هیستون اچ۳: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
جز جایگزینی با اشتباه‌یاب: داستیلاسیون⟸داستیله شدن، فسفوریلاسیون⟸فسفوریله شدن
اصلاح ارقام، اصلاح فاصلهٔ مجازی
خط ۱: خط ۱:
{{infobox protein
| Name = H3 histone, family 3A (H3.3A)
| caption =
| image =
| width =
| HGNCid = ۴۷۶۴
| Symbol = H3F3A
| AltSymbols = H3F3
| EntrezGene = ۳۰۲۰
| OMIM = ۶۰۱۱۲۸
| RefSeq = NM_002107
| UniProt = Q66I33
| PDB =
| ECnumber =
| Chromosome = ۱
| Arm = q
| Band = ۴۱
| LocusSupplementaryData =
}}
{{infobox protein
| Name = H3 histone, family 3B (H3.3B)
| caption =
| image =
| width =
| HGNCid = ۴۷۶۵
| Symbol = H3F3B
| AltSymbols =
| EntrezGene = ۳۰۲۱
| OMIM = ۶۰۱۰۵۸
| RefSeq = NM_005324
| UniProt = P84243
| PDB =
| ECnumber =
| Chromosome = ۱۷
| Arm = q
| Band = ۲۵
| LocusSupplementaryData =
}}
⚫
'''هیستون H3''' یکی از پنج [[هیستون]] اصلی است که در ساختار [[کروماتین]] در [[یوکاریوت|سلولهای یوکاریوتی]] وجود دارد . <ref name="Bhasin_2006">{{Cite journal|vauthors=Bhasin M, Reinherz EL, Reche PA|year=2006|title=Recognition and classification of histones using support vector machine|url=https://eprints.ucm.es/9328/1/31.Reche_etal_MI_2006.pdf|journal=Journal of Computational Biology|volume=13|issue=1|pages=102–12|doi=10.1089/cmb.2006.13.102|pmid=16472024}}</ref> <ref name="HartlFreilfelder&Snyder">{{Cite book|last=Hartl Daniel L.|last2=Freifelder David|last3=Snyder Leon A.|year=1988|title=Basic Genetics|location=Boston|publisher=Jones and Bartlett Publishers|isbn=978-0-86720-090-4|url=https://archive.org/details/basicgenetics0000hart}}</ref> H3 با داشتن یک ناحیه اصلی کروی و یک دم طولانی N- ترمینال بر روی ساختار 'beads on a string' [[نوکلئوزوم]] قرار گرفته‌است. پروتئین‌های هیستون به طور گسترده پس از [[ترجمه (زیست‌شناسی)|ترجمه]] اصلاح شده‌اند، اما هیستون H3 بسیار بیشتر از پنج هیستون دیگر اصلاح شده است. هیستون H3 پروتئین مهمی در زمینه ظهور [[وراژن‌شناسی|اپی ژنتیک]] است، و گمان می‌رود [[توالی]] انواع آن و تغییرهای مختلف پس از ترجمه نقش مهمی در تنظیم بلند مدت [[ژن]]‌ها دارند.


⚫
== [[وراژنتیک]] و تغییرات پس از ترجمه ==
⚫
'''هیستون H3''' یکی از پنج [[هیستون]] اصلی است که در ساختار [[کروماتین]] در [[یوکاریوت|سلولهای یوکاریوتی]] وجود دارد . <ref name="Bhasin_2006">{{Cite journal|vauthors=Bhasin M, Reinherz EL, Reche PA|year=2006|title=Recognition and classification of histones using support vector machine|url=https://eprints.ucm.es/9328/1/31.Reche_etal_MI_2006.pdf|journal=Journal of Computational Biology|volume=13|issue=1|pages=102–12|doi=10.1089/cmb.2006.13.102|pmid=16472024}}</ref> <ref name="HartlFreilfelder&Snyder">{{Cite book|last=Hartl Daniel L.|last2=Freifelder David|last3=Snyder Leon A.|year=1988|title=Basic Genetics|location=Boston|publisher=Jones and Bartlett Publishers|isbn=978-0-86720-090-4|url=https://archive.org/details/basicgenetics0000hart}}</ref> H3 با داشتن یک ناحیه اصلی کروی و یک دم طولانی N- ترمینال بر روی ساختار 'beads on a string' [[نوکلئوزوم]] قرار گرفته است. پروتئین های هیستون به طور گسترده پس از [[ترجمه (زیست‌شناسی)|ترجمه]] اصلاح شده اند، اما هیستون H3 بسیار بیشتر از پنج هیستون دیگر اصلاح شده است. هیستون H3 پروتئین مهمی در زمینه ظهور [[وراژن‌شناسی|اپی ژنتیک]] است، و گمان می رود [[توالی]] انواع آن و تغییرهای مختلف پس از ترجمه نقش مهمی در تنظیم بلند مدت [[ژن]] ها دارند.
⚫
پایانه N هیستون H3 از هسته کروی [[نوکلئوزوم]] مستعد تغییرات پس از ترجمه است که فرایندهای سلولی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. این تغییرات شامل [[پیوند کووالانسی]] گروه‌های [[متیل]] یا [[استیل (گروه عاملی)]] به اسیدهای آمینه [[لیزین]] و [[آرژینین]] و فسفوریله شدن [[سرین (اسید آمینه)|سرین]] یا [[ترئونین]] می‌باشد. دی- و تری متیلاسیون لیزین ۹ با سرکوب و هتروکروماتین در ارتباط است ، در حالی که متیلاسیون K4 با ژنهای فعال در ارتباط است. <ref name="Rosenfeld_2009">{{Cite journal|vauthors=Rosenfeld JA, Wang Z, Schones DE, Zhao K, DeSalle R, Zhang MQ|date=March 2009|title=Determination of enriched histone modifications in non-genic portions of the human genome|journal=BMC Genomics|volume=10|pages=143|doi=10.1186/1471-2164-10-143|pmc=2667539|pmid=19335899}}</ref> <ref name="pmid 11242053">{{Cite journal|vauthors=Lachner M, O'Carroll D, Rea S, Mechtler K, Jenuwein T|date=Mar 2001|title=Methylation of histone H3 lysine 9 creates a binding site for HP1 proteins|journal=Nature|volume=410|issue=6824|pages=116–20|bibcode=2001Natur.410..116L|doi=10.1038/35065132|pmid=11242053}}</ref> استیله شدن هیستون H3 در چندین جایگاه لیزین در دم هیستون توسط [[آنزیم]]‌های هیستون استیل ترانسفراز (HAT) انجام می‌شود. استیله شدن لیزین۱۴ معمولاً در ژنهایی مشاهده می‌شود که به طور فعال در [[آران‌ای|RNA]] [[رونویسی]] می‌شوند .

