گاسترین

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به ناوبری پرش به جستجو
فارسیespañol

گاسترین یک هورمون پپتیدی است [۱] که باعث تحریک ترشح اسید معده و تحریک رشد مخاط معده می‌شود.

گاسترین از سلول‌های گاسترینی در غدد پیلوری انتهای دیستال معده ترشح می‌شود. [۲] به هنگام ورود غذاهای پروتئین‌دار به انتهای آنتری معده، برخی پروتیین‌ها اثر تحریکی بر سلول‌های گاسترینی غدد پیلور می‌گذارند و باعث آزادی گاسترین به خونی می‌شود که به سلول‌های ECL (شبه انتروکرومافین) معده می‌روند. این روند منجر به آزادسازی هیستامین به عمق غدد اسیدساز می‌شود و هیستامین ترشح معدوی اسیدکلریدریک را به سرعت تحریک می‌کند. گاسترین از دوازدهه و لوزالمعده نیز ترشح می‌شود. [۳]

تاریخچه[ویرایش]

در سال ۱۹۰۵ برای اولین بار وجود این هورمون توسط جان سیدنی پیشنهاد شد و در سال ۱۹۶۴ این هورمون جداسازی شد. در همان سال نیز ساختار گاسترین تعیین گردید.

فیزیولوژی[ویرایش]

ژنتیک[ویرایش]

ژن مربوط به این هورمون، در بازوی بلند کروموزوم ۱۷ قرار دارد.

سنتز گاسترین و انواع آن[ویرایش]

گاسترین یک هورمون پپتیدی خطی است که توسط سلول‌های نورواندوکرین G که در آنتروم معده و گاهی در سایر مناطق دستگاه گوارش از جمله دوازدهه قرار دارند ترشح شده و وارد جریان خون می‌شود. گاسترین سبب ترشح اسید معده و رشد سلول‌های شبه انتروکرومافین مترشحه هیستامین، در مخاط معده می‌شود.[۴]

گاسترین به سه شکل دیده می‌شود:

  • گاسترین ۳۴ (گاسترین بزرگ)، حاوی ۳۴ اسید آمینه
  • گاسترین ۱۷ (گاسترین کوچک)، حاوی ۱۷ اسید آمینه
  • گاسترین ۱۴ (گاسترین بسیار کوچک)، حاوی ۱۴ اسید آمینه

ترشح[ویرایش]

گاسترین در پاسخ به برخی محرک‌ها ترشح می‌شود؛ این محرک‌ها عبارتند از:

ترشح گاسترین در پاسخ به برخی عوامل مهار می‌شود؛ این عوامل عبارتند از:

عملکرد[ویرایش]

  • تحریک ترشح اسید معده
  • تحریک رشد مخاط معده
  • تحریک ترشح پپسینوژن
  • افزایش انقباضات معده و تحریک تخلیه معده
  • افزایش ترشحات لوزالمعده و تخلیه کیسه صفرا
  • تاثیر روی اسفنگتر مری

بیماریزایی[ویرایش]

در سندرم زولینگر-الیسون سطح گاسترین سرمی بالاست لذا ترشح پایه اسید معده و ترشح پس از تحریک آن بالاست و اغلب بیماران اولسرپپتیک مقاوم به درمان دارند.

پانویس[ویرایش]

  1. «گاسترین»(فارسی)‎. 
  2. «آزمایش گاسترین»(فارسی)‎. 
  3. «تحریک ترشح اسید»(فارسی)‎. 
  4. «Gastrin, Serum». بازبینی‌شده در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۶. 

منابع[ویرایش]

Gastrina
Control-of-stomach-acid-sec.png
Las células G son visibles a la izquierda y la gastrina está marcada por las dos flecha negras que señalan a ellas.
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos GAST (HGNC: 4164) GAS
Identificadores
externos
Locus Cr. 17 q
Patrón de expresión de ARNm
PBB GE GAST 208138 at tn.png
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
2520 14459
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
P01350 P48757
RefSeq
(ARNm)
NM_000805 NM_010257
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_000796 NP_034387
Ubicación (UCSC)
Cr. 17:
39.87 – 39.87 Mb
Cr. 11:
100.33 – 100.34 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]

La gastrina es una hormona polipeptídica segregada por las glándulas endocrinas del antro del estómago y por las fibras peptidérgicas del nervio vago. Estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno (precursor de la pepsina liberado por células pépticas) que se activa como pepsina al entrar en contacto con el ácido en el estómago. La gastrina llega a los receptores de esta que se hallan en la membrana de las células parietales (C2) de las glándulas fúndicas del estómago, provocando la liberación de HCl. Otros factores liberadores de gastrina son: la distensión de la pared gástrica por alimentos, el pH alcalino de alimentos semidigeridos y la estimulación de receptores RH2 histaminergicos.

La secreción de gastrina es disminuida por fármacos de acción sobre receptores de GRP (BB8), por ejemplo, la pirenzepina. También si la concentración ácida en el estómago aumenta, disminuye la secreción de gastrina. Hay que tener en cuenta que estas células se ven estimuladas por el reflejo vagal mediante GRP, y no por Ach.

Los médicos suelen solicitar la determinación de gastrina en sangre cuando sospechan que existe una hipersecreción. Esta se presenta en la úlcera péptica (aunque en este caso no se suele investigar) y en el síndrome de Zollinger-Ellison, que consta de una ulceración severa en el estómago y en el intestino delgado y episodios de dolor abdominal y diarrea. Este síndrome está ocasionado por un aumento de los niveles sanguíneos de gastrina secretados por tumores llamados gastrinomas, los cuales pueden presentarse de forma única como un tumor benigno en la cabeza del páncreas (50-60 %) o junto a otros tumores de hipófisis y paratiroides en la neoplasia endocrina múltiple I (MEN I).