استرپتوکوک پیوژنز: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
بدون خلاصۀ ویرایش
بدون خلاصۀ ویرایش
خط ۱۶: خط ۱۶:
}}
}}
'''استرپتوکوک پیوژنز''' (''Streptococcus pyogenes'')، کوکسی های گرم مثبتی هستند که در گروه A طبقه بندی لنسفیلد قرار می گیرد. استرپتوکوک پیوژنز هنگامی که بر روی آگار خون دار رشد می کند، بتا همولیتیک است<ref>Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.</ref>.
'''استرپتوکوک پیوژنز''' (''Streptococcus pyogenes'')، کوکسی های گرم مثبتی هستند که در گروه A طبقه بندی لنسفیلد قرار می گیرد. استرپتوکوک پیوژنز هنگامی که بر روی آگار خون دار رشد می کند، بتا همولیتیک است<ref>Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.</ref>.
استرپتوکوک ها از نظر تولید آنزیم کاتالاز، منفی هستند. مدت زمان انکوباسیون باکتری، 1 تا 3 روز به طول می انجامد. این طور تصور می شود که سالیانه ۷۰۰ میلیون عفونت توسط این باکتری ایجاد می شود که 650 هزار مورد از آن ها شدید هستند. میزان مرگ و میر عفونت های ایجاد شده توسط استرپتوکوک پیوژنز حدود 25% است<ref>Jim Dwyer (July 11, 2012). "An Infection, Unnoticed, Turns Unstoppable". The New York Times. Retrieved July 12, 2012.</ref>.
استرپتوکوک ها از نظر تولید آنزیم کاتالاز، منفی هستند. مدت زمان انکوباسیون باکتری، ۱ تا ۳ روز به طول می انجامد. این طور تصور می شود که سالیانه ۷۰۰ میلیون عفونت توسط این باکتری ایجاد می شود که ۶۵۰ هزار مورد از آن ها شدید هستند. میزان مرگ و میر عفونت های ایجاد شده توسط استرپتوکوک پیوژنز حدود ۲۵% است<ref>Jim Dwyer (July 11, 2012). "An Infection, Unnoticed, Turns Unstoppable". The New York Times. Retrieved July 12, 2012.</ref>.


== سروتیپ بندی ==
== سروتیپ بندی ==

نسخهٔ ‏۱۰ سپتامبر ۲۰۱۲، ساعت ۱۲:۲۸

استرپتوکوک پیوژنز
استرپتوکوک پیوژنز با بزرگنمایی 900 برابر.
رده‌بندی علمی
فرمانرو: یوباکتریا
شاخه: فیرمیکوتس
رده: کوکسی (کوکوس ها)
راسته: لاکتوباسیلالس
تیره: استرپتوکوکاسیه
سرده: استرپتوکوک
گونه: استرپتوکوک پیوژنز
نام دوبخشی
Streptococcus pyogenes
Rosenbach 1884

استرپتوکوک پیوژنز (Streptococcus pyogenes)، کوکسی های گرم مثبتی هستند که در گروه A طبقه بندی لنسفیلد قرار می گیرد. استرپتوکوک پیوژنز هنگامی که بر روی آگار خون دار رشد می کند، بتا همولیتیک است[۱]. استرپتوکوک ها از نظر تولید آنزیم کاتالاز، منفی هستند. مدت زمان انکوباسیون باکتری، ۱ تا ۳ روز به طول می انجامد. این طور تصور می شود که سالیانه ۷۰۰ میلیون عفونت توسط این باکتری ایجاد می شود که ۶۵۰ هزار مورد از آن ها شدید هستند. میزان مرگ و میر عفونت های ایجاد شده توسط استرپتوکوک پیوژنز حدود ۲۵% است[۲].

سروتیپ بندی

در سال ۱۹۲۸، ربکا لنسفیلد با استفاده از پروتئین M (پروتئین سطحی و فاکتور بیماریزایی مهم در استرپتوکوک پیوژنز)، روشی را برای سروتیپ بندی (سروتایپینگ) استرپتوکوک پیوژنز ابداع نمود[۳]. در سال ۱۹۴۶، لنسفیلد، طبقه بندی سرولوژیکی بر اساس پروتئین سطحی T را طراحی کرد[۴]. تاکنون ۱۰۰ سروتیپ T و ۲۰ سروتیپ M در استرپتوکوک پیوژنز شناخته شده است.

بیماریزایی

این باکتری بیماریهای مهمی را در انسان ایجاد می کند. فارنژیت (گلودرد چرکی)، زرد زخم، باد سرخ، سلولیت، فاسئیت نکروزان (قانقاریا) از بیماری های مهمی هستند که توسط استرپتوکوک پیوژنز ایجاد می شوند. برخی از سویه های باکتری توکسین هایی (سم ها) تولید می کنند که در ایجاد بیماری نقش دارند مانند مخملک و سندرم شوک توکسیک[۵]. استرپتوکوک پیوژنز می تواند در بیماری های خود ایمنی نقش داشته باشد. علت این امر را شباهت بافت های بدن با ساختار پروتئین M می دانند. آنتی بادی هایی که علیه پروتئین M ایجاد می شود با بافت های خود بدن واکنش می دهد و در نتیجه بیماری خود ایمنی ایجاد می شود. تب روماتیسمی (قلب) و گلومرولونفریت (کلیه)، دو بیماری خود ایمنی مرتبط با باکتری هستند[۶].

فاکتورهای بیماریزایی

باکتری فاکتورهای بیماریزایی مختلفی را تولید می کند. باکتری با استفاده از این فاکتورهای بیماریزایی می تواند به سلول های میزبان بچسبد، از سیستم ایمنی میزبان فرار کند یا در بدن پخش شود[۷].