⚫
== '''[[وراژنتیک]] و تغییرات پس از ترجمه''' ==
⚫
پایانه N هیستون H3 از هسته کروی [[نوکلئوزوم]] مستعد تغییرات پس از ترجمه است که فرایندهای سلولی را تحت تاثیر قرار می دهد. این تغییرات شامل [[پیوند کووالانسی]] گروههای [[متیل]] یا [[استیل (گروه عاملی)]] به اسیدهای آمینه [[لیزین]] و [[آرژینین]] و فسفوریله شدن [[سرین (اسید آمینه)|سرین]] یا [[ترئونین]] می باشد. دی- و تری متیلاسیون لیزین 9 با سرکوب و هتروکروماتین در ارتباط است ، در حالی که متیلاسیون K4 با ژنهای فعال در ارتباط است. <ref name="Rosenfeld_2009">{{Cite journal|vauthors=Rosenfeld JA, Wang Z, Schones DE, Zhao K, DeSalle R, Zhang MQ|date=March 2009|title=Determination of enriched histone modifications in non-genic portions of the human genome|journal=BMC Genomics|volume=10|pages=143|doi=10.1186/1471-2164-10-143|pmc=2667539|pmid=19335899}}</ref> <ref name="pmid11242053">{{Cite journal|vauthors=Lachner M, O'Carroll D, Rea S, Mechtler K, Jenuwein T|date=Mar 2001|title=Methylation of histone H3 lysine 9 creates a binding site for HP1 proteins|journal=Nature|volume=410|issue=6824|pages=116–20|bibcode=2001Natur.410..116L|doi=10.1038/35065132|pmid=11242053}}</ref> استیله شدن هیستون H3 در چندین جایگاه لیزین در دم هیستون توسط [[آنزیم]] های هیستون استیل ترانسفراز (HAT) انجام می شود. استیله شدن لیزین14 معمولاً در ژنهایی مشاهده می شود که به طور فعال در [[آران‌ای|RNA]] [[رونویسی]] می شوند .


== انواع توالی ==
== انواع توالی ==
سلولهای پستانداران هفت نوع دنباله شناخته شده هیستون H3 دارند. اینها به عنوان هیستون H3.1 ، هیستون H3.2 ، هیستون H3.3 ، هیستون (H3.4 (H3T ، هیستون H3.5 ، هیستون H3.X و هیستون H3.Y نام گذاری شده اند و توالی های بسیار محافظت شده ای دارند که فقط در چند اسید آمینه متفاوت هستند. <ref name="pmid12408966">{{Cite journal|vauthors=Marzluff WF, Gongidi P, Woods KR, Jin J, Maltais LJ|date=Nov 2002|title=The human and mouse replication-dependent histone genes|journal=Genomics|volume=80|issue=5|pages=487–98|doi=10.1016/S0888-7543(02)96850-3|pmid=12408966}}</ref> <ref name="pmid16267050">{{Cite journal|vauthors=Hake SB, Garcia BA, Duncan EM, Kauer M, Dellaire G, Shabanowitz J, Bazett-Jones DP, Allis CD, Hunt DF|date=Jan 2006|title=Expression patterns and post-translational modifications associated with mammalian histone H3 variants|journal=The Journal of Biological Chemistry|volume=281|issue=1|pages=559–68|doi=10.1074/jbc.M509266200|pmid=16267050}}</ref> مشخص شده است که هیستون H3.3 در طول پیشرفت پستانداران نقش مهمی در حفظ ژنوم داشته است. <ref>{{Cite journal|vauthors=Jang CW, Shibata Y, Starmer J, Yee D, Magnuson T|date=Jul 2015|title=Histone H3.3 maintains genome integrity during mammalian development|journal=Genes & Development|volume=29|issue=13|pages=1377–92|doi=10.1101/gad.264150.115|pmc=4511213|pmid=26159997}}</ref> انواع هیستون در موجودات مختلف ، طبقه بندی آنها و ویژگی های خاص انواع را می توان در پایگاه داده [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/HistoneDB2.0/index.fcgi/type/H3/ "HistoneDB - با متغیرها"] یافت.
سلولهای پستانداران هفت نوع دنباله شناخته شده هیستون H3 دارند. اینها به عنوان هیستون H3.1 ، هیستون H3.2 ، هیستون H3.3 ، هیستون (H3.4 (H3T ، هیستون H3.5 ، هیستون H3.X و هیستون H3.Y نام گذاری شده‌اند و توالی‌های بسیار محافظت شده‌ای دارند که فقط در چند اسید آمینه متفاوت هستند. <ref name="pmid 12408966">{{Cite journal|vauthors=Marzluff WF, Gongidi P, Woods KR, Jin J, Maltais LJ|date=Nov 2002|title=The human and mouse replication-dependent histone genes|journal=Genomics|volume=80|issue=5|pages=487–98|doi=10.1016/S0888-7543(02)96850-3|pmid=12408966}}</ref> <ref name="pmid 16267050">{{Cite journal|vauthors=Hake SB, Garcia BA, Duncan EM, Kauer M, Dellaire G, Shabanowitz J, Bazett-Jones DP, Allis CD, Hunt DF|date=Jan 2006|title=Expression patterns and post-translational modifications associated with mammalian histone H3 variants|journal=The Journal of Biological Chemistry|volume=281|issue=1|pages=559–68|doi=10.1074/jbc.M509266200|pmid=16267050}}</ref> مشخص شده‌است که هیستون H3.3 در طول پیشرفت پستانداران نقش مهمی در حفظ ژنوم داشته‌است. <ref>{{Cite journal|vauthors=Jang CW, Shibata Y, Starmer J, Yee D, Magnuson T|date=Jul 2015|title=Histone H3.3 maintains genome integrity during mammalian development|journal=Genes & Development|volume=29|issue=13|pages=1377–92|doi=10.1101/gad.264150.115|pmc=4511213|pmid=26159997}}</ref> انواع هیستون در موجودات مختلف ، طبقه بندی آنها و ویژگی‌های خاص انواع را می‌توان در پایگاه داده [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/HistoneDB2.0/index.fcgi/type/H3/ "HistoneDB - با متغیرها"] یافت.


