بیماری مزمن انسدادی ریه: تفاوت میان نسخه‌ها

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نمایش تاریخچه به صورت تعاملی
→ تفاوت قدیمی‌ترتفاوت جدیدتر ←
محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
دیداریویکی‌متن
جز ←‏عامل بیماری: اصلاح جزئی
←‏سایر عوامل: ترجمه توسط پروژه TWB (رضا ابراهیمی، امیر حیدری و محمدعلی عمرانی)
خط ۶۳: خط ۶۳:
===سایر عوامل===
===سایر عوامل===
عوامل دیگری هستند که ارتباط کمتری با بیماری COPD دارند. میزان خطر در افراد فقیر بیشتر است، اگرچه مشخص نیست که خودِ [[فقر]] باعث این بیماری است یا عوامل دیگر مرتبط با فقر همچون، آلودگی هوا و سوءتغذیه. <ref name=GOLD2013Chp1/> شواهد اولیه نشان می‌دهد که افراد مبتلا به آسم و بیش‌فعالیت مسیر هوا در معرض خطر بیشتری از بیماری هستند. <ref name=GOLD2013Chp1/> عوامل مرتبط با تولد از قبیل وزن کم هنگام تولد نیز ممکن است در این امر نقش داشته باشد، درست همان طور که بیماری‌های مسری دیگری همچون [[اچ‌آی‌وی]] و [[مرض سل]] با این بیماری ارتباط دارند. <ref name=GOLD2013Chp1/> [[عفونت تنفسی]] همچون [[ذات‌الریه]] به نظر در افزایش بیماری COPD، حداقل در بزرگسالان تأثیری ندارند. <ref name=Harr2012/>
عوامل دیگری هستند که ارتباط کمتری با بیماری COPD دارند. میزان خطر در افراد فقیر بیشتر است، اگرچه مشخص نیست که خودِ [[فقر]] باعث این بیماری است یا عوامل دیگر مرتبط با فقر همچون، آلودگی هوا و سوءتغذیه. <ref name=GOLD2013Chp1/> شواهد اولیه نشان می‌دهد که افراد مبتلا به آسم و بیش‌فعالیت مسیر هوا در معرض خطر بیشتری از بیماری هستند. <ref name=GOLD2013Chp1/> عوامل مرتبط با تولد از قبیل وزن کم هنگام تولد نیز ممکن است در این امر نقش داشته باشد، درست همان طور که بیماری‌های مسری دیگری همچون [[اچ‌آی‌وی]] و [[مرض سل]] با این بیماری ارتباط دارند. <ref name=GOLD2013Chp1/> [[عفونت تنفسی]] همچون [[ذات‌الریه]] به نظر در افزایش بیماری COPD، حداقل در بزرگسالان تأثیری ندارند. <ref name=Harr2012/>

===تشدید بیماری===
تشدید حاد بیماری (بدتر شدن ناگهانی علائم) <ref name=GOLD2013Chp5>{{cite book|last=Vestbo|first=Jørgen|title=Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease|year=2013|publisher=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease|chapter=Management of Exacerbations|pages=39–45|chapterurl=http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2013_Feb20.pdf#56}}</ref> معمولاً با عفونت یا آلاینده‌های محیطی یا گاهی اوقات با عوامل دیگری همچون درمان‌های نامناسب بیشتر می‌شود. <ref name=Dhar2012>{{cite book|last=Dhar|first=Raja|title=Textbook of pulmonary and critical care medicine|year=2011|publisher=Jaypee Brothers Medical Publishers|location=New Delhi|isbn=978-93-5025-073-0|page=1056|url=http://books.google.ca/books?id=rAT1bdnDakAC&pg=PA1056}}</ref> عفونت در 50 تا 75 درصد از موارد، منشاء آلودگی به این بیماری است. <ref name=Dhar2012/><ref>{{cite book|last=Palange|first=Paolo|title=ERS Handbook of Respiratory Medicine|year=2013|publisher=European Respiratory Society|isbn=978-1-84984-041-5|page=194|url=http://books.google.ca/books?id=48gaALnXhcQC&pg=PA194}}</ref> که در این میان باکتری‌ها 25 درصد، ویروس‌ها 25 درصد و هر دو با هم نیز 25 درصد را به خود اختصاص داده‌اند. <ref>{{cite book|last=Lötvall|first=Jan|title=Advances in combination therapy for asthma and COPD|year=2011|publisher=John Wiley & Sons|location=Chichester, West Sussex|isbn=978-1-119-97846-6|page=251|url=http://books.google.ca/books?id=oPDU4xQLVWEC&pg=PT265}}</ref> آلاینده‌های محیطی هم شامل کیفیت هوای داخلی و هم کیفیت هوای خارجی می‌شود. <ref name=Dhar2012/> قرار گرفتن در معرض دود سیگار خود یا دیگران خطر را افزایش می‌دهد. <ref name=Piro2012/> همچنین هوای سرد نیز می‌تواند نقش داشته باشد، چرا که بیشتر موارد تشدید بیماری معمولاً در زمستان اتفاق می‌افتد. <ref name=Barnes2009>{{cite book|last=Barnes|first=Peter|title=Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management|year=2009|publisher=Academic|location=Amsterdam|isbn=978-0-12-374001-4|page=837|url=http://books.google.ca/books?id=HY9PiQL3kQMC&pg=PA837|edition=2nd}}</ref> کسانی که به بیماری‌های شدید پنهان دیگر مبتلا هستند، موارد تشدید بیماری بیشتری دارند: در بیماری خفیف 1.8 در هر سال، در بیماری حالت متوسط دو تا سه در هر سال، و حالت شدید 3.4 در سال. <ref>{{cite book|last=Hanania|first=Nicola|title=COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management|publisher=Springer Science+Business Media, LLC|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-59745-357-8|page=197|url=http://books.google.ca/books?id=wMzWnIdRD1MC&pg=PA197|edition=1st|date=2010-12-09}}</ref> کسانی که موارد بسیاری از تشدید بیماری را دارند، میزان کاهش عملکرد ریه‌هایشان بیشتر است. <ref name=Beasley2012>{{cite journal|last=Beasley|first=V|author2=Joshi, PV|author3=Singanayagam, A|author4=Molyneaux, PL|author5=Johnston, SL|author6= Mallia, P|title=Lung microbiology and exacerbations in COPD|journal=International journal of chronic obstructive pulmonary disease|year=2012|volume=7|pages=555–69|pmid=22969296|doi=10.2147/COPD.S28286|pmc=3437812}}</ref> [[انسداد جریان خون ریوی|آمبولی ریوی]] (لخته شدن خون در ریه‌ها) می‌تواند نشانه‌های بیماری را در افرادی که از قبل مبتلا به COPD شده‌اند، بدتر نماید.