  • کپسول :

کپسول از هیالورونیک اسید تشکیل شده است و موجب مقاومت باکتری نسبت به هضم شدن در برابر نوتروفیل ها خواهد بود.

  • پروتئین M :

پروتئین M موجب مهار اپسونیزاسیون توسط سیستم کمپلمان میزبان می شود. همچنین می تواند با اتصال به فیبرینوژن، اپسونیزاسیون را مهار کند. با این وجود، این پروتئین نقطه ضعف باکتری است زیرا آنتی بادی های تولید شده علیه آن، موجب به دام افتادن باکتری توسط فاگوسیت ها (گلبول های سفید) خواهد شد. هر سویه، پروتئین M ویژه خود را تولید می کند. از پروتئین M برای سروتیپ بندی سویه های استرپتوکوک پیوژنز نیز استفاده می شود.

  • استرپتولیزین O :

نوعی اگزوتوکسین است که در همولیز گلبول های قرمز (بتا همولیز) نقش دارد. آنتی بادی تولید شده علیه استرپتولیزین O را می توان در بدن شناسایی کرد. استرپتولیزین O یا به اختصار ASO بیانگر عفونت اخیر با استرپتوکوک پیوژنز است.

  • استرپتولیزین S :

نوعی اگزوتوکسین است که دارای فعالیت کاردیوتوکسیک (اثر بر قلب) می باشد. استرپتولیزین S، ایمنی زا نیست و در برابر اکسیژن پایدار است (بر خلاف استرپتولیزین O). این توکسین، بسیاری از رده های سلولی مثل نوتروفیل ها، پلاکت ها و اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

  • اگزوتوکسین تب زای استرپتوکوکی :

SpeA و SpeC، سوپرآنتی ژن هایی هستند که توسط باکتری تولید می شوند. آن ها مسئول ایجاد راش در تب مخملک و بسیاری از علائم سندرم شوک توکسیک استرپتوکوکی می باشند.

  • استرپتوکیناز :

آنزیمی است که پلاسمینوژن را فعال کرده و به پلاسمین تبدیل می کند. استرپتوکیناز در هضم فیبرین و سایر پروتئین ها نقش دارد.

  • هیالورونیداز :

از مهمترین فاکتورهای گسترش باکتری در بدن است. هیالورونیداز، اسید هیالورونیک (مهمترین بخش بافت همبند) را تجزیه می کند.

  • استرپتودورناز :

هر سویه می تواند تا 4 نوع آنزیم DNase تولید کند. استرپتودورناز از به دام افتادن باکتری در دام های خارج سلولی نوتروفیلی (neutrophil extracellular traps) که از جنس DNA هستند، جلوگیری می کند.

  • C5a پپتیداز :

C5a (کموتاکسین قوی نوتروفیلی) را تجریه می کند. در مراحل اولیه عفونت از مهاجرت نوتروفیل ها به سمت باکتری جلوگیری می کند.

تشخیص

گرفتن سوآب از گلو (بیماران مبتلا له گلودرد چرکی) و کشت بر روی محیط آگار خون دار و استفاده از دیسک باسیتراسین، یکی از معمول ترین روش های تشخیص آزمایشگاهی باکتری است. باکتری بر روی محیط آگار خون دار، بتا همولیتیک است و به باسیتراسین حساس می باشد. واکنش تست کاتالاز بر روی باکتری کشت یافته در محیط غیر خون دار، منفی است. باکتری از نظر تست های CAMP و هیپورات، منفی است. همچنین می توان با استفاده از تست های سرولوژیکی، آنتی ژن اختصاصی گروه A را به راحتی در سویه مشکوک تشخیص داد[۸].

درمان

درمان انتخابی، پنی سیلین است که حداقل به مدت ۱۰ روز تجویز می گردد[۹]. تاکنون هیچ سویه مقاوم به پنی سیلین در استرپتوکوک پیوژنز کشف نشده است هرچند از سال ۱۹۸۵، گزارش هایی از سویه های تحمل کننده پنی سیلین ارائه شده است[۱۰]. باکتری به ماکرولیدها، کلرامفنیکل و تتراسایکیلین حساس است اما میزان مقاومت در سویه ها نسبت به آنتی بیوتیک های اخیر، بیشتر می باشد.

پیشگیری

در حال حاضر، هیچ نوع واکسنی برای پیشگیری از عفونت ساخته نشده است هرچند پژوهش ها در این زمینه ادامه دارد.


جستارهای وابسته

منابع

  1. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
  2. Jim Dwyer (July 11, 2012). "An Infection, Unnoticed, Turns Unstoppable". The New York Times. Retrieved July 12, 2012.
  3. Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med 47 (1): 9–10. doi:10.1084/jem.47.1.91.
  4. Lancefield RC, Dole VP (1946). "The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci". J Exp Med 84 (5): 449–71. doi:10.1084/jem.84.5.449.
  5. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
  6. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
  7. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.
  8. Kellogg JA, Bankert DA, Elder CJ, Gibbs JL, Smith MC (September 2001). "Identification of Streptococcus pneumoniae revisited". J. Clin. Microbiol. 39 (9): 3373–5. PMC 88350. PMID 11526182.
  9. Falagas ME, Vouloumanou EK, Matthaiou DK, Kapaskelis AM, Karageorgopoulos DE (2008). "Effectiveness and safety of short-course vs long-course antibiotic therapy for group a beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis of randomized trials". Mayo Clin Proc 83 (8): 880–9. doi:10.4065/83.8.880. PMID 18674472.
  10. Kim KS, Kaplan EL (1985). "Association of penicillin tolerance with failure to eradicate group A streptococci from patients with pharyngitis". J Pediatr 107 (5): 681–4. doi:10.1016/S0022-3476(85)80392-9. PMID 3903089.