H3 هیستون توسط ژن های مختلفی در ژنوم انسان کدگذاری شده است ، از جمله:
H3 هیستون توسط ژن‌های مختلفی در ژنوم انسان کدگذاری شده‌است ، از جمله:


* H3.1: HIST1H3A ، HIST1H3B ، HIST1H3C ، HIST1H3D ، HIST1H3E ، HIST1H3F ، HIST1H3G ، HIST1H3H ، HIST1H3I ، HIST1H3J
* H3.1: HIST1H3A , HIST1H3B , HIST1H3C , HIST1H3D , HIST1H3E , HIST1H3F , HIST1H3G , HIST1H3H , HIST1H3I , HIST1H3J
* H3.2 : HIST2H3A ، HIST2H3C ، HIST2H3D
* H3.2 : HIST2H3A , HIST2H3C , HIST2H3D
* H3.3 : H3F3A ، H3F3B
* H3.3 : H3F3A , H3F3B


== اعتیاد ==
== اعتیاد ==
اصلاحات [[وراژن‌شناسی|اپی ژنتیکی]] دمهای [[هیستون|هیستونی]] در نواحی خاص مغز از اهمیت ویژه ای در [[اعتیاد]] برخوردار است و بخش اعظم کار روی اعتیاد بر [[پیرایش پساترجمه‌ای|اصلاحات]] اپی ژنتیک هیستون H3 [[پیرایش پساترجمه‌ای|پس از ترجمه]] تمرکز دارد . <ref name="pmid25410541">{{Cite book|title=Histone-mediated epigenetics in addiction|work=Prog Mol Biol Transl Sci|volume=128|pages=51–87|date=2014|pmid=25410541|pmc=5914502|doi=10.1016/B978-0-12-800977-2.00003-6|url=|series=Progress in Molecular Biology and Translational Science|isbn=9780128009772}}</ref> <ref name="pmid25502297">{{Cite journal|vauthors=Cadet JL|date=January 2016|title=Epigenetics of Stress, Addiction, and Resilience: Therapeutic Implications|url=|journal=Mol. Neurobiol.|volume=53|issue=1|pages=545–560|doi=10.1007/s12035-014-9040-y|pmc=4703633|pmid=25502297}}</ref> هنگامی که تغییرات اپی ژنتیکی خاص رخ می دهد ، به نظر می رسد آنها "زخم های مولکولی" طولانی مدت هستند که ممکن است مسئول پایداری اعتیاد باشند. <ref name="RobisonNestler">{{Cite journal|vauthors=Robison AJ, Nestler EJ|date=October 2011|title=Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction|url=|journal=Nat. Rev. Neurosci.|volume=12|issue=11|pages=623–37|doi=10.1038/nrn3111|pmc=3272277|pmid=21989194}}</ref> <ref name="Dabin">{{Cite journal|vauthors=Dabin J, Fortuny A, Polo SE|date=June 2016|title=Epigenome Maintenance in Response to DNA Damage|url=|journal=Mol. Cell|volume=62|issue=5|pages=712–27|doi=10.1016/j.molcel.2016.04.006|pmc=5476208|pmid=27259203}}</ref>
اصلاحات [[وراژن‌شناسی|اپی ژنتیکی]] دمهای [[هیستون|هیستونی]] در نواحی خاص مغز از اهمیت ویژه ای در [[اعتیاد]] برخوردار است و بخش اعظم کار روی اعتیاد بر [[پیرایش پساترجمه‌ای|اصلاحات]] اپی ژنتیک هیستون H3 [[پیرایش پساترجمه‌ای|پس از ترجمه]] تمرکز دارد . <ref name="pmid 25410541">{{Cite book|title=Histone-mediated epigenetics in addiction|work=Prog Mol Biol Transl Sci|volume=128|pages=51–87|date=2014|pmid=25410541|pmc=5914502|doi=10.1016/B978-0-12-800977-2.00003-6|url=|series=Progress in Molecular Biology and Translational Science|isbn=9780128009772}}</ref> <ref name="pmid 25502297">{{Cite journal|vauthors=Cadet JL|date=January 2016|title=Epigenetics of Stress, Addiction, and Resilience: Therapeutic Implications|url=|journal=Mol. Neurobiol.|volume=53|issue=1|pages=545–560|doi=10.1007/s12035-014-9040-y|pmc=4703633|pmid=25502297}}</ref> هنگامی که تغییرات اپی ژنتیکی خاص رخ می‌دهد ، به نظر می‌رسد آنها "زخم‌های مولکولی" طولانی مدت هستند که ممکن است مسئول پایداری اعتیاد باشند. <ref name="RobisonNestler">{{Cite journal|vauthors=Robison AJ, Nestler EJ|date=October 2011|title=Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction|url=|journal=Nat. Rev. Neurosci.|volume=12|issue=11|pages=623–37|doi=10.1038/nrn3111|pmc=3272277|pmid=21989194}}</ref> <ref name="Dabin">{{Cite journal|vauthors=Dabin J, Fortuny A, Polo SE|date=June 2016|title=Epigenome Maintenance in Response to DNA Damage|url=|journal=Mol. Cell|volume=62|issue=5|pages=712–27|doi=10.1016/j.molcel.2016.04.006|pmc=5476208|pmid=27259203}}</ref>