===فیزیولوژی آسیب===
[[File:Copd 2010Side.JPG|thumb|upright=2|در سمت چپ نمودار ریه‌ها و مسیر‌های هوایی با یک جریان درونی است که برشی را با جزئیات کامل از [[نای]] و [[نایژه]]‌های معمول نشان می‌دهد. در سمت راست ریه‌هایی هستند که با بیماری COPD آسیب دیده‌اند و مسیر هوای درونی برشی را با جزئیات کامل از [[نای]] و [[نایژه]] نشان می‌دهد.]]
این بیماری نوعی [[بیماری ریوی خفه‌کننده]] است که در آن محدود شدن مسیر هوایی به صورت مزمن و کاملاً قابل برگشت است و عمل بازدم به صورت کامل (به صورت محبوس شدن هوا) به سختی انجام می‌شود. <ref name=Lancet2012/> مسیر هوایی محدود و نامناسب نتیجه‌ی از کارافتادگی بافت ریه (معروف به امفیزیم) و کاهش مسیرهای هوایی کوچک معروف به برونش مسدودکننده نیز می‌باشد. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> نتیجه‌ی نسبی این دو عامل در میان افراد متفاوت است. <ref name=GOLD2013Chp1/> از بین رفتن مسیرهای هوایی در حالت شدید می‌تواند باعت تشکیل کیسه‌های هوایی بزرگ شود &mdash; که به bullae معروف است و جایگزین بافت ریه‌ها می‌شود. این نوع تشکیل بیماری امفیزم bullous نام دارد. <ref name="Fishman">{{Cite book|author=Murphy DMF, Fishman AP|title=Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders|publisher=McGraw-Hill|year=2008|page=913|chapter=Chapter 53|edition=4th|isbn=0-07-145739-9 }}</ref>
[[پرونده: Emphysema low mag.jpg|thumb|سمت چپ|[[ریزنگار]] که امفیزم را نشان می‌دهد (سمت چپ – فضاهای خالی بزرگ) و بافت [[ریه]] با حفظ نسبی نایژه (سمت راست).]]

بیماری COPD‌ به عنوان واکنش ویژه و مزمن عفونتی در مقابل عوامل محرکی شکل می‌گیرد که وارد ریه شده و همراه با تنفس پیشرفت می‌کند. <ref name=GOLD2013Chp1/> عفونت‌های باکتریایی مزمن نیز می‌توانند به این حالت عفونتی بیفزایند. <ref name=Beasley2012/> سلول‌های عفونتی که درگیر این بیماری می‌شوند شامل [[neutrophil granulocyte]]ها و [[یاخته بیگانه‌خوار بزرگ]] هستند که دو نوع از سلول‌های گلبول سفید خونی به شمار می‌روند. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> افرادی که سیگار می‌کشند همچنین دارای [[eosinophil granulocyte|eosinophil]] هستند که مشابه آسم است. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> بخشی از این واکنش سلولی از سوی واسط‌های عفونی از قبیل [[chemotaxis|chemotactic factors]] ایجاد می‌شود. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> روندهای دیگری که در آسیب دیدن ریه‌ها دخیل هستند، شامل [[تنش اکسایشی]] ایجاد شده توسط مقادیر زیاد [[رادیکال (شیمی)|رادیکال‌های آزاد]] در دود دخانیات هستند و با سلول‌های عفونتی و ازکارافتادگی [[بافت متصل‌کننده]] در ریه‌ها به وسیله‌ی [[پروتاز]]ها آزاد می‌گردند که [[بازدارنده پروتازی (زیست‌شناسی)|بازدارنده‌های پروتازی]] به حد کافی جلوی آنها را نگرفته است. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> نابودی بافت متصل‌کننده‌ی ریه‌ها چیزی است که در نهایت منجر به امفیزم می‌شود و به دنبال آن جریان هوا کم می‌شود و در نهایت جذب و آزادسازی اندک گازهای تنفسی را به دنبال می‌آورد. <ref name=GOLD2013Chp1/> بخشی از نابودی ماهیچه‌ای که در بیماری COPD‌ رخ می‌دهد، ممکن است به خاطر آن دسته از واسط‌های عفونی باشد که توسط ریه‌ها وارد خون می‌شود. <ref name=GOLD2013Chp1/>

محدود شدن مسیرهای هوایی به دلیل عفونت و آسیب دیدن درون آنها رخ می‌دهد. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> بدین وسیله فرد نمی‌تواند در نهایت به صورت کامل هوا را از ریه‌های خود خارج کند. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> بیشترین میزان محدود شدن مسیر هوایی هنگام بیرون دادن نفس اتفاق می‌افتد، چرا که در این زمان فشار موجود در سینه این مسیرها را متراکم می‌سازد. <ref name=Cal2005>{{cite journal|author=Calverley PM, Koulouris NG|title=Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology|journal=Eur Respir J|volume=25|pages=186–199|year=2005|pmid=15640341|doi=10.1183/09031936.04.00113204|issue=1}}</ref> در نتیجه، در هنگام آغاز تنفس جدید هوای بیشتری از تنفس قبلی درون ریه‌ها باقی می‌ماند و همین امر باعث افزایش حجم هوای موجود در ریه‌ها در زمان معین می‌گردد، روندی که [[استنشاق# Hyperaeration|تورم حاد]] یا حبس هوا نام دارد. <ref name=Cal2005/><ref>{{cite book|last=Currie|first=Graeme P.|title=ABC of COPD|year=2010|publisher=Wiley-Blackwell, BMJ Books|location=Chichester, West Sussex, UK|isbn=978-1-4443-2948-3|page=32|url=http://books.google.ca/books?id=eEoYQA4QD_wC&pg=PA32|edition=2nd }}</ref> برخی موارد شامل اندکی از [[hyperresponsiveness نای|hyperresponsiveness مسیر هوایی]] به عوامل محرک می‌شود که در آسم یافت می‌شود. <ref name=Harr2012/>

