کوله‌سیستوکینین

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
فارسیespañol
Cholecystokinin
شاخص‌ها
نماد ژن CCK; MGC117187
External IDs OMIM118440 MGI88297 HomoloGene583 ChEMBL: 1649050 GeneCards: CCK Gene
RNA expression pattern
PBB GE CCK 205827 at tn.png
More reference expression data
اورتولوگ
گونه‌ها انسان موش
آنتره 885 12424
Ensembl ENSG00000187094 ENSMUSG00000032532
یونی‌پرت P06307 P09240
RefSeq (mRNA) NM_000729 NM_031161
RefSeq (protein) NP_000720 NP_112438
موقعیت (UCSC) Chr 3:
42.3 – 42.31 Mb
Chr 9:
121.49 – 121.5 Mb
جستجوی پاب‌مد [۱] [۲]

کوله‌سیستوکینین (به انگلیسی: Cholecystokinin) یک هورمون پپتیدی معدی-روده‌ای است که در دستگاه گوارش تولید و آزاد میشود و به هضم پروتئین و چربی کمک میکند.

تاثیرات گوارشی[ویرایش]

هورمون کوله‌سیستوکینین پس از ترشح کیموس معدی به دوازدهه از سلولهای انترو اندوکرین اپیتلیوم دوازدهه ترشح می‌شود. اسید درون دوازدهه باعث ترشح سکرتین، و مواد حاصل از هضم چربی و پروتئین باعث آزادشدن کوله‌سیستوکینین میشوند. ترشحات پانکراس توسط سیستم خودمختار پاراسمپاتیک (شاخه‌ای ازعصب واگ) که به سلولهای ترشحی ختم می‌گردند و همچنین هورمون سکرتین و هورمون کوله‌سیستوکینین کنترل می‌گردد . CCK موجب ترشح آنزیمهای لوزالمعده به داخل روده میشود.

کوله‌سیستوکینین همچنین موجب آزاد شدن انسولین از سلولهای پانکراس میشود.

تاثیر بر سیری[ویرایش]

وارد کردن کوله‌سیستوکینین به بدن موش‌ها پس از خوردن یک مادهٔ ناآشنا، بیزاری شرطی از طعم آن ماده ایجاد می‌کند. در انسان نیز کوله‌سیستوکینین حالت تهوع ایجاد می‌کند. اما کوله‌سیستوکینین در مقادیری که خیلی کمتر از مقادیر لازم برای ایجاد بیزاری در موش‌ها است، اشتها و خوردن را کم می‌کند و بنابراین می‌توان آنر ا «پپتید سیری»(یا پپتیدی که اشتها را کم می‌کند.) در نظر گرفت.[۱] گزارش شده که میزان کوله‌سیستوکی‌نین ( CCK) (هورمونی که به ایجاد احساس سیری پس از خوردن غذا کمک می‌کند)، در خون افراد مبتلا به پرخوری دوره‌ای کمتر از افراد عادی است[۲]

گیرنده ها[ویرایش]

کوله سیستوکینین یکی از فراوانترین نوروترانسمیترهای پپتیدی است که در مغز یافت میشود. دو نو ع گیرنده متفاوت CCK داریم نوع CCK-A که عمدتاً در سیستم گوارشی است هرچند در برخی مناطق مغز نیز یافت میشود مانند هیپوکامپ. گیرنده نوع دوم که گیرنده نـوع CCK-B نامیده میشود در قسمتهای مختلف سیستم عصبی مرکزی مشاهده میشود.

پانویس[ویرایش]

  1. روان‌شناسی فیزیولوژیک- جان پینل -ویراست چهارم۲۰۰۷- مهرداد فیروزبخت- نشر ویرایش- چاپ اول ۱۳۸۷- ص۴۰۶
  2. پیرکه، Pirke و همکاران، ۱۹۹۴).
Colecistoquinina
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos CCK (HGNC: 1569) MGC117187
Identificadores
externos
Locus Cr. 3 p21
Patrón de expresión de ARNm
PBB GE CCK 205827 at tn.png
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
885 12424
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
P06307 P09240
RefSeq
(ARNm)
NM_000729 NM_031161
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_000720 NP_112438
Ubicación (UCSC)
Cr. 3:
42.3 – 42.31 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]
[editar datos en Wikidata]

La colecistoquinina (CCK o CCK-PZ) o colecistocinina es una hormona producida en el intestino delgado, específicamente en el duodeno y el yeyuno por las células I. También actúa como un supresor del apetito. La evidencia reciente ha sugerido que puede desempeñar un papel importante en la inducción de tolerancia a los opiáceos como la morfina y la heroína, y está relacionado en parte a experiencias de hipersensibilidad al dolor durante el síndrome de abstinencia por opiáceos.[1][2]

Es una hormona polipeptídica secretada por la mucosa intestinal (estimulada por el quimo), que provoca la contracción de la vesícula biliar y la secreción pancreática o pancreocimina (término en desuso). También se libera la colecistoquinina en el sistema nervioso, especialmente en el hipotálamo, donde actúa como neurotransmisor.

Funciones

Su función es la secreción de enzimas del páncreas y de bilis almacenada en la vesícula biliar hacia el duodeno, produciendo que se contraiga, estimulando la relajación y apertura del esfínter de Oddi (canal que conecta el páncreas y el conducto colédoco con el duodeno). Ésta participa en la regulación hormonal o endocrina de la digestión en la cual también participan otras hormonas como la gastrina y la secretina.

Es producida por las células I del duodeno, bajo estímulos como ácidos grasos y aminoácidos, ocasiona el retardo del vaciamiento gástrico, y la contracción de la vesícula biliar para que ésta se contraiga y vierta la bilis para iniciar con la absorción de las grasas (formación de micelas). Al pasar el quimo por el duodeno cesa el estímulo.

La apelina estimula su secreción.

Además, es responsable de la somnolencia postprandial, que ayuda a evitar la hipotensión después de las comidas.

Referencias

  1. Kissin I, Bright CA, Bradley EL (2000). «Acute tolerance to continuously infused alfentanil: the role of cholecystokinin and N-methyl-D-aspartate-nitric oxide systems». Anesth. Analg. 91 (1): 110-6. PMID 10866896. doi:10.1097/00000539-200007000-00021. 
  2. Fukazawa Y, Maeda T, Kiguchi N, Tohya K, Kimura M, Kishioka S (2007). «Activation of spinal cholecystokinin and neurokinin-1 receptors is associated with the attenuation of intrathecal morphine analgesia following electroacupuncture stimulation in rats». J. Pharmacol. Sci. 104 (2): 159-66. PMID 17558184. doi:10.1254/jphs.FP0070475. 

Enlaces externos