افراد [[سیگار]]<nowiki/>ی (حدود 21٪ از [[جمعیت]] [[ایالات متحده]] <ref name="NSDUH">Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Results from the 2013 National Survey on Drug Use and Health: Summary of National Findings, NSDUH Series H-48, HHS Publication No. (SMA) 14-4863. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2014</ref> ) معمولا به [[نیکوتین]] اعتیاد دارند. <ref>{{Cite web|url=https://www.drugabuse.gov/publications/tobacco-nicotine-e-cigarettes/nicotine-addictive|title=Is nicotine addictive?}}</ref> پس از 7 روز نیکوتین درمانی در موشها ، استیلاسیون هر دو هیستون H3 و هیستون H4 در [[پروموتر (ژنتیک)|پروموتور]] FosB در هسته اکومبنس مغز افزایش یافته و باعث افزایش 61٪ در بیان FosB می شود. <ref name="pmid22049069">{{Cite journal|vauthors=Levine A, Huang Y, Drisaldi B, Griffin EA, Pollak DD, Xu S, Yin D, Schaffran C, Kandel DB, Kandel ER|date=November 2011|title=Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine|url=|journal=Sci Transl Med|volume=3|issue=107|pages=107ra109|doi=10.1126/scitranslmed.3003062|pmc=4042673|pmid=22049069}}</ref> این اتفاق همچنین بیان دلتا FosB را افزایش می دهد . در هسته اکومبنس مغز ، Delta FosB به عنوان "سوئیچ مولکولی پایدار" و "پروتئین کنترل اصلی" در گسترش یک [[اعتیاد]] عمل می کند. <ref name="pmid25083822">{{Cite journal|vauthors=Ruffle JK|date=November 2014|title=Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?|url=|journal=Am J Drug Alcohol Abuse|volume=40|issue=6|pages=428–37|doi=10.3109/00952990.2014.933840|pmid=25083822}}</ref> <ref name="pmid11572966">{{Cite journal|vauthors=Nestler EJ, Barrot M, Self DW|date=September 2001|title=DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction|url=|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98|issue=20|pages=11042–6|doi=10.1073/pnas.191352698|pmc=58680|pmid=11572966}}</ref>
افراد [[سیگار]]<nowiki/>ی (حدود ۲۱٪ از [[جمعیت]] [[ایالات متحده]] <ref name="NSDUH">Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Results from the 2013 National Survey on Drug Use and Health: Summary of National Findings, NSDUH Series H-48, HHS Publication No. (SMA) 14-4863. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2014</ref> ) معمولا به [[نیکوتین]] اعتیاد دارند. <ref>{{Cite web|url=https://www.drugabuse.gov/publications/tobacco-nicotine-e-cigarettes/nicotine-addictive|title=Is nicotine addictive?}}</ref> پس از ۷ روز نیکوتین درمانی در موشها ، استیلاسیون هر دو هیستون H3 و هیستون H4 در [[پروموتر (ژنتیک)|پروموتور]] FosB در هسته اکومبنس مغز افزایش یافته و باعث افزایش ۶۱٪ در بیان FosB می‌شود. <ref name="pmid 22049069">{{Cite journal|vauthors=Levine A, Huang Y, Drisaldi B, Griffin EA, Pollak DD, Xu S, Yin D, Schaffran C, Kandel DB, Kandel ER|date=November 2011|title=Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine|url=|journal=Sci Transl Med|volume=3|issue=107|pages=107ra109|doi=10.1126/scitranslmed.3003062|pmc=4042673|pmid=22049069}}</ref> این اتفاق همچنین بیان دلتا FosB را افزایش می‌دهد . در هسته اکومبنس مغز ، Delta FosB به عنوان "سوئیچ مولکولی پایدار" و "پروتئین کنترل اصلی" در گسترش یک [[اعتیاد]] عمل می‌کند. <ref name="pmid 25083822">{{Cite journal|vauthors=Ruffle JK|date=November 2014|title=Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?|url=|journal=Am J Drug Alcohol Abuse|volume=40|issue=6|pages=428–37|doi=10.3109/00952990.2014.933840|pmid=25083822}}</ref> <ref name="pmid 11572966">{{Cite journal|vauthors=Nestler EJ, Barrot M, Self DW|date=September 2001|title=DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction|url=|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98|issue=20|pages=11042–6|doi=10.1073/pnas.191352698|pmc=58680|pmid=11572966}}</ref>


حدود 7٪ از جمعیت ایالات متحده به [[الکلیسم|الكل]] معتاد هستند. در موش هایی که تا 5 روز در معرض الکل قرار گرفتند ، افزایش استیلاسیون هیستون 3 لیزین 9 در پروموتور پروستوسیپتین در مجموعه [[آمیگدال]] مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال کننده برای پرونوسایپتین است. سیستم [[گیرنده‌های اوپیوئید|گیرنده مواد افیونی]] نوکیسپتین / نوسیتپتین در تقویت تاثیرات الکل نقش دارد. <ref name="pmid22684622">{{Cite journal|vauthors=D'Addario C, Caputi FF, Ekström TJ, Di Benedetto M, Maccarrone M, Romualdi P, Candeletti S|date=February 2013|title=Ethanol induces epigenetic modulation of prodynorphin and pronociceptin gene expression in the rat amygdala complex|url=|journal=J. Mol. Neurosci.|volume=49|issue=2|pages=312–9|doi=10.1007/s12031-012-9829-y|pmid=22684622}}</ref>
حدود ۷٪ از جمعیت ایالات متحده به [[الکلیسم|الكل]] معتاد هستند. در موش‌هایی که تا ۵ روز در معرض الکل قرار گرفتند ، افزایش استیلاسیون هیستون ۳ لیزین ۹ در پروموتور پروستوسیپتین در مجموعه [[آمیگدال]] مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال کننده برای پرونوسایپتین است. سیستم [[گیرنده‌های اوپیوئید|گیرنده مواد افیونی]] نوکیسپتین / نوسیتپتین در تقویت تاثیرات الکل نقش دارد. <ref name="pmid 22684622">{{Cite journal|vauthors=D'Addario C, Caputi FF, Ekström TJ, Di Benedetto M, Maccarrone M, Romualdi P, Candeletti S|date=February 2013|title=Ethanol induces epigenetic modulation of prodynorphin and pronociceptin gene expression in the rat amygdala complex|url=|journal=J. Mol. Neurosci.|volume=49|issue=2|pages=312–9|doi=10.1007/s12031-012-9829-y|pmid=22684622}}</ref>


