عملکرد اندام هایی مانند قلب استفاده می کنند.[۶] از آنجایی که لیپیدها مولکول های آبگریزی هستند، قبل از شروع سوختوساز آنها باید حل شوند. سوختوساز لیپیدها اغلب با هیدرولیز [7] آغاز می شود که با کمک آنزیم های مختلف در سیستم گوارشی اتفاق می افتد.[۷] سوختوساز لیپیدها در گیاهان نیز اتفاق می افتد، اگرچه این فرایندها در مقایسه با حیوانات از جهاتی متفاوت است.[۸] مرحله دوم پس از هیدرولیز، جذب اسیدهای چرب به یاختههای پوششی دیواره روده است.[۶] در یاختههای پوششی، اسیدهای چرب بسته بندی شده و به بقیه بدن منتقل می شوند.[۹]
گوارش چربی
نخستین مرحله سوختوساز لیپیدها گوارش آنها است. فرایندی که در آن تریگلیسیریدها با کمک آنزیمهای لیپاز به واحدهای کوچکتری به نام مونوگلیسرید تجزیه میشوند. گوارش شیمیایی چربیها توسط لیپاز لینگوال در دهان آغاز می شود. سپس در معده، لیپاز معده گوارش شیمیایی را ادامه میدهد و حرکتهای لولهٔ گوارش، گوارش مکانیکی را شروع میکنند. با این حال، اکثر گوارش و جذب لیپید زمانی اتفاق می افتد که چربی ها به روده کوچک می رسند. مواد شیمیایی از لوزالمعده (خانواده لیپاز پانکراس و لیپاز وابسته به نمک صفراوی)[۱۰] همراه با گوارش مکانیکی بیشتر تا زمانی ترشح میشوند که تریگلیسیریدها به واحدهای اسید چرب تجزیه شوند تا یاختههای پوششی روده کوچک بتوانند آنها را جذب کنند.[۱۱] این لیپاز پانکراس است که مسئول ارسال سیگنال برای هیدرولیز تریگلیسیرید به اسیدهای چرب و گلیسرول است. کلسترول توسط لیپازها تجزیه نمی شود و تا زمانی که وارد یاختههای پوششی روده کوچک نشود دست نخورده باقی می ماند.
جذب لیپید
مرحله دوم در سوختوساز لیپیدها جذب چربی است. معده میتواند اسیدهای چرب کوتاهزنجیر را جذب کند. بیشتر جذب چربیها فقط در روده کوچک اتفاق میافتد. اسیدهای چرب و گلیسرولهای حاصل از تجزیه تریگلیسیریدها به همراه کلسترول، در ساختارهایی به نام میسل جمع می شوند. اسیدهای چرب و مونوگلیسریدها از میسل ها خارج می شوند و در سراسر غشاء پخش می شوند تا وارد یاختههای پوششی روده شوند. در سیتوزول یاختههای پوششی، اسیدهای چرب و مونوگلیسرید دوباره به تری گلیسیرید تبدیل می شوند. در سیتوزول یاختههای پوششی، تری گلیسیرید و کلسترول به ذرات بزرگتری به نام شیلومیکرون بسته بندی می شوند که ساختارهای آمفی پاتیکی هستند که لیپیدهای گوارش شده را انتقال می دهند.[۹] شیلومیکرون ها در جریان خون حرکت می کنند تا وارد چربی و سایر بافت های بدن شوند.[۶][۲][۳]
انتقال لیپید
با توجه به ماهیت آبگریز لیپیدهای غشایی، تری گلیسیرید و کلسترول، آنها به پروتئین های انتقال ویژه ای به نام لیپوپروتئین ها نیاز دارند.[۱] ساختار آمفی پاتیک لیپوپروتئین ها اجازه می دهد تا تری گلیسرول و کلسترول از طریق خون منتقل شوند. شیلومیکرون ها یک زیر گروه از لیپوپروتئین ها هستند که لیپیدهای گوارش شده را از روده کوچک به بقیه بدن حمل می کنند. چگالی های متفاوت بین انواع لیپوپروتئین ها مشخصه نوع چربی هایی است که آنها انتقال می دهند.[۱۲] به عنوان مثال، لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم (VLDL) تری گلیسیریدهای سنتز شده را توسط بدن ما حمل میکنند و لیپوپروتئینهای با چگالی کم (LDL) کلسترول را به بافتهای محیطی منتقل میکنند.[۶][۱] تعدادی از این لیپوپروتئین ها در کبد سنتز می شوند، اما همه آنها از این اندام منشا نمی گیرند.[۱]
کاتابولیسم لیپید
علاوه بر چربیهای غذایی، لیپیدهای ذخیره شده در بافت چربی یکی از منابع اصلی انرژی برای موجودات زنده است.[۱۳] تریگلیسیریدها، غشای لیپیدی و کلسترول میتوانند توسط ارگانیسمها از طریق مسیرهای مختلف ساخته شوند.
