کپلک جگر گوسفند

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
کپلک جگر گوسفند
کپلک بالغ جگر
طبقه‌بندی علمی
زیررده: دوکامیان
راسته: خاردهانان
تیره: Fasciolidae
سرده: Fasciola
گونه: F. hepatica
نام علمی
Fasciola hepatica
Linnaeus, 1758

کپلک جگر گوسفند یا فاسیولا هپاتیکا انگلی بشکل کرم پهن در رده بادکش‌داران[۱]، شاخه پهن‌کرمان[۲] می‌باشد که کبد پستانداران مختلف از جمله انسان را آلوده می‌نماید. این انگل در تمام جهان پراکنده است و باعث به بار آمدن خسارات اقتصادی در گاو و گوسفند می‌شود.

این انگل معمولا در بافت کبدی و مجاری صفراوی انسان، گاو و گوسفند و سایر حیوانات اهلی یافت می‌شود. در انسان و اسب که از میزبانان غیرمعمول انگل به شمار میروند می‌توان در شش و سایر اندام‌های غیرمعمول نیز آنها را مشاهده نمود.

مورفولوژی فاسیولا هپاتیکا[ویرایش]

این کرم پهن، برگی شکل ( leaf-like)، گوشتی و به ابعاد ۳-۲ سانتی متر طول و ۳/۱ تا ۸/۰ سانتی متنر عرض است. سر کرم باریک و مخروطی شکل و قسمت قدامی پهن و عریض است. در سطح پشتی شکمی پهن است. دو بادکش دهانی و بطنی (acetabulum)دارد و درقسمت قدامی دارای مخروط راسی یا Cephalic cone است. بادکش شکمی سطحی است.کرم به رنگ خاکستری- قهوه ای است. در یک سوم طول کرم روزنه ورودی کانال لورر در فصل تخمگذاری ظاهر می شود. کوتیکول، دارای فلسهای محکم، زبر و ضخیم است و در حفاظت کرم نقش دارد.

دستگاه گوارش انگل[ویرایش]

دهان در بادکش شکمی قرار دارد و اتاق دهانی قیفی است . اندازۀ بادکش دهانی ۱ و شکمی که نزدیک به آن است ۱٫۶ میلیمتر است pharynx، کوتاه، گرد و عضلانی است و مری کوتاه و باریک . روده دوشاخه و روده کور با تعداد زیاد سکوم یا دیورتیکول که در سمت خارجی بسیار منشعب هستند دیده می شود . تغذیه از خون و مواد داخل مجاری صفراوی (تا ۸/۱ میلیلیتر خون در روز) با مکش انجام میگیرد . دفع مواد زائد هم از طریق دهان است .

سیستم تنفسی، عصبی و ترشحی[ویرایش]

تنفس کرم بیهوازی از مسیر گلیکولیز است و سیستم ترشحی شامل سلولهای شعله ای، توبولهای ترشحی، کانالهای ترشحی پشتی و شکمی و کانال ترشحی اصلی و منفذ ترشحی میباشد . سیستم عصبی شامل مرکزی (عقده های مغزی گردآمده بوسیله حلقه عصبی اطراف مری)، سیستم محیطی ( سه طناب طولی پشتی، شکمی و طرفی) و اندامهای حسی بیشتر دور بادکشها است.

چرخه زندگی[ویرایش]

کپلک جگر برای تکمیل چرخه زندگی خود به یک میزبان واسط نیاز دارد تا بصورت غیرجنسی در بدن آن تکثیر یابد. این میزبان واسط گونه‌های مختلف حلزون آب شیرین می‌باشد. گونه‌های مختلف حلزون متعلق به خانواده حلزون‌های برکه‌ای[۳] بعنوان میزبانان واسط طبیعی و آزمایشگاهی این انگل مطرح می‌باشند.در محل‌های تجمع آب در مراتع سرکرهای[۴] کوچک از بدن حلزون خارج شده و خود را شناکنان به گیاهان که در اطراف آب روییده‌اند می‌رسانند و با تشکیل کیست به مرحله متاسرکر[۵] وارد می‌شوند. در این مرحله با خورده شدن علف توسط نشخوارکنندگان یا مصرف سبزی خام توسط انسان متاسرکر وارد بدن می‌شود.

برخورد با pH پایین معده نوزاد نابالغ را تحریک می‌کند تا روند خروج از کیست را آغاز نماید. در دوازدهه انگل از کیست متاسرکر خارج شده و شروع به سوراخ کردن مخاط روده می‌نماید تا به حفره صفاقی برسد. در این مرحله نوزاد انگل که تازه از کیست خارج شده‌است تغذیه نمی‌کند ولی زمانیکه پس از چند روز خود را به بافت پارانشیم کبدی برساند، تغذیه خود را آغاز خواهد کرد. با رسیدن نوزاد نابالغ به بافت کبد مرحله بیماریزایی عفونت آغاز شده و کمخونی و سایر علایم بیماری در حیوانات مبتلا مشاهده می‌گردد.انگل تا شش هفته در بافت کبد به مهاجرت می‌پردازد تا نهایتا به مجاری صفراوی راه پیدا کند تا در آنجا بالغ شده و تخم تولید نماید. هر کرم کبد در هر روز تا ۲۵۰۰۰ عدد تخم نیز می‌گذارد و یک گوسفند حتی در صورت آلودگی خفیف به انگل تا ۵۰۰۰۰۰ تخم در روز در مرتع رها می‌کند.