اعتیاد به کوکائین تقریبا در بین 0/5 درصد جمعیت آمریکا رواج دارد. تکرار مصرف کوکائین در موش باعث القاء هایپر استیلاسیون هیستون H3 و یا H4 در 1696 ژن در هسته اکومبنس مغز و داستیله شدن در 206 ژن شد.<ref name="pmid29478612">{{cite book|vauthors=Walker DM, Nestler EJ|title=Neuroepigenetics and addiction|journal=Handb Clin Neurol|volume=148|issue=|pages=747–765|date=2018|pmid=29478612|pmc=5868351|doi=10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X|url=|series=Handbook of Clinical Neurology|isbn=9780444640765}}</ref><ref name="Renthal">{{cite journal|vauthors=Renthal W, Kumar A, Xiao G, Wilkinson M, Covington HE, Maze I, Sikder D, Robison AJ, LaPlant Q, Dietz DM, Russo SJ, Vialou V, Chakravarty S, Kodadek TJ, Stack A, Kabbaj M, Nestler EJ|date=May 2009|title=Genome-wide analysis of chromatin regulation by cocaine reveals a role for sirtuins|url=|journal=Neuron|volume=62|issue=3|pages=335–48|doi=10.1016/j.neuron.2009.03.026|pmc=2779727|pmid=19447090}}</ref> حداقل در 45 ژن، مطالعات قبلی نشان داد تنظیم مثبت هسته اکومبنس در موش پس از در معرض قرار گرفتن کوکائین بسیار، نشان داد که با هایپر استیله شدن H3 و H4 همراه بوده است. بسیاری از این ژنها مستقیما با اعتیاد به کوکائین در ارتباط هستند.
اعتیاد به کوکائین تقریبا در بین ۰/۵ درصد جمعیت آمریکا رواج دارد. تکرار مصرف کوکائین در موش باعث القاء هایپر استیلاسیون هیستون H3 و یا H4 در ۱۶۹۶ ژن در هسته اکومبنس مغز و داستیله شدن در ۲۰۶ ژن شد.<ref name="pmid 29478612">{{cite book|vauthors=Walker DM, Nestler EJ|title=Neuroepigenetics and addiction|journal=Handb Clin Neurol|volume=148|issue=|pages=747–765|date=2018|pmid=29478612|pmc=5868351|doi=10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X|url=|series=Handbook of Clinical Neurology|isbn=9780444640765}}</ref><ref name="Renthal">{{cite journal|vauthors=Renthal W, Kumar A, Xiao G, Wilkinson M, Covington HE, Maze I, Sikder D, Robison AJ, LaPlant Q, Dietz DM, Russo SJ, Vialou V, Chakravarty S, Kodadek TJ, Stack A, Kabbaj M, Nestler EJ|date=May 2009|title=Genome-wide analysis of chromatin regulation by cocaine reveals a role for sirtuins|url=|journal=Neuron|volume=62|issue=3|pages=335–48|doi=10.1016/j.neuron.2009.03.026|pmc=2779727|pmid=19447090}}</ref> حداقل در ۴۵ ژن، مطالعات قبلی نشان داد تنظیم مثبت هسته اکومبنس در موش پس از در معرض قرار گرفتن کوکائین بسیار، نشان داد که با هایپر استیله شدن H3 و H4 همراه بوده‌است. بسیاری از این ژنها مستقیما با اعتیاد به کوکائین در ارتباط هستند.




واکر و همکارانش در سال 2015 تعداد زیادی از استیلاسیون و متیلاسیون هیستون H3 را که در مغز بر اثر اعتیاد رخ داده بود، به صورت جدول درآوردند.
واکر و همکارانش در سال ۲۰۱۵ تعداد زیادی از استیلاسیون و متیلاسیون هیستون H3 را که در مغز بر اثر اعتیاد رخ داده بود، به صورت جدول درآوردند.


در نمونه های جوندگان، عوامل بسیاری سبب اعتیاد می شوند، مثل نیکوتین، الکل،,کوکائین، هروئین و متامفتامین که باعث آسیب DNA در مغز می شوند. <ref name="pmid287231663">{{cite journal|vauthors=Kadimisetty K, Malla S, Rusling JF|date=May 2017|title=Automated 3-D Printed Arrays to Evaluate Genotoxic Chemistry: E-Cigarettes and Water Samples|url=|journal=ACS Sensors|volume=2|issue=5|pages=670–678|doi=10.1021/acssensors.7b00118|pmc=5535808|pmid=28723166}}</ref><ref name="pmid263802253">{{cite journal|vauthors=Sanner T, Grimsrud TK|date=2015|title=Nicotine: Carcinogenicity and Effects on Response to Cancer Treatment - A Review|url=|journal=Front Oncol|volume=5|issue=|pages=196|doi=10.3389/fonc.2015.00196|pmc=4553893|pmid=26380225}}</ref> <ref name="pmid184821623">{{cite journal|vauthors=Rulten SL, Hodder E, Ripley TL, Stephens DN, Mayne LV|date=July 2008|title=Alcohol induces DNA damage and the Fanconi anemia D2 protein implicating FANCD2 in the DNA damage response pathways in brain|url=|journal=Alcohol. Clin. Exp. Res.|volume=32|issue=7|pages=1186–96|doi=10.1111/j.1530-0277.2008.00673.x|pmid=18482162}}</ref><ref name="pmid245524522">{{cite journal|vauthors=de Souza MF, Gonçales TA, Steinmetz A, Moura DJ, Saffi J, Gomez R, Barros HM|date=April 2014|title=Cocaine induces DNA damage in distinct brain areas of female rats under different hormonal conditions|url=|journal=Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.|volume=41|issue=4|pages=265–9|doi=10.1111/1440-1681.12218|pmid=24552452}}</ref> <ref name="pmid160760832">{{cite journal|vauthors=Qiusheng Z, Yuntao Z, Rongliang Z, Dean G, Changling L|date=July 2005|title=Effects of verbascoside and luteolin on oxidative damage in brain of heroin treated mice|url=|journal=Pharmazie|volume=60|issue=7|pages=539–43|doi=|pmid=16076083}}</ref> <ref name="pmid258678332">{{cite journal|vauthors=Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M|date=June 2015|title=Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain|url=|journal=Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.|volume=42|issue=6|pages=570–5|doi=10.1111/1440-1681.12404|pmid=25867833}}</ref><ref name="pmid187971382">{{cite journal|vauthors=Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O|date=August 2008|title=The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain|url=|journal=J. Med. Invest.|volume=55|issue=3–4|pages=241–5|doi=10.2152/jmi.55.241|pmid=18797138}}</ref><ref name="pmid25867833">{{cite journal|vauthors=Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M|date=June 2015|title=Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain|url=|journal=Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.|volume=42|issue=6|pages=570–5|doi=10.1111/1440-1681.12404|pmid=25867833}}</ref><ref name="pmid18797138">{{cite journal|vauthors=Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O|date=August 2008|title=The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain|url=|journal=J. Med. Invest.|volume=55|issue=3–4|pages=241–5|doi=10.2152/jmi.55.241|pmid=18797138}}</ref>. در هنگام ترمیم آسیب DNA، برخی از اتفاقات هنگام ترمیم نواحی آسیب دیده باعث تغییرات اپی ژنتیک دیگر می شود.
در نمونه‌های جوندگان، عوامل بسیاری سبب اعتیاد می‌شوند، مثل نیکوتین، الکل،,کوکائین، هروئین و متامفتامین که باعث آسیب DNA در مغز می‌شوند. <ref name="pmid 287231663">{{cite journal|vauthors=Kadimisetty K, Malla S, Rusling JF|date=May 2017|title=Automated 3-D Printed Arrays to Evaluate Genotoxic Chemistry: E-Cigarettes and Water Samples|url=|journal=ACS Sensors|volume=2|issue=5|pages=670–678|doi=10.1021/acssensors.7b00118|pmc=5535808|pmid=28723166}}</ref><ref name="pmid 263802253">{{cite journal|vauthors=Sanner T, Grimsrud TK|date=2015|title=Nicotine: Carcinogenicity and Effects on Response to Cancer Treatment - A Review|url=|journal=Front Oncol|volume=5|issue=|pages=196|doi=10.3389/fonc.2015.00196|pmc=4553893|pmid=26380225}}</ref> <ref name="pmid 184821623">{{cite journal|vauthors=Rulten SL, Hodder E, Ripley TL, Stephens DN, Mayne LV|date=July 2008|title=Alcohol induces DNA damage and the Fanconi anemia D2 protein implicating FANCD2 in the DNA damage response pathways in brain|url=|journal=Alcohol. Clin. Exp. Res.|volume=32|issue=7|pages=1186–96|doi=10.1111/j.1530-0277.2008.00673.x|pmid=18482162}}</ref><ref name="pmid 245524522">{{cite journal|vauthors=de Souza MF, Gonçales TA, Steinmetz A, Moura DJ, Saffi J, Gomez R, Barros HM|date=April 2014|title=Cocaine induces DNA damage in distinct brain areas of female rats under different hormonal conditions|url=|journal=Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.|volume=41|issue=4|pages=265–9|doi=10.1111/1440-1681.12218|pmid=24552452}}</ref> <ref name="pmid 160760832">{{cite journal|vauthors=Qiusheng Z, Yuntao Z, Rongliang Z, Dean G, Changling L|date=July 2005|title=Effects of verbascoside and luteolin on oxidative damage in brain of heroin treated mice|url=|journal=Pharmazie|volume=60|issue=7|pages=539–43|doi=|pmid=16076083}}</ref> <ref name="pmid 258678332">{{cite journal|vauthors=Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M|date=June 2015|title=Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain|url=|journal=Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.|volume=42|issue=6|pages=570–5|doi=10.1111/1440-1681.12404|pmid=25867833}}</ref><ref name="pmid 187971382">{{cite journal|vauthors=Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O|date=August 2008|title=The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain|url=|journal=J. Med. Invest.|volume=55|issue=3–4|pages=241–5|doi=10.2152/jmi.55.241|pmid=18797138}}</ref><ref name="pmid 25867833">{{cite journal|vauthors=Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M|date=June 2015|title=Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain|url=|journal=Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.|volume=42|issue=6|pages=570–5|doi=10.1111/1440-1681.12404|pmid=25867833}}</ref><ref name="pmid 18797138">{{cite journal|vauthors=Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O|date=August 2008|title=The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain|url=|journal=J. Med. Invest.|volume=55|issue=3–4|pages=241–5|doi=10.2152/jmi.55.241|pmid=18797138}}</ref>. در هنگام ترمیم آسیب DNA، برخی از اتفاقات هنگام ترمیم نواحی آسیب دیده باعث تغییرات اپی ژنتیک دیگر می‌شود.