زیستساخت لیپید
زیستساخت لیپید غشایی
زیستساخت تریگلیسیرید
زیستساخت اسید چرب
زیستساخت کلسترول
اختلالات سوختوساز لیپید
انواع لیپید
انواع لیپیدهای درگیر در متابولیسم لیپید عبارتند از:
- لیپیدهای غشایی:
- فسفولیپید: فسفولیپید جزء اصلی دولایه لیپیدی غشای یاختهای است و در بسیاری از قسمت های بدن یافت می شود.[۱۴]
- اسفنگولیپید: اسفنگولیپید بیشتر در غشای یاختهای بافت عصبی یافت میشود.[۱۵]
- گلیکولیپید: نقش اصلی گلیکولیپید حفظ پایداری دولایه لیپیدی و آسانسازی تشخیص یاختهای است.[۱۴]
- گلیسروفسفولیپید: بافت عصبی (از جمله مغز) دارای مقادیر زیادی گلیسروفسفولیپید است.[۱۴]
- دیگر لیپیدها:
- کلسترول: کلسترول پیشساز اصلی هورمونهایی مانند پروژسترون و تستوسترون است. عملکرد اصلی کلسترول کنترل سیالیت غشای یاختهای است.[۱۶]
- استروئید (استروئیدزایی را نیز بخوانید): استروئید یکی از مولکولهای مهم سیگنالدهی یاختهای است.[۱۶]
- تریگلیسیرید (لیپولیز و لیپوژنز را نیز بخوانید): تریگلیسرید شکل اصلی ذخیره انرژی در بدن انسان است.[۱]
- اسید چرب (سوختوساز اسید چرب را نیز بخوانید): اسید چرب یکی از پیشسازهای مورد استفاده برای زیستساخت غشای لیپیدی و کلسترول است. از آنهابرای تولید انرژی نیز استفاده میشود.
- نمکهای صفراوی: نمکهای صفراوی از کبد ترشح میشوند و گوارش لیپیدها را در روده کوچک آسان میکنند.[۱۷]
- ایکوزانوئید: ایکوزانوئید از اسیدهای چرب موجود در بدن ساخته میشود و برای سیگنالدهی یاختهای استفاده میشود.[۱۸]
- اجسام کتونی: اجسام کتونی از اسیدهای چرب موجود در کبد ساخته میشوند. عملکرد آنها تولید انرژی در دورههای گرسنگی یا مصرف کم غذا است.[۶]
منابع
- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ ۱٫۳ ۱٫۴ "Overview of Lipid Metabolism". Merck Manuals Professional Edition. Retrieved 2016-11-01.
- ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ "Hydrolysis – Chemistry Encyclopedia – structure, reaction, water, proteins, examples, salt, molecule". chemistryexplained.com. Retrieved 2016-11-01.
- ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ Freifelder, David (1987). Molecular biology (2nd ed.). Boston: Jones and Bartlett. ISBN 978-0-86720-069-0.
- ↑ Baynes, Dominiczak (2014). Medical Biochemistry. Saunders, Elsevier Limited. pp. 121–122. ISBN 978-1-4557-4580-7.
- ↑ Arrese EL, Soulages JL (2010). "Insect fat body: energy, metabolism, and regulation". Annual Review of Entomology. 55: 207–25. doi:10.1146/annurev-ento-112408-085356. PMC 3075550. PMID 19725772.
- ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ Lehninger, Albert L; Nelson, David L.; Cox, Michael M. (2000). Lehninger Principles of Biochemistry (3rd ed.). New York: Worth Publishers. ISBN 978-1-57259-931-4.
- ↑ Ophardt, Charles E. (2013). "Lipid Metabolism Summary". Virtual Chembook. Elmhurst College.
- ↑ Wedding RT (May 1972). "Reviewed Work: Plant Lipid Biochemistry". The New Phytologist. 71 (3): 547–548. JSTOR 2430826?.
- ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ Jo Y, Okazaki H, Moon YA, Zhao T (2016). "Regulation of Lipid Metabolism and Beyond". International Journal of Endocrinology. 2016: 5415767. doi:10.1155/2016/5415767. PMC 4880713. PMID 27293434.
- ↑ Pelley, John W. (2012). Elsevier's Integrated Review Biochemistry (2nd ed.). Philadelphia: Elsevier/Mosby. ISBN 978-0-323-07446-9.
- ↑ Voet, Donald; Voet, Judith G.; Pratt, Charlotte W. (2013). Fundamentals of Biochemistry: Life at the Molecular Level (Fourth ed.). Hoboken, NJ: Wiley. ISBN 978-0-470-54784-7. OCLC 738349533.
- ↑ Harris, J. Robin (2009). Cholesterol binding and cholesterol transport proteins: structure and function in health and disease. Dordrecht: Springer. ISBN 978-90-481-8621-1.
- ↑ Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB (2016-04-13). "Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders". Frontiers in Endocrinology. 7: 30. doi:10.3389/fendo.2016.00030. PMC 4829583. PMID 27148161.
- ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ ۱۴٫۲ Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002). "The Lipid Bilayer". Molecular Biology of the Cell (4th ed.). Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3.
- ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref>
غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامGault_2010
وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ Incardona JP, Eaton S (April 2000). "Cholesterol in signal transduction". Current Opinion in Cell Biology. 12 (2): 193–203. doi:10.1016/s0955-0674(99)00076-9. PMID 10712926.
- ↑ Russell DW (2003). "The enzymes, regulation, and genetics of bile acid synthesis". Annual Review of Biochemistry. 72: 137–74. doi:10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712. PMID 12543708.
- ↑ Williams KI, Higgs GA (October 1988). "Eicosanoids and Inflammation". The Journal of Pathology. 156 (2): 101–110. doi:10.1002/path.1711560204. PMID 3058912. S2CID 34803631.