[[کاهش اکسیژن بافت|سطح پایین میزان اکسیژن]] و در نهایت، [[افزایش کربن اکسید در خون|سطح بالایی از دی‌اکسید کربن در خون]] می‌تواند به خاطر کم بودن [[تبادل گاز]] اتفاق بیفتد که ناشی از کاهش تجدید هوا در اثر مسدود شدن مسیرهای هوایی است و التهاب شدید و کاهش میزان نفس کشیدن را موجب می‌شود. <ref name=GOLD2013Chp1/> هنگام تشدید بیماری، التهاب مسیرهای هوایی نیز افزایش می‌یابد که باعث زیاد شدن میزان التهاب شدید و محدود شدن مسیر هوای تنفسی و بدتر شدن روند انتقال گاز شود. این امر ممکن است منجر به تجدید هوای ناکافی و در نهایت پایین آمدن سطح اکسیژن خون گردد. <ref name=GOLD2007/> سطح پایین اکسیژن، در صورتی که به مدت زیادی ادامه یابد، می‌تواند باعث [[انقباض عروق|تنگ شدن عروق خونی]] در ریه‌ها شود، در حالی که امفیزم باعث از بین رفتن مویرگ‌های موجود در ریه‌ها می‌گردد. <!-- <ref name=GOLD2013Chp1/> --> هر دوی این تغییرات باعث افزایش فشار خون در [[عروق ریوی|عروق‌های ریوی]] می‌شود که ممکن است cor pulmonale را به دنبال آورد. <ref name=GOLD2013Chp1/>
===تشخیص===
[[فایل: DoingSpirometry.JPG|alt = شخصی که نشسته و در حال دمیدن به درون ابزاری متصل به یک رایانه است|thumb|شخصی که درون دستگاه تنفس‌سنج می‌دمد. ابزارهای کوچک‌تر و دستی نیز برای استفاده در مطب‌های پزشک موجود هستند.]]
معاینه جهت تشخیص بیماری ‌ COPD‌باید در تمامی افراد بین سنین 35 تا 40 سال که دارای [[تنگی نفس|کوتاهی تنفس]]، سرفه‌ی مزمن، تولید خلط و یا سرماخوردگی‌های مداوم در طول فصل زمستان هستند و کسانی که سابقه‌ی قرار گرفتن در معرض عوامل خطر بیماری را دارند صورت گیرد. <ref name=GOLD2013Chp2/><ref name=NICE2010P60/> [[تنفس‌سنجی]] به دنبال آن صورت می‌گیرد تا تشخیص تأیید شود. <ref name=GOLD2013Chp2/><ref name=Qas2011/>
===تنفس‌سنجی===
آزمایش [[تنفس‌سنجی]] اندازه‌ی مسدود بودن مسیر هوایی موجود را می‌سنجد و عموماً بعد از استفاده‌ی [[bronchodilator]] به کار می‌رود که نوعی درمان برای باز کردن مسیرهای هوایی است. <ref name=Qas2011/> دو مؤلفه‌ی اصلی با این تشخیص اندازه‌گیری می‌شوند: حجم هوای تنفسی تحمیلی در یک ثانیه (FEV<sub>1</sub>) از تنفس که بیشترین میزان هوایی است که می‌تواند در اولین ثانیه‌ی تنفس وارد ریه‌ها گردد و [[ظرفیت حیاتی|ظرفیت حیاتی تحمیلی]] (FVC) که بیشترین میزان هوایی است که می‌تواند در یک نفس عمیق وارد ریه‌ها شود. <ref name=Young2010>{{cite book|last=Young|first=Vincent B.|title=Blueprints medicine|year=2010|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-0-7817-8870-0|page=69|url=http://books.google.ca/books?id=_DHtahEUgXcC&pg=PA69|edition=5th}}</ref> معمولاً 75 تا 80 درصد از میزان FVC در اولین ثانیه خارج می‌شود <ref name=Young2010/> و [[نسبت FEV1/FVC|FEV <sub>1</sub>نسبت FVC ]] کمتر از هفتاد درصد در شخصی با علائم COPD نشان می‌دهد که وی مبتلا به این بیماری شده است. <ref name=Qas2011/> بر اساس این معیارها، آزمایش تنفس‌سنجی می‌تواند از قبل به تشخیص در سالمندان بینجامد. <ref name=Qas2011/> معیار [[مؤسسه‌ی ملی مزایای کلینیکی]] علاوه بر این‌ها شامل اندازه‌ی FEV <sub>1</sub> کمتر از هشتاد درصد پیش‌بینی شده است. <ref name=NICE2010P60/>
شواهد استفاده از تنفس‌سنجی برای افرادی که فاقد علائم هستند در تلاش برای [[آزمایش غربال‌گری (پزشکی)|تشخیص زودتر شرایط]] نتیجه قاطعی ندارد و در نتیجه در حال حاضر توصیه نمی‌شود. <ref name=GOLD2013Chp2/><ref name=Qas2011>{{cite journal|author = Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P|title = Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society|journal = Ann. Intern. Med.|volume = 155|issue = 3|pages = 179–91|date=August 2011|pmid = 21810710|doi = 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008}}</ref> [[بیشترین میزان جریان تنفس‌سنجی]] (حداکثر سرعت نفس کشیدن)، که معمولاً در تشخیص بیماری آسم به کار می‌رود، برای شناسایی COPD کافی نیست. <ref name=NICE2010P60/>


== منابع ==
== منابع ==

نسخهٔ ‏۷ فوریهٔ ۲۰۱۵، ساعت ۰۸:۰۷

بیماری مزمن انسدادی ریه
تخصصپزشکی ریه ویرایش این در ویکی‌داده
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰J40–J44, J47
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام490–492, 494–496
اُمیم606963
دادگان بیماری‌ها2672
مدلاین پلاس000091
ئی‌مدیسینmed/۳۷۳ emerg/99
پیشنت پلاسبیماری مزمن انسدادی ریه
سمپC08.381.495.389

بیماری مزمن انسدادی ریه (به انگلیسی: Chronic obstructive pulmonary disease یا COPD) که همچنین به نام‌های دیگری همچون بیماری مزمن انسدادی شُش (به انگلیسی: chronic obstructive lung disease یا COLD) و بیماری مزمن انسدادی مسیر هوایی (به انگلیسی: chronic obstructive airway disease یا COAD) معروف است، نوعی بیماری انسدادی ریوی است که با محدود بودن علامت مسیر هوایی به صورت مزمن شناسایی می‌شود. این بیماری به مرور زمان بدتر می‌شود. اصلی‌ترین نشانه‌های این بیماری شامل مواردی همچون تنگی نفس، سرفه و ایجاد خلط سینه است.[۱] بیشتر افرادی که ""برونشیت مزمن"" دارند، به COPD مبتلا می‌شوند.[۲]

معمول‌ترین عامل ایجاد COPD استعمال دخانیات است، البته عوامل دیگری همچون آلودگی هوا و وراثت نیز نقش کمتری در ایجاد آن دارند.[۳] در کشورهای در حال توسعه، یکی از منابع اصلی آلودگی هوا، آتش‌های خوراک‌پزی و بخاری‌هایی است که تهویهٔ مناسبی ندارند. در صورتی که افراد به صورت مداوم در معرض این عوامل تحریک‌کننده باشند، ریه‌های آنها دچار التهاب و واکنش همراه با آماس می‌شود که ناشی از تنگ شدن مسیرهای هوایی کوچک و بافت ریوی موسوم به آمفیزم است.[۴] تشخیص این بیماری بر اساس تنگی نفس صورت می‌گیرد که میزان آن با آزمایش‌های عملکرد ریه اندازه‌گیری می‌شود.[۵] بر خلاف بیماری آسم، تنگی نفس در این بیماری با استفاده از دارو کاهش نمی‌یابد.