در سال 2013، تعداد 22.7 میلیون نفر بین 12 سال یا بزرگتر نیازمند درمان با [[:en:Substance_dependence|substance dependence]] شدند.
در سال ۲۰۱۳، تعداد ۲۲٫۷ میلیون نفر بین ۱۲ سال یا بزرگتر نیازمند درمان با [[:en:Substance_dependence|substance dependence]] شدند.


== همچنین ببینید ==
== همچنین ببینید ==


* سایر [[پروتئین]] های [[هیستون]] :
* سایر [[پروتئین]]‌های [[هیستون]] :


H1 H2A H2B [[هیستون H4|H4]]
H1 H2A H2B [[هیستون H4|H4]]

نسخهٔ ‏۲۹ نوامبر ۲۰۱۹، ساعت ۱۶:۰۵

H3 histone, family 3A (H3.3A)
شناساگرها
نمادH3F3A
نمادهای دیگرH3F3
آنتره۳۰۲۰
HUGO۴۷۶۴
میراث مندلی در انسان۶۰۱۱۲۸
RefSeqNM_002107
یونی‌پورتQ66I33
اطلاعات دیگر
جایگاهChr. 1 q۴۱
H3 histone, family 3B (H3.3B)
شناساگرها
نمادH3F3B
آنتره۳۰۲۱
HUGO۴۷۶۵
میراث مندلی در انسان۶۰۱۰۵۸
RefSeqNM_005324
یونی‌پورتP84243
اطلاعات دیگر
جایگاهChr. 17 q۲۵

هیستون H3 یکی از پنج هیستون اصلی است که در ساختار کروماتین در سلولهای یوکاریوتی وجود دارد . [۱] [۲] H3 با داشتن یک ناحیه اصلی کروی و یک دم طولانی N- ترمینال بر روی ساختار 'beads on a string' نوکلئوزوم قرار گرفته‌است. پروتئین‌های هیستون به طور گسترده پس از ترجمه اصلاح شده‌اند، اما هیستون H3 بسیار بیشتر از پنج هیستون دیگر اصلاح شده است. هیستون H3 پروتئین مهمی در زمینه ظهور اپی ژنتیک است، و گمان می‌رود توالی انواع آن و تغییرهای مختلف پس از ترجمه نقش مهمی در تنظیم بلند مدت ژن‌ها دارند.

وراژنتیک و تغییرات پس از ترجمه

پایانه N هیستون H3 از هسته کروی نوکلئوزوم مستعد تغییرات پس از ترجمه است که فرایندهای سلولی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. این تغییرات شامل پیوند کووالانسی گروه‌های متیل یا استیل (گروه عاملی) به اسیدهای آمینه لیزین و آرژینین و فسفوریله شدن سرین یا ترئونین می‌باشد. دی- و تری متیلاسیون لیزین ۹ با سرکوب و هتروکروماتین در ارتباط است ، در حالی که متیلاسیون K4 با ژنهای فعال در ارتباط است. [۳] [۴] استیله شدن هیستون H3 در چندین جایگاه لیزین در دم هیستون توسط آنزیم‌های هیستون استیل ترانسفراز (HAT) انجام می‌شود. استیله شدن لیزین۱۴ معمولاً در ژنهایی مشاهده می‌شود که به طور فعال در RNA رونویسی می‌شوند .

