گلیکوزوریا
| گلیکوزوریا | |
|---|---|
| نامهای دیگر | گلوکوزوری |
 | |
| گلوکز | |
| تخصص | غدد درونریز و متابولیسم |
| علت | دیابت، کمآبی |
| طبقهبندی و منابع بیرونی | |
| پیشنت پلاس | گلیکوزوریا |
گلیکوزوری به معنی دفع گلوکز در ادرار است. بهطور معمول، ادرار هیچ گلوکزی ندارد زیرا کلیهها قادر به بازجذب تمام گلوکز فیلتر شده از مایع توبولی به جریان خون هستند. گلیکوزوری تقریباً همیشه ناشی از افزایش سطح قند خون است که معمولاً به دلیل دیابت درماننشده رخ میدهد. به ندرت، گلیکوزوری به دلیل یک مشکل ذاتی در بازجذب گلوکز در کلیهها (مانند سندرم فانکونی) ایجاد میشود که شرایطی به نام گلیکوزوری کلیوی را تولید میکند.[۱] گلیکوزوری منجر به از دست دادن آب بیش از حد از طریق ادرار و در نتیجه کمآبی میشود، فرآیندی که دیورز اسمزی نامیده میشود.
گلیکوزوری غذایی یک حالت موقت است که در آن مقدار زیادی کربوهیدرات مصرف میشود و در برخی موارد که بخشی از معده بهطور جراحی برداشته میشود، گلوکز اضافی در ادرار ظاهر میشود و باعث گلیکوزوری میشود.
علاوه بر این، داروهای مهارکننده SGLT2 ("گلیفلوزینهاً یا "فلوزینها") با مهار کوترانسپورتر ۲ سدیم/گلوکز در کلیهها و در نتیجه تداخل در بازجذب گلوکز کلیوی، گلیکوزوری را به عنوان مکانیسم عمل اصلی خود تولید میکنند.
پیگیری
[ویرایش]در بیمار مبتلا به گلوکوزوری، دیابت با اندازهگیری گلوکز پلاسمای ناشتا یا تصادفی و هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) تأیید میشود.[۲]
پاتوفیزیولوژی
[ویرایش]خون توسط میلیونها نفرون، واحدهای عملکردی که کلیهها را تشکیل میدهند، فیلتر میشود. در هر نفرون، خون از شریانچه به گلومرول، تودهای از مویرگهای نشتپذیر، جریان مییابد. کپسول بومن هر گلومرول را احاطه کرده و مایع فیلتر شدهای را که گلومرول تشکیل میدهد، جمعآوری میکند. مایع فیلتر شده حاوی محصولات زائد (مانند اوره)، الکترولیتها (مانند سدیم، پتاسیم، کلرید)، اسیدهای آمینه و گلوکز است. مایع فیلتر شده به لولههای کلیوی کلیه منتقل میشود. در اولین قسمت لوله کلیوی، لوله پروگزیمال، گلوکز از مایع، از طریق اپیتلیوم لولهای و به داخل جریان خون بازجذب میشود. لوله پروگزیمال تنها میتواند مقدار محدودی از گلوکز (~۳۷۵ میلیگرم در دقیقه[۳])، که به عنوان حداکثر انتقال شناخته میشود، بازجذب کند. هنگامی که سطح گلوکز خون از حدود ۱۶۰–۱۸۰میلیگرم در دسیلیتر (۸٫۹–۱۰میلیمول در لیتر) فراتر میرود، لوله پروگزیمال تحت فشار قرار میگیرد و شروع به دفع گلوکز از ادرار میکند.
| نوار ادرار نامگذاری |
ادرار تقریبی غلظت |
|---|---|
| ردیابی | ۱۰۰ میلیگرم در دسیلیتر[۴] |
| ۱+ | ۲۵۰ میلیگرم در دسیلیتر[۴] df |
| ۲+ | ۵۰۰ میلیگرم در دسیلیتر[۴] |
| ۳+ | ۱۰۰۰ میلیگرم در دسیلیتر[۴] |
| ۴+ | ۲۰۰۰ میلیگرم در دسیلیتر[۴] |
اگر RTG به قدری پایین باشد که حتی سطح گلوکز خون طبیعی نیز این وضعیت را تولید کند، به آن گلیکوزوری کلیوی گفته میشود.
وجود گلوکز در ادرار میتواند با آزمایش کیفی بندیکت شناسایی شود.
اگر مخمر در مثانه وجود داشته باشد، قند موجود در ادرار ممکن است شروع به تخمیر کند و شرایط نادری به نام سندرم خودآبجوسازی را ایجاد مینماید.
منابع
[ویرایش]- ↑ Rose, Burton; Rennke, Helmut (1994). پاتوفیزیولوژی کلیوی – اصول (1st ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 194. ISBN 0-683-07354-0.
- ↑ Liman, Maria Nataly P.; Jialal, Ishwarlal (2022-03-18). "Physiology, Glycosuria". PMID 32491373. Retrieved 2022-08-29.
{{cite journal}}: Cite journal requires|journal=(help) - ↑ DeFronzo, Ralph A.; Hompesch, Marcus; Kasichayanula, Sreeneeranj; Liu, Xiaoni; Hong, Ying; Pfister, Marc; Morrow, Linda A.; Leslie, Bruce R.; Boulton, David W. (October 2013). "شخصیسازی بازجذب گلوکز کلیوی در پاسخ به داپاگلیفلوزین در افراد سالم و افراد مبتلا به دیابت نوع 2". Diabetes Care. 36 (10): 3169–3176. doi:10.2337/dc13-0387. ISSN 0149-5992. PMC 3781504. PMID 23735727.
- ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ Han BR, Oh YS, Ahn KH, Kim HY, Hong SC, Oh MJ, Kim HJ, Kim YT, Lee KW, Kim SH. BR, Han (Sep 2010). "Clinical Implication of 2nd Trimester Glycosuria". Korean J Perinatol. 21 (3): 258–65.