با کم کردن میزان قرار گرفتن در معرض عوامل شناخته شده این بیماری می‌توان از آن جلوگیری کرد. این امر با تلاش‌هایی برای کاهش سیگار کشیدن و افزایش کیفیت هوای محیط‌های داخلی و خارجی نیز همراه است. درمان‌های بیماری COPD شامل این موارد می‌شود: ترک سیگار، واکسیناسیون، توانبخشی و مواد استنشاقی گشادکننده برونش و کورتیکواستروئیدها. درمان طولانی‌مدت با اکسیژن یا پیوند ریه می‌تواند برای برخی افراد مناسب باشد.[۴] برای آنهایی که بدتر شدن و حاد شدن را به صورت دوره‌ای دارند، ممکن است به استفاده از داروهای متعدد و بستری شدن در بیمارستان نیاز باشد.

در جهان، این بیماری حدود ۳۲۹ میلیون نفر، تقریباً پنج درصد از جمعیت دنیا را مبتلا ساخته است. در سال ۲۰۱۲، این بیماری سومین عامل اصلی در مرگ افراد بوده که بیش از ۳ میلیون نفر را به کام مرگ فرستاده است.[۶] این میزان مرگ به دلیل افزایش نرخ سیگارکشیدن و بالارفتن میانگین سنی جمعیت در بسیاری از کشورها افزایش می‌یابد.[۷]

علامت‌ها و نشانه‌های بیماری

معمول‌ترین نشانه‌های بیماری COPD تولید خلط سینه دشواری تنفس و ایجاد سرفه است. .[۸] این نشانه‌ها به مدتی طولانی همراه بیمار خواهند بود.[۴] هنوز مشخص نیست که انواع مختلفی از بیماری COPD وجود دارد یا خیر.[۳] در حالی که در گذشته، این بیماری به دو نوع آمفیزم و برونشیت مزمن تقسیم می‌شد، اما آمفیزم تنها توصیف تغییرات ریوی است و خودش بیماری به حساب نمی‌آید و برونشیت مزمن نیز توصیف نشانه‌ای است که می‌تواند همراه با COPD ظاهر شود و یا این که نشود.[۱]

سرفه

سرفهٔ مزمن معمولاً اولین نشانه‌ای است که اتفاق می‌افتد. در صورتی که سرفه در بیش از سه ماه یک سال و در دو سال متوالی همراه با تولید خلط و بدون هیچ گونه دلیلی وجود داشته باشد طبق تعریف می‌تواند نشانهٔ برونشیت مزمن باشد. ممکن است میزان خلطی که ایجاد می‌شود در ساعت‌ها و روزهای مختلف متفاوت باشد. در برخی موارد امکان دارد که سرفه در بیمار وجود نداشته باشد و یا تنها گاهی اوقات ایجاد شود و همچنین ممکن است به همراهش خلط رخ ندهد. برخی افراد ممکن است نشانه‌های این بیماری را با سرفهٔ افراد سیگاری اشتباه بگیرند. ممکن است بسته به عوامل فرهنگی و یا اجتماعی برخی خلط را فرو برند یا اینکه تف کنند. سرفه‌های شدید ممکن است باعث شکستگی دنده‌ها یا از دست دادن هوشیاری به مدت کوتاه گردد. افرادی که به بیماری COPD مبتلا می‌شوند، معمولاً سابقهٔ بیماری سرماخوردگی معمولی دارند که مدت زمانی طولانی به طول می‌انجامد.[۸]

تنگی نفس

تنگی نفس اغلب نشانه‌ای است که افراد را بیش از همه اذیت می‌کند.[۹] معمولاً افراد این نشانه را این گونه توصیف می‌کنند: «نفس کشیدن مرا به زحمت می‌اندازد،» «حس می‌کنم که نفسم بند آمده» یا «نمی‌توانم نفس عمیقی بکشم و هوای زیادی را وارد ریه‌هایم کنم.»[۱۰] البته ممکن است که عبارات مختلفی در فرهنگ‌های گوناگون استفاده شود. معمولاً تنگی نفس با اعمال فشار بدتر می‌شود و مدتی طولانی ادامه می‌یابد و به مرور اوضاع به مراتب ناخوشایندتر نیز می‌گردد.[۸] در مراحل پیشرفته این اتفاق ممکن است که در مواقع استراحت و در همه حال رخ دهد.[۱۱][۱۲] افرادی که بیماری COPD دارند، این بیماری نشانهٔ آشفتگی و کیفیت بد زندگی آنهاست.[۸] بسیاری از افراد با نمونه‌های شدید بیماری COPD مجبور به نفس کشیدن از طریق لب‌های فشرده می‌شوند و این امر در برخی افراد می‌تواند تنگی نفس را بهتر کند.[۱۳][۱۴]

ویژگی‌های دیگر

در بیماری COPD ممکن است که بازدم بیشتر از دم طول بکشد.[۱۵] تنگ شدن قفسهٔ سینه ممکن است اتفاق بیفتد[۸] اما معمول نیست و ممکن است که به خاطر مشکل دیگری ایجاد شده باشد.[۹] آنهایی که مسیر هوایی‌شان مسدود شده، ممکن است خس خس کردن داشته باشند یا هنگام معاینه سینه با گوشی پزشکی و موقعی که می‌خواهند نفس را به داخل ریه‌ها بفرستند، صدای خفیفی شنیده شود.[۱۵] گشاد شدن سینه یکی از علائم بیماری COPD است. اما نسبتاً نامحتمل است.[۱۵] نشستن به شکل چمباتمه با بدتر شدن بیماری رخ می‌دهد.[۲] نمونه‌های پیشرفتهٔ بیماری COPD باعث فشار بالا در شریان‌های شُش می‌شود که باعث مواردی همچون از کار افتادن بطن راست قلب می‌شود.[۴][۱۶][۱۷] این وضعیت نارسایی قلبی ریوی نامیده می‌شود و به تورم پاها[۸] و تورم ورید گردن[۴] منجر می‌گردد. بیماری COPD بیش از هر بیماری ریوی دیگری عامل نارسایی قلبی ریوی است.[۱۶] از زمان استفاده از اکسیژن مکمل، دیگر نارسایی قلبی ریوی کمتر اتفاق می‌افتد.[۲] بیماری COPD اغلب به همراه وضعیت‌های دیگری نیز پیش می‌آید که بخشی از آن به خاطر عوامل خطر مشترک است.[۳] این وضعیت‌ها شامل این موارد می‌شوند: بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون بالا، مرض دیابت، از بین رفتن حجم ماهیچه‌ها، پوکی استخوان، سرطان ریه، اختلال اضطراب، افسردگی.[۳] ممکن است در کسانی که به نمونهٔ شدید این بیماری مبتلا هستند، که احساس همیشگی خسته بودن علامتی طبیعی باشد.[۸] چماقی شدن ناخن انگشت‌ها ویژگی انحصاری بیماری COPD نیست و لازم است تحقیقات سریعی برای روشن شدن احتمال بیماری سرطان ریه انجام شود.[۱۸]