انواع توالی

سلولهای پستانداران هفت نوع دنباله شناخته شده هیستون H3 دارند. اینها به عنوان هیستون H3.1 ، هیستون H3.2 ، هیستون H3.3 ، هیستون (H3.4 (H3T ، هیستون H3.5 ، هیستون H3.X و هیستون H3.Y نام گذاری شده‌اند و توالی‌های بسیار محافظت شده‌ای دارند که فقط در چند اسید آمینه متفاوت هستند. [۵] [۶] مشخص شده‌است که هیستون H3.3 در طول پیشرفت پستانداران نقش مهمی در حفظ ژنوم داشته‌است. [۷] انواع هیستون در موجودات مختلف ، طبقه بندی آنها و ویژگی‌های خاص انواع را می‌توان در پایگاه داده "HistoneDB - با متغیرها" یافت.

H3 هیستون توسط ژن‌های مختلفی در ژنوم انسان کدگذاری شده‌است ، از جمله:

  • H3.1: HIST1H3A , HIST1H3B , HIST1H3C , HIST1H3D , HIST1H3E , HIST1H3F , HIST1H3G , HIST1H3H , HIST1H3I , HIST1H3J
  • H3.2 : HIST2H3A , HIST2H3C , HIST2H3D
  • H3.3 : H3F3A , H3F3B

اعتیاد

اصلاحات اپی ژنتیکی دمهای هیستونی در نواحی خاص مغز از اهمیت ویژه ای در اعتیاد برخوردار است و بخش اعظم کار روی اعتیاد بر اصلاحات اپی ژنتیک هیستون H3 پس از ترجمه تمرکز دارد . [۸] [۹] هنگامی که تغییرات اپی ژنتیکی خاص رخ می‌دهد ، به نظر می‌رسد آنها "زخم‌های مولکولی" طولانی مدت هستند که ممکن است مسئول پایداری اعتیاد باشند. [۱۰] [۱۱]

افراد سیگاری (حدود ۲۱٪ از جمعیت ایالات متحده [۱۲] ) معمولا به نیکوتین اعتیاد دارند. [۱۳] پس از ۷ روز نیکوتین درمانی در موشها ، استیلاسیون هر دو هیستون H3 و هیستون H4 در پروموتور FosB در هسته اکومبنس مغز افزایش یافته و باعث افزایش ۶۱٪ در بیان FosB می‌شود. [۱۴] این اتفاق همچنین بیان دلتا FosB را افزایش می‌دهد . در هسته اکومبنس مغز ، Delta FosB به عنوان "سوئیچ مولکولی پایدار" و "پروتئین کنترل اصلی" در گسترش یک اعتیاد عمل می‌کند. [۱۵] [۱۶]

حدود ۷٪ از جمعیت ایالات متحده به الكل معتاد هستند. در موش‌هایی که تا ۵ روز در معرض الکل قرار گرفتند ، افزایش استیلاسیون هیستون ۳ لیزین ۹ در پروموتور پروستوسیپتین در مجموعه آمیگدال مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال کننده برای پرونوسایپتین است. سیستم گیرنده مواد افیونی نوکیسپتین / نوسیتپتین در تقویت تاثیرات الکل نقش دارد. [۱۷]

اعتیاد به کوکائین تقریبا در بین ۰/۵ درصد جمعیت آمریکا رواج دارد. تکرار مصرف کوکائین در موش باعث القاء هایپر استیلاسیون هیستون H3 و یا H4 در ۱۶۹۶ ژن در هسته اکومبنس مغز و داستیله شدن در ۲۰۶ ژن شد.[۱۸][۱۹] حداقل در ۴۵ ژن، مطالعات قبلی نشان داد تنظیم مثبت هسته اکومبنس در موش پس از در معرض قرار گرفتن کوکائین بسیار، نشان داد که با هایپر استیله شدن H3 و H4 همراه بوده‌است. بسیاری از این ژنها مستقیما با اعتیاد به کوکائین در ارتباط هستند.


واکر و همکارانش در سال ۲۰۱۵ تعداد زیادی از استیلاسیون و متیلاسیون هیستون H3 را که در مغز بر اثر اعتیاد رخ داده بود، به صورت جدول درآوردند.

در نمونه‌های جوندگان، عوامل بسیاری سبب اعتیاد می‌شوند، مثل نیکوتین، الکل،,کوکائین، هروئین و متامفتامین که باعث آسیب DNA در مغز می‌شوند. [۲۰][۲۱] [۲۲][۲۳] [۲۴] [۲۵][۲۶][۲۷][۲۸]. در هنگام ترمیم آسیب DNA، برخی از اتفاقات هنگام ترمیم نواحی آسیب دیده باعث تغییرات اپی ژنتیک دیگر می‌شود.


در سال ۲۰۱۳، تعداد ۲۲٫۷ میلیون نفر بین ۱۲ سال یا بزرگتر نیازمند درمان با substance dependence شدند.