ایجاد بیماری[ویرایش]

در کشور انگلستان، در بین ماه‌های مارس و دسامبر، کپلک جگر علت شایع ایجاد بیماری در نشخوارکنندگان می‌باشد.آلودگی گاو و گوسفند با بلعیدن مرحله عفونت زای انگل در مراتع مرطوب و پایین‌تر از سطح دریا، آلوده می‌شوند. علایم ناشی از آلودگی به کرم کبدی شامل کمخونی، کاهش وزن و ادم تحت فکی و گاهی اسهال می‌باشد. تشخیص آلودگی کبد به این انگل با مشاهده تخم‌های زرد مایل به قهوه‌ای انگل در مدفوع امکانپذیر می‌باشد.

یکی از پیامدهای آلودگی به این انگل، تخریب بافت کبد بعلت مهاجرتهای نوزاد انگل در بافت کبد و کاهش اکسیزن در این محلها می‌باشد که در نتیجه اسپورهای باکتری کلستریدیوم نوای Clostridium novyi فعال شده و متعاقبا بیماری سیاه[۶] توسط کلستریدیوم نوای نوع Bو یا آنمی همولیتیک با واسطه ایمنی توسط کلستریدیوم نوای نوع D ایجاد می‌گردد.

پاتوژنزیس[ویرایش]

پاتوژنزیس بعنوان یک نتیجه مستقیم فعالیت فلوکها می تواند حاد یا مزمن باشد.فاسیولیازیس حاد یا فساد کبد (Liver rot) در طول مهاجرت پیش از بلوغ در پارانشیم کبد اتفاق می افتد که بمدت ۸ هفته انجام می شود. شدیدترین و وخیم ترین تغییرات در فاسیولیازیس حاد در کبد دیده می شود. کبد متورم می شود و گاهی این حالت بحدی است که کپسول کبد پاره می شود. مواد دفعی کرم بسیار مهم هستند و تولید کم خونی، اسهال و ائوزینوفیلی می کند.فاسیولیازیس مزمن پس از ۱۲ هفته اتفاق می افتد، زمانی که فلوکها به مجاری صفراوی می رسند و از لحاظ جنسی بالغ می گردند . ضایعاتی که در کبد ایجاد می گردد در اثر حرکت کرم بالغ در پارانشیم بافت کبد است که باعث آتروفی و فیبروزه شدن آنها می شوند.در آلودگی شدید ( تا ۲۰۰ کرم در یک کبد) عارضه Liver- rot یا پوسیدگی کبد در طول مهاجرت و پیش از بلوغ در پارانشیم کبد در مدت ۸ هفته ایجاد می شود.علایم اصلی در انسان در فاسیولیازیس مزمن پس از حدود ۱۲ هفته، دردهای شکمی که بیشتر در قسمت راست و بالای شکم است، کبد دردناک، اسهال، استفراغ، سردرد، تبهای نامنظم، افزایش ائوزینوفیلهای خون، کم خونی و تعریق زیاد که به بزرگی کبد و نهایتا یرقان انسدادی ( تورم مجاری صفراوی یا انسداد مکانیکی) منجر می شود.ندرتا ممکن است وارد نسوج غیر معمول مثل پانکراس، ریه، مغز، نخاع و… شده و عوارض مربوط به آن عضو را نشان دهند.نشانه های فاز حادبیماری، تب بالای ۴۰، لکوسیتوز، ائوزینوفیلی بالای ۶۰%، ESR بالا، علائم آلرژی است و نشانه های فاز مزمن، کبد بزرگ و دردناک، یرقان انسدادی، بدلیل التهاب و انسداد مجاری صفراوی، گاهی گرانولوما هم بدیل حضور اکتوپیک انگل اتفاق میافتد . کلفتی مجرا ناشی از واکنش های فیبروتیک است و آنمی نورموسیتیک هم دیده می شود

درمان[ویرایش]

داروی ضد کرم تری کلابندازول [۷] علیه این انگل موثر است و از پلیمریزه شدن توبولین Tubulinبرای تشکیل میکروتوبول‌ها Microtubuls که از اجزای اسکلت بدن انگل می‌باشد، جلوگیری می‌کند. دی هیدروامتین عضلانی نيز موثر است.

منابع[ویرایش]

۱- http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasciola_hepatica&oldid=445130735

۲-Gosling,P.J.(۲۰۰۵).Dictionary of Parasitology. CRC Press Taylor & Francis Group.page:۱۲۴.

  1. Trematoda
  2. Platyhelminthes
  3. lymnaeidae
  4. cercariae
  5. Metacercariae
  6. Black disease
  7. Triclabendazole