نوع شدید

نوع شدید و حاد نوع شدید و حاد COPD به این شکل تعریف می‌شود: افزایش تنگی نفس، افزایش تولید خلط سینه، تغییر رنگ خلط سینه از سفید شفاف به سبز یا زرد، یا افزایش میزان سرفه در شخصی که به COPD مبتلاست.[۱۵] این امر می‌تواند نشانه‌های تنفس بیش از حد همچون سریع شدن تنفس، بالارفتن میزان تپش قلب، عرق ریختن، استفاده شدید از ماهیچه‌های گردن، یک نوع کبودی آبی رنگ روی پوست و آشفتگی یا در نمونه‌های بیماری بسیار شدید رفتار تهاجمی باشد.[۱۵][۱۹] همچنین ممکن است که هنگام معاینه با گوشی پزشکی از ریه‌ها صدای ترق توروق شنیده شود.[۲۰]

عامل بیماری

عامل اصلی بیماری COPD کشیدن دخانیات یا قرار گرفتن در معرض بیماری به خاطر شغل و آلودگی آتش‌های محیط‌های داخلی است که در برخی از کشورها عوامل بسیار مهمی هستند. [۱] عموماً این نوع در معرض قرار گرفتن باید در طول چندین دهه اتفاق بیفتد تا عوارض این بیماری ظاهر شود. [۱] سابقه‌ی ژنتیکی فرد نیز می‌تواند بر روی این خطر تأثیرگذار باشد. [۱]

سیگار کشیدن

Percentage of females smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s
Percentage of males smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s. Note the scales used for females and males differ.[۲۱]

عامل خطر اصلی برای بیماری COPD در سطح جهانی دخانیات است. [۱] حدود بیست درصد از افراد سیگاری در معرض خطر ابتلا به COPD هستند، [۲۲] و نیمی از آنهایی که در تمام عمرشان سیگار کشیده‌اند، به این بیماری مبتلا خواهند شد. [۲۳] در ایالات متحده و بریتانیا، 80 تا 95 درصد از افراد مبتلا به COPD یا در حال حاضر سیگاری هستند و یا این که قبلاً سیگار می‌کشیده‌اند. [۲۲][۲۴][۲۵] احتمال پیشرفت بیماری با میزان زمان کلی قرار گرفتن در معرض دود سیگار افزایش می‌یابد. [۲۶] علاوه بر این‌ها، زنان بیشتر از مردان در برابر اثرات زیانبار سیگار کشیدن آسیب‌پذیر هستند. [۲۵] برای افراد غیرسیگاری، استنشاق دود سیگار افراد سیگاری در بیست درصد از موارد عامل این بیماری بوده است. [۲۴] دیگر انواع دخانیات مانند، ماریجوانا، سیگار برگ و قلیان نیز ممکن است ایجاد خطر نمایند. [۱] زنانی که در دوره‌ی بارداری خود سیگار می‌کشند، ممکن است که خطر ابتلای کودک خود به بیماری COPD را افزایش دهند. [۱]

آلودگی هوا

آن دسته از آتش‌های پخت و پز خانه که به‌ندرت تهویه می‌شوند و اغلب با سوخت‌هایی همچون سوخت زیست‌توده همچون چوب و فضولات حیوانات ایجاد می‌شوند، باعث آلودگی هوای محیط‌های داخلی می‌شوند و یکی از عوامل اصلی بیماری COPD در کشورهای درحال توسعه محسوب می‌شوند. [۲۷] این نوع آتش‌ها توسط حدود سه میلیارد انسان برای پخت و پز و گرم کردن به کار می‌روند که در نتیجه سلامت این افراد تحت تأثیر این آتش‌ها قرار می‌گیرد و در این میان زنان به خاطر در معرض بودن زیادتر تأثیر بیشتری می‌بینند. [۱]خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نام‌های غیرمجاز یا بیش از اندازه (). مردمی که در شهرهای بزرگ زندگی می‌کنند، در مقایسه با مردم مناطق روستایی بیشتر در معرض بیماری COPD هستند. [۲۸] در حالی که آلودگی هوای شهری عاملی کمکی در تشدید این بیماری است، نقش کلی آن به عنوان عامل بیماری COPD نامشخص می‌باشد. [۱] در مناطقی که کیفیت هوای نامناسبی دارند، به عنوان مثال آنهایی که تحت تأثیر گازهای خروجی هستند، عموماً میزان بیشتری بیماری COPD مشاهده می‌شود. [۲۹] اگرچه به اعتقاد بسیاری از کارشناسان اثر کلی آن در برابر دود سیگار کمتر است. [۱]

در معرض بودن به خاطر حرفه

در معرض بودن شدید و به مدت طولانی در محیط‌های کاری که آلوده به گرد و خاک، مواد شیمیایی و دود است، خطر ابتلا به بیماری COPD را در افراد سیگاری و غیرسیگاری افزایش می‌دهد. [۳۰] به اعتقاد کارشناسان در معرض بودن به خاطر محیط کاری عامل ده تا بیست درصد موارد ابتلای این بیماری است. [۳۱] کارشناسان ایالات متحده معتقدند که در این کشور این موارد، عامل بیماری تا سی درصد ابتلای کسانی باشد که هیچ گاه سیگار نکشیده‌اند و در کشورهایی که قوانین الزام‌آور مناسبی ندارند، احتمال خطر بیشتری وجود دارد. [۱] تعدادی از صنایع و منابع عوامل این بیماری شامل می‌شوند که از این قبیل می‌توان [۲۹] به جاهایی که گرد و غبار زیادی دارند، مشاغلی که با موادی همچون کادمیو و ایزوسینات درگیر هستند و دودهای ناشی از جوشکاری اشاره کرد. [۳۰] کارهای کشاورزی نیز یکی از موارد خطرناک به شمار می‌رود. [۲۹] در بعضی مشاغل، خطرات برابر با نصف تا دو پاکت سیگار در روز برآورد شده است. [۳۲] در معرض غبار سیلیس بودن نیز می‌تواند باعث بیماری COPD گردد که برای سیلیکوزیس خطر غیرمرتبط گزارش شده است. [۳۳] اثرات منفی قرار گرفتن در معرض گرد و غبار و همچنین دود سیگار رو به افزایش و احتمالاً بیش از این‌ها است. [۳۲]