همچنین ببینید

H1 H2A H2B H4

منابع

  1. ↑ Bhasin M, Reinherz EL, Reche PA (2006). "Recognition and classification of histones using support vector machine" (PDF). Journal of Computational Biology. 13 (1): 102–12. doi:10.1089/cmb.2006.13.102. PMID 16472024.
  2. ↑ Hartl Daniel L.; Freifelder David; Snyder Leon A. (1988). Basic Genetics. Boston: Jones and Bartlett Publishers. ISBN 978-0-86720-090-4.
  3. ↑ Rosenfeld JA, Wang Z, Schones DE, Zhao K, DeSalle R, Zhang MQ (March 2009). "Determination of enriched histone modifications in non-genic portions of the human genome". BMC Genomics. 10: 143. doi:10.1186/1471-2164-10-143. PMC 2667539. PMID 19335899.
  4. ↑ Lachner M, O'Carroll D, Rea S, Mechtler K, Jenuwein T (Mar 2001). "Methylation of histone H3 lysine 9 creates a binding site for HP1 proteins". Nature. 410 (6824): 116–20. Bibcode:2001Natur.410..116L. doi:10.1038/35065132. PMID 11242053.
  5. ↑ Marzluff WF, Gongidi P, Woods KR, Jin J, Maltais LJ (Nov 2002). "The human and mouse replication-dependent histone genes". Genomics. 80 (5): 487–98. doi:10.1016/S0888-7543(02)96850-3. PMID 12408966.
  6. ↑ Hake SB, Garcia BA, Duncan EM, Kauer M, Dellaire G, Shabanowitz J, Bazett-Jones DP, Allis CD, Hunt DF (Jan 2006). "Expression patterns and post-translational modifications associated with mammalian histone H3 variants". The Journal of Biological Chemistry. 281 (1): 559–68. doi:10.1074/jbc.M509266200. PMID 16267050.
  7. ↑ Jang CW, Shibata Y, Starmer J, Yee D, Magnuson T (Jul 2015). "Histone H3.3 maintains genome integrity during mammalian development". Genes & Development. 29 (13): 1377–92. doi:10.1101/gad.264150.115. PMC 4511213. PMID 26159997.
  8. ↑ Histone-mediated epigenetics in addiction. Prog Mol Biol Transl Sci. Progress in Molecular Biology and Translational Science. Vol. 128. 2014. pp. 51–87. doi:10.1016/B978-0-12-800977-2.00003-6. ISBN 9780128009772. PMC 5914502. PMID 25410541.
  9. ↑ Cadet JL (January 2016). "Epigenetics of Stress, Addiction, and Resilience: Therapeutic Implications". Mol. Neurobiol. 53 (1): 545–560. doi:10.1007/s12035-014-9040-y. PMC 4703633. PMID 25502297.
  10. ↑ Robison AJ, Nestler EJ (October 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–37. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194.
  11. ↑ Dabin J, Fortuny A, Polo SE (June 2016). "Epigenome Maintenance in Response to DNA Damage". Mol. Cell. 62 (5): 712–27. doi:10.1016/j.molcel.2016.04.006. PMC 5476208. PMID 27259203.
  12. ↑ Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Results from the 2013 National Survey on Drug Use and Health: Summary of National Findings, NSDUH Series H-48, HHS Publication No. (SMA) 14-4863. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2014
  13. ↑ "Is nicotine addictive?".
  14. ↑ Levine A, Huang Y, Drisaldi B, Griffin EA, Pollak DD, Xu S, Yin D, Schaffran C, Kandel DB, Kandel ER (November 2011). "Molecular mechanism for a gateway drug: epigenetic changes initiated by nicotine prime gene expression by cocaine". Sci Transl Med. 3 (107): 107ra109. doi:10.1126/scitranslmed.3003062. PMC 4042673. PMID 22049069.
  15. ↑ Ruffle JK (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". Am J Drug Alcohol Abuse. 40 (6): 428–37. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822.
  16. ↑ Nestler EJ, Barrot M, Self DW (September 2001). "DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (20): 11042–6. doi:10.1073/pnas.191352698. PMC 58680. PMID 11572966.
  17. ↑ D'Addario C, Caputi FF, Ekström TJ, Di Benedetto M, Maccarrone M, Romualdi P, Candeletti S (February 2013). "Ethanol induces epigenetic modulation of prodynorphin and pronociceptin gene expression in the rat amygdala complex". J. Mol. Neurosci. 49 (2): 312–9. doi:10.1007/s12031-012-9829-y. PMID 22684622.
  18. ↑ Walker DM, Nestler EJ (2018). Neuroepigenetics and addiction. Handb Clin Neurol. Handbook of Clinical Neurology. Vol. 148. pp. 747–765. doi:10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X. ISBN 9780444640765. PMC 5868351. PMID 29478612.
  19. ↑ Renthal W, Kumar A, Xiao G, Wilkinson M, Covington HE, Maze I, Sikder D, Robison AJ, LaPlant Q, Dietz DM, Russo SJ, Vialou V, Chakravarty S, Kodadek TJ, Stack A, Kabbaj M, Nestler EJ (May 2009). "Genome-wide analysis of chromatin regulation by cocaine reveals a role for sirtuins". Neuron. 62 (3): 335–48. doi:10.1016/j.neuron.2009.03.026. PMC 2779727. PMID 19447090.
  20. ↑ Kadimisetty K, Malla S, Rusling JF (May 2017). "Automated 3-D Printed Arrays to Evaluate Genotoxic Chemistry: E-Cigarettes and Water Samples". ACS Sensors. 2 (5): 670–678. doi:10.1021/acssensors.7b00118. PMC 5535808. PMID 28723166.
  21. ↑ Sanner T, Grimsrud TK (2015). "Nicotine: Carcinogenicity and Effects on Response to Cancer Treatment - A Review". Front Oncol. 5: 196. doi:10.3389/fonc.2015.00196. PMC 4553893. PMID 26380225.
  22. ↑ Rulten SL, Hodder E, Ripley TL, Stephens DN, Mayne LV (July 2008). "Alcohol induces DNA damage and the Fanconi anemia D2 protein implicating FANCD2 in the DNA damage response pathways in brain". Alcohol. Clin. Exp. Res. 32 (7): 1186–96. doi:10.1111/j.1530-0277.2008.00673.x. PMID 18482162.
  23. ↑ de Souza MF, Gonçales TA, Steinmetz A, Moura DJ, Saffi J, Gomez R, Barros HM (April 2014). "Cocaine induces DNA damage in distinct brain areas of female rats under different hormonal conditions". Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 41 (4): 265–9. doi:10.1111/1440-1681.12218. PMID 24552452.
  24. ↑ Qiusheng Z, Yuntao Z, Rongliang Z, Dean G, Changling L (July 2005). "Effects of verbascoside and luteolin on oxidative damage in brain of heroin treated mice". Pharmazie. 60 (7): 539–43. PMID 16076083.
  25. ↑ Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M (June 2015). "Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain". Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 42 (6): 570–5. doi:10.1111/1440-1681.12404. PMID 25867833.
  26. ↑ Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O (August 2008). "The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain". J. Med. Invest. 55 (3–4): 241–5. doi:10.2152/jmi.55.241. PMID 18797138.
  27. ↑ Johnson Z, Venters J, Guarraci FA, Zewail-Foote M (June 2015). "Methamphetamine induces DNA damage in specific regions of the female rat brain". Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 42 (6): 570–5. doi:10.1111/1440-1681.12404. PMID 25867833.
  28. ↑ Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O (August 2008). "The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain". J. Med. Invest. 55 (3–4): 241–5. doi:10.2152/jmi.55.241. PMID 18797138.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=هیستون_اچ۳&oldid=27725029»