پسوریازیس

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
فارسی English
پسوریازیس
یک فرد که دارای پسوریازیس در ناحیه دست‌ها و پشت کمر می‌باشد.
آی‌سی‌دی-۱۰ L40
آی‌سی‌دی-۹ 696
اُمیم 177900
دادگان بیماری‌ها ۱۰۸۹۵
مدلاین پلاس 000434
ای‌مدیسین emerg/489
سمپ D011565

پسوریازیس (به فرانسوی: Psoriasis) (ریشهٔ لغت پسوریازیس از یک کلمهٔ یونانی به معنای خارش است[۱]صدفک[۲] یا داءالصدف بیماری پوستی مزمن خودایمنی است. این بیماری هنگامی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بدن سیگنال‌های اشتباهی می‌فرستد. این سیگنال‌ها باعث افزایش سرعت چرخهٔ رشد سلول‌های پوست می‌شود؛ یعنی افزایش بیش از حد سلول‌های پوستی از میزان ریختن آن‌ها. پسوریازیس مسری نیست.[۳]

پنج نوع اصلی پسوریازیس، پلاک، خال‌خال، معکوس، پوسچرلر و اریترودرمیک می‌باشد. شایع‌ترین آن پسوریازیس پلاک مانند است که با ناحیه‌هایی قرمز رنگ با پوششی نقره‌ای و سفید از سلول‌های مردهٔ پوست مشخص می‌شود. پسوریازیس در هر نقطه‌ای از بدن مانند زانو، آرنج، پوست سر و کف دست و پا می‌تواند مشاهده شود و با سایر شرایط جسمی جدی مانند دیابت، بیماری‌های قلبی و افسردگی در ارتباط است.[۴] حدود ۳۰ درصد از افراد مبتلا به پسوریازیس به ورم مفاصل پسوریاتیک مبتلا می‌شوند.[۳]

به نظر می‌رسد که پسوریازیس یک بیماری ژنتیکی است[۵] و محرک‌های آن استرس، صدمه به پوست، برخی داروها و عفونت می‌باشد.[۶]

پسوریازیس اغلب در سنین جوانی شروع می‌شود، اما می‌تواند در هر سنی از دوران نوزادی تا سنین کهولت شروع شود. هم زنان و هم مردان تقریباً به یک نسبت به این بیماری مبتلا می‌شوند.[۷]

در حال حاضر این بیماری درمان قطعی ندارد، اما داروهای بسیاری وجود دارند که با استفاده از آنها، پسوریازیس کنترل می‌شود.[۷] انواع روش‌های کنترل پسوریازیس عبارتند از: درمان‌های موضعی، نور درمانی، داروهای سیستمیک، بیولوژیک، درمان‌های جدید خوراکی و مکمل و جایگزین.[۸]

پسوریازیس اگر چه آزار دهنده است ولی در صورت درمان مناسب و رعایت دستورهای پزشکی، می‌توان با آن کنار آمد و بیماری را کنترل کرد.[۹]

بیش از ۱۲۵ میلیون نفر از مردم جهان پسوریازیس دارند و ۲۹ اکتبر (۷ آبان) روز جهانی پسوریازیس می‌باشد.[۱۰]

پسوریازیس از شایع‌ترین بیماری‌های خود ایمنی در ایالات متحدهٔ آمریکا می‌باشد به‌طوری که حدود ۷٫۵ میلیون آمریکایی پسوریازیس دارند.[۳]

بیماری‌زایی[ویرایش]

پسوریازیس یک بیماری مرتبط با سیستم ایمنی بدن است. در طی این بیماری سیستم ایمنی با ارسال سیگنال‌های معیوب موجب تسریع رشد سلول‌های پوست می‌شود. در واقع در حالت عادی سلول‌های پوست بطور دائم از لایه‌های زیرین به طرف سطح حرکت کرده، در آنجا هسته‌های خود را از دست داده و بصورت پوسته‌های مرده از بدن دفع می‌شوند. این روند بطور معمول حدود یک ماه به طول می‌انجامد، اما در جریان پسوریازیس، چرخهٔ حیات سلول‌های پوست بر اثر همان اشکالات سیستم ایمنی، سرعت یافته، در نتیجه چندین لایه سلول مرده در سطح پوست تجمع پیدا می‌کنند که همان پوسته‌های پسوریازیس را تشکیل می‌دهند.[۷]

علائم[ویرایش]

علائم پسوریازیس می‌تواند بین افراد مختلف، متفاوت باشد و شامل یک یا چند از نشانه‌های زیر شود:

  • تکه‌های قرمز روی پوست که با فلس‌های نقره‌ای پوشیده شده است.
  • نقاط کوچک پوسته پوسته شده (معمولا در کودکان دیده می‌شود).
  • پوست خشک و ترک خورده که ممکن است خونریزی هم بکند.
  • خارش و سوزش در نقاطی از پوست.
  • ناخن ضخیم، سوراخ شده و یا برآمده.
  • مفاصل متورم و سفت شده.[۱۱]

تشخیص[ویرایش]

پسوریازیس اغلب با معاینه بالینی تشخیص داده می‌شود و هیچ تست خونی برای تشخیص آن وجود ندارد، هر چند گاهی اوقات انجام برخی آزمایش‌ها برای یافتن علل شعله‌ورکنندهٔ آن ضروری است. در هر حال در موارد مشکوک، می‌توان از بیوپسی پوست استفاده کرد. در این روش پزشک با بریدن تکهٔ کوچکی از پوست و بررسی آن زیر میکروسکوپ، بیماری را تشخیص می‌دهد.[۷] پسوریازیس ممکن است با اگزما یا درماتیت اشتباه گرفته شود.

انواع پسوریازیس[ویرایش]

پسوریازیس به شکل‌های مختلف با ویژگی‌های متمایز به نظر می‌رسد. به طور معمول، یک فرد تنها یک نوع از پسوریازیس را در یک زمان دارد. به طور کلی، یک نوع از این ضایعات پاک خواهد شد و نوع دیگری از پسوریازیس در پاسخ به محرک به وجود می‌آید.

پسوریازیس پلاکی[ویرایش]

پلاک پسوریازیس، یک مرکز نقره‌ای احاطه شده توسط یک مرز قرمز می‌باشد.
بازوی فردی که با پسوریازیس پلاکی پوشش داده شده است.

پسوریازیس پلاکی (Plaque Psoriasis) (پسوریازیس والگاریس) رایج ترین شکل از بیماری است و به صورت تکه‌های برآمده و قرمز پوشش داده شده با یک لایهٔ سفید نقره‌ای از سلول‌های پوست مرده به نظر می‌رسد. این تکه و یا پلاک اغلب در پوست سر، زانو، آرنج و کمر ظاهر می‌شود. آنها اغلب خارش‌دار و دردناک هستند، و می‌توانند خونریزی کنند.

خال‌خال[ویرایش]

نوشتار اصلی: پسوریازیس خال‌خال

پسوریازیس خال‌خال (Guttate) یک شکل از پسوریازیس است که اغلب در دوران کودکی یا جوانی شروع می‌شود. این رایج ترین نوع پسوریازیس، پس از پلاک‌های پسوریازیسی است. آن برای ۱۰ درصد از افرادی است که به پسوریازیس مبتلا می‌شوند.

معکوس[ویرایش]

نوشتار اصلی: پسوریازیس معکوس