عامل وراثت

عامل وراثت در پیشرفت و افزایش بیماری COPD نقش دارد. [۱] احتمال این امر در میان بستگان افرادی که این بیماری را دارند و سیگاری هستند در مقایسه با غیرسیگاری‌ها بیشتر است. [۱] در حال حاضر، تنها عامل خطر ناشی از وراثت که مشخص شده، کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین (AAT) است. [۳۴] این خطر عملاً در صورتی است که شخص دارای کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین همچنین سیگاری هم باشد. [۳۴] این عامل در یک تا پنج درصد از موارد باعث ابتلا به بیماری می‌شود [۳۴][۳۵] و این شرایط در میان تقریباً هر سه تا چهار نفر از ده هزار نفر وجود دارد. [۲] عوامل وراثتی دیگری نیز تحت مطالعه و تحقیق قرار دارند [۳۴] که این عوامل می‌تواند زیاد باشد. [۲۹]

سایر عوامل

عوامل دیگری هستند که ارتباط کمتری با بیماری COPD دارند. میزان خطر در افراد فقیر بیشتر است، اگرچه مشخص نیست که خودِ فقر باعث این بیماری است یا عوامل دیگر مرتبط با فقر همچون، آلودگی هوا و سوءتغذیه. [۱] شواهد اولیه نشان می‌دهد که افراد مبتلا به آسم و بیش‌فعالیت مسیر هوا در معرض خطر بیشتری از بیماری هستند. [۱] عوامل مرتبط با تولد از قبیل وزن کم هنگام تولد نیز ممکن است در این امر نقش داشته باشد، درست همان طور که بیماری‌های مسری دیگری همچون اچ‌آی‌وی و مرض سل با این بیماری ارتباط دارند. [۱] عفونت تنفسی همچون ذات‌الریه به نظر در افزایش بیماری COPD، حداقل در بزرگسالان تأثیری ندارند. [۲]

تشدید بیماری

تشدید حاد بیماری (بدتر شدن ناگهانی علائم) [۳۶] معمولاً با عفونت یا آلاینده‌های محیطی یا گاهی اوقات با عوامل دیگری همچون درمان‌های نامناسب بیشتر می‌شود. [۳۷] عفونت در 50 تا 75 درصد از موارد، منشاء آلودگی به این بیماری است. [۳۷][۳۸] که در این میان باکتری‌ها 25 درصد، ویروس‌ها 25 درصد و هر دو با هم نیز 25 درصد را به خود اختصاص داده‌اند. [۳۹] آلاینده‌های محیطی هم شامل کیفیت هوای داخلی و هم کیفیت هوای خارجی می‌شود. [۳۷] قرار گرفتن در معرض دود سیگار خود یا دیگران خطر را افزایش می‌دهد. [۲۹] همچنین هوای سرد نیز می‌تواند نقش داشته باشد، چرا که بیشتر موارد تشدید بیماری معمولاً در زمستان اتفاق می‌افتد. [۴۰] کسانی که به بیماری‌های شدید پنهان دیگر مبتلا هستند، موارد تشدید بیماری بیشتری دارند: در بیماری خفیف 1.8 در هر سال، در بیماری حالت متوسط دو تا سه در هر سال، و حالت شدید 3.4 در سال. [۴۱] کسانی که موارد بسیاری از تشدید بیماری را دارند، میزان کاهش عملکرد ریه‌هایشان بیشتر است. [۴۲] آمبولی ریوی (لخته شدن خون در ریه‌ها) می‌تواند نشانه‌های بیماری را در افرادی که از قبل مبتلا به COPD شده‌اند، بدتر نماید.

فیزیولوژی آسیب

در سمت چپ نمودار ریه‌ها و مسیر‌های هوایی با یک جریان درونی است که برشی را با جزئیات کامل از نای و نایژه‌های معمول نشان می‌دهد. در سمت راست ریه‌هایی هستند که با بیماری COPD آسیب دیده‌اند و مسیر هوای درونی برشی را با جزئیات کامل از نای و نایژه نشان می‌دهد.

این بیماری نوعی بیماری ریوی خفه‌کننده است که در آن محدود شدن مسیر هوایی به صورت مزمن و کاملاً قابل برگشت است و عمل بازدم به صورت کامل (به صورت محبوس شدن هوا) به سختی انجام می‌شود. [۳] مسیر هوایی محدود و نامناسب نتیجه‌ی از کارافتادگی بافت ریه (معروف به امفیزیم) و کاهش مسیرهای هوایی کوچک معروف به برونش مسدودکننده نیز می‌باشد. نتیجه‌ی نسبی این دو عامل در میان افراد متفاوت است. [۱] از بین رفتن مسیرهای هوایی در حالت شدید می‌تواند باعت تشکیل کیسه‌های هوایی بزرگ شود — که به bullae معروف است و جایگزین بافت ریه‌ها می‌شود. این نوع تشکیل بیماری امفیزم bullous نام دارد. [۴۳]

ریزنگار که امفیزم را نشان می‌دهد (سمت چپ – فضاهای خالی بزرگ) و بافت ریه با حفظ نسبی نایژه (سمت راست).

بیماری COPD‌ به عنوان واکنش ویژه و مزمن عفونتی در مقابل عوامل محرکی شکل می‌گیرد که وارد ریه شده و همراه با تنفس پیشرفت می‌کند. [۱] عفونت‌های باکتریایی مزمن نیز می‌توانند به این حالت عفونتی بیفزایند. [۴۲] سلول‌های عفونتی که درگیر این بیماری می‌شوند شامل neutrophil granulocyteها و یاخته بیگانه‌خوار بزرگ هستند که دو نوع از سلول‌های گلبول سفید خونی به شمار می‌روند. افرادی که سیگار می‌کشند همچنین دارای eosinophil هستند که مشابه آسم است. بخشی از این واکنش سلولی از سوی واسط‌های عفونی از قبیل chemotactic factors ایجاد می‌شود. روندهای دیگری که در آسیب دیدن ریه‌ها دخیل هستند، شامل تنش اکسایشی ایجاد شده توسط مقادیر زیاد رادیکال‌های آزاد در دود دخانیات هستند و با سلول‌های عفونتی و ازکارافتادگی بافت متصل‌کننده در ریه‌ها به وسیله‌ی پروتازها آزاد می‌گردند که بازدارنده‌های پروتازی به حد کافی جلوی آنها را نگرفته است. نابودی بافت متصل‌کننده‌ی ریه‌ها چیزی است که در نهایت منجر به امفیزم می‌شود و به دنبال آن جریان هوا کم می‌شود و در نهایت جذب و آزادسازی اندک گازهای تنفسی را به دنبال می‌آورد. [۱] بخشی از نابودی ماهیچه‌ای که در بیماری COPD‌ رخ می‌دهد، ممکن است به خاطر آن دسته از واسط‌های عفونی باشد که توسط ریه‌ها وارد خون می‌شود. [۱]

محدود شدن مسیرهای هوایی به دلیل عفونت و آسیب دیدن درون آنها رخ می‌دهد. بدین وسیله فرد نمی‌تواند در نهایت به صورت کامل هوا را از ریه‌های خود خارج کند. بیشترین میزان محدود شدن مسیر هوایی هنگام بیرون دادن نفس اتفاق می‌افتد، چرا که در این زمان فشار موجود در سینه این مسیرها را متراکم می‌سازد. [۴۴] در نتیجه، در هنگام آغاز تنفس جدید هوای بیشتری از تنفس قبلی درون ریه‌ها باقی می‌ماند و همین امر باعث افزایش حجم هوای موجود در ریه‌ها در زمان معین می‌گردد، روندی که تورم حاد یا حبس هوا نام دارد. [۴۴][۴۵] برخی موارد شامل اندکی از hyperresponsiveness مسیر هوایی به عوامل محرک می‌شود که در آسم یافت می‌شود. [۲]

سطح پایین میزان اکسیژن و در نهایت، سطح بالایی از دی‌اکسید کربن در خون می‌تواند به خاطر کم بودن تبادل گاز اتفاق بیفتد که ناشی از کاهش تجدید هوا در اثر مسدود شدن مسیرهای هوایی است و التهاب شدید و کاهش میزان نفس کشیدن را موجب می‌شود. [۱] هنگام تشدید بیماری، التهاب مسیرهای هوایی نیز افزایش می‌یابد که باعث زیاد شدن میزان التهاب شدید و محدود شدن مسیر هوای تنفسی و بدتر شدن روند انتقال گاز شود. این امر ممکن است منجر به تجدید هوای ناکافی و در نهایت پایین آمدن سطح اکسیژن خون گردد. [۴] سطح پایین اکسیژن، در صورتی که به مدت زیادی ادامه یابد، می‌تواند باعث تنگ شدن عروق خونی در ریه‌ها شود، در حالی که امفیزم باعث از بین رفتن مویرگ‌های موجود در ریه‌ها می‌گردد. هر دوی این تغییرات باعث افزایش فشار خون در عروق‌های ریوی می‌شود که ممکن است cor pulmonale را به دنبال آورد. [۱]

تشخیص

alt = شخصی که نشسته و در حال دمیدن به درون ابزاری متصل به یک رایانه است|thumb|شخصی که درون دستگاه تنفس‌سنج می‌دمد. ابزارهای کوچک‌تر و دستی نیز برای استفاده در مطب‌های پزشک موجود هستند. معاینه جهت تشخیص بیماری ‌ COPD‌باید در تمامی افراد بین سنین 35 تا 40 سال که دارای کوتاهی تنفس، سرفه‌ی مزمن، تولید خلط و یا سرماخوردگی‌های مداوم در طول فصل زمستان هستند و کسانی که سابقه‌ی قرار گرفتن در معرض عوامل خطر بیماری را دارند صورت گیرد. [۸][۹] تنفس‌سنجی به دنبال آن صورت می‌گیرد تا تشخیص تأیید شود. [۸][۴۶]

تنفس‌سنجی

آزمایش تنفس‌سنجی اندازه‌ی مسدود بودن مسیر هوایی موجود را می‌سنجد و عموماً بعد از استفاده‌ی bronchodilator به کار می‌رود که نوعی درمان برای باز کردن مسیرهای هوایی است. [۴۶] دو مؤلفه‌ی اصلی با این تشخیص اندازه‌گیری می‌شوند: حجم هوای تنفسی تحمیلی در یک ثانیه (FEV1) از تنفس که بیشترین میزان هوایی است که می‌تواند در اولین ثانیه‌ی تنفس وارد ریه‌ها گردد و ظرفیت حیاتی تحمیلی (FVC) که بیشترین میزان هوایی است که می‌تواند در یک نفس عمیق وارد ریه‌ها شود. [۴۷] معمولاً 75 تا 80 درصد از میزان FVC در اولین ثانیه خارج می‌شود [۴۷] و FEV 1نسبت FVC کمتر از هفتاد درصد در شخصی با علائم COPD نشان می‌دهد که وی مبتلا به این بیماری شده است. [۴۶] بر اساس این معیارها، آزمایش تنفس‌سنجی می‌تواند از قبل به تشخیص در سالمندان بینجامد. [۴۶] معیار مؤسسه‌ی ملی مزایای کلینیکی علاوه بر این‌ها شامل اندازه‌ی FEV 1 کمتر از هشتاد درصد پیش‌بینی شده است. [۹] شواهد استفاده از تنفس‌سنجی برای افرادی که فاقد علائم هستند در تلاش برای تشخیص زودتر شرایط نتیجه قاطعی ندارد و در نتیجه در حال حاضر توصیه نمی‌شود. [۸][۴۶] بیشترین میزان جریان تنفس‌سنجی (حداکثر سرعت نفس کشیدن)، که معمولاً در تشخیص بیماری آسم به کار می‌رود، برای شناسایی COPD کافی نیست. [۹]

منابع

  1. ↑ ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ ۱٫۱۰ ۱٫۱۱ ۱٫۱۲ ۱٫۱۳ ۱٫۱۴ ۱٫۱۵ ۱٫۱۶ ۱٫۱۷ ۱٫۱۸ ۱٫۱۹ ۱٫۲۰ ۱٫۲۱ ۱٫۲۲ Vestbo, Jørgen (2013). "Definition and Overview" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 1–7.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Harr2012 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  3. ↑ ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ ۳٫۳ ۳٫۴ Decramer M, Janssens W, Miravitlles M (April 2012). "Chronic obstructive pulmonary disease". Lancet. 379 (9823): 1341–51. doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9. PMID 22314182.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ ۴٫۵ Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (September 2007). "Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 176 (6): 532–55. doi:10.1164/rccm.200703-456SO. PMID 17507545.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  5. ↑ Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). "COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques". Respir. Res. 8 (1): 89. doi:10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523. PMID 18053200.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  6. ↑ "The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011". World Health Organization. July 2013. Retrieved November 29, 2013.
  7. ↑ Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030". PLoS Med. 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052.
  8. ↑ ۸٫۰۰ ۸٫۰۱ ۸٫۰۲ ۸٫۰۳ ۸٫۰۴ ۸٫۰۵ ۸٫۰۶ ۸٫۰۷ ۸٫۰۸ ۸٫۰۹ Vestbo, Jørgen (2013). "Diagnosis and Assessment" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 9–17.
  9. ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ ۹٫۴ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
  10. ↑ Mahler DA (2006). "Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease". Proceedings of the American Thoracic Society. 3 (3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.
  11. ↑ "What Are the Signs and Symptoms of COPD?". National Heart, Lung, and Blood Institute. July 31, 2013. Retrieved November 29, 2013.
  12. ↑ Chronic obstructive pulmonary diseaseدر مدلاین پلاس
  13. ↑ Morrison, [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean (2013). Evidence-based practice of palliative medicine. Philadelphia: Elsevier/Saunders. p. 124. ISBN 978-1-4377-3796-7. {{cite book}}: |first= has generic name (help)
  14. ↑ Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E (ed.). "Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ ۱۵٫۳ ۱۵٫۴ Gruber, Phillip (November 2008). "The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron". Emergency Medicine Practice. 10 (11).
  16. ↑ ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ Weitzenblum E, Chaouat A (2009). "Cor pulmonale". Chron Respir Dis. 6 (3): 177–85. doi:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.
  17. ↑ "Cor pulmonale". Professional guide to diseases (9th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. pp. 120–2. ISBN 978-0-7817-7899-2.
  18. ↑ Mandell, editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr. , Brian F. (2009). The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 419. ISBN 978-0-7817-9079-6. {{cite book}}: |first= has generic name (help)
  19. ↑ Brulotte CA, Lang ES (May 2012). "Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department". Emerg. Med. Clin. North Am. 30 (2): 223–47, vii. doi:10.1016/j.emc.2011.10.005. PMID 22487106.
  20. ↑ Spiro, Stephen (2012). Clinical respiratory medicine expert consult (4th ed.). Philadelphia, PA: Saunders. p. Chapter 43. ISBN 978-1-4557-2329-4.
  21. ↑ World Health Organization (2008). WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package (PDF). Geneva: World Health Organization. pp. 268–309. ISBN 92-4-159628-7.
  22. ↑ ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Ward, Helen (2012). Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians. Oxford University Press. pp. 289–290. ISBN 978-0-19-165478-7.
  23. ↑ Laniado-Laborín, R (January 2009). "Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century". International journal of environmental research and public health. 6 (1): 209–24. doi:10.3390/ijerph6010209. PMC 2672326. PMID 19440278.
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ Rennard, Stephen (2013). Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease (2nd ed.). New York: Informa Healthcare. p. 23. ISBN 978-0-8493-7588-0.
  25. ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards; Barclay, Joyce (2010). COPD in primary care. Oxford: Radcliffe Pub. p. 9. ISBN 978-1-84619-316-3.{{cite book}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  26. ↑ Goldman, Lee (2012). Goldman's Cecil medicine (24th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. p. 537. ISBN 978-1-4377-1604-7.
  27. ↑ Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H (December 2007). "Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?". Proceedings of the American Thoracic Society. 4 (8): 692–4. doi:10.1513/pats.200707-094SD. PMID 18073405.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  28. ↑ Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM (September 2006). "Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis". Eur. Respir. J. 28 (3): 523–32. doi:10.1183/09031936.06.00124605. PMID 16611654.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  29. ↑ ۲۹٫۰ ۲۹٫۱ ۲۹٫۲ ۲۹٫۳ ۲۹٫۴ Pirozzi C, Scholand MB (July 2012). "Smoking cessation and environmental hygiene". Med. Clin. North Am. 96 (4): 849–67. doi:10.1016/j.mcna.2012.04.014. PMID 22793948.
  30. ↑ ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Devereux, Graham (2006). "Definition, epidemiology and risk factors". BMJ. 332 (7550): 1142–4. doi:10.1136/bmj.332.7550.1142. PMC 1459603. PMID 16690673.
  31. ↑ Laine, Christine (2009). In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems. ACP Press. p. 226. ISBN 978-1-934465-64-6.
  32. ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ Barnes, Peter J.; Drazen, Jeffrey M.; Rennard, Stephen I.; Thomson, Neil C., eds. (2009). "Relationship between cigarette smoking and occupational exposures". Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management. Amsterdam: Academic. p. 464. ISBN 978-0-12-374001-4.
  33. ↑ Rushton, Lesley (2007). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica". Reviews on Environmental Health. 22 (4): 255–72. doi:10.1515/REVEH.2007.22.4.255. PMID 18351226.
  34. ↑ ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ ۳۴٫۲ ۳۴٫۳ Foreman MG, Campos M, Celedón JC (July 2012). "Genes and chronic obstructive pulmonary disease". Med. Clin. North Am. 96 (4): 699–711. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.006. PMC 3399759. PMID 22793939.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  35. ↑ Brode SK, Ling SC, Chapman KR (September 2012). "Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease". CMAJ. 184 (12): 1365–71. doi:10.1503/cmaj.111749. PMC 3447047. PMID 22761482.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  36. ↑ Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Exacerbations" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 39–45.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ Dhar, Raja (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. p. 1056. ISBN 978-93-5025-073-0.
  38. ↑ Palange, Paolo (2013). ERS Handbook of Respiratory Medicine. European Respiratory Society. p. 194. ISBN 978-1-84984-041-5.
  39. ↑ Lötvall, Jan (2011). Advances in combination therapy for asthma and COPD. Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons. p. 251. ISBN 978-1-119-97846-6.
  40. ↑ Barnes, Peter (2009). Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management (2nd ed.). Amsterdam: Academic. p. 837. ISBN 978-0-12-374001-4.
  41. ↑ Hanania, Nicola (2010-12-09). COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management (1st ed.). Totowa, NJ: Springer Science+Business Media, LLC. p. 197. ISBN 978-1-59745-357-8.
  42. ↑ ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ Beasley, V; Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P (2012). "Lung microbiology and exacerbations in COPD". International journal of chronic obstructive pulmonary disease. 7: 555–69. doi:10.2147/COPD.S28286. PMC 3437812. PMID 22969296.
  43. ↑ Murphy DMF, Fishman AP (2008). "Chapter 53". Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. p. 913. ISBN 0-07-145739-9.
  44. ↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ Calverley PM, Koulouris NG (2005). "Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology". Eur Respir J. 25 (1): 186–199. doi:10.1183/09031936.04.00113204. PMID 15640341.
  45. ↑ Currie, Graeme P. (2010). ABC of COPD (2nd ed.). Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, BMJ Books. p. 32. ISBN 978-1-4443-2948-3.
  46. ↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ ۴۶٫۲ ۴۶٫۳ ۴۶٫۴ Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P (August 2011). "Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society". Ann. Intern. Med. 155 (3): 179–91. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. PMID 21810710.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  47. ↑ ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ Young, Vincent B. (2010). Blueprints medicine (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins. p. 69. ISBN 978-0-7817-8870-0.
آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد پزشکی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=بیماری_مزمن_انسدادی_ریه&oldid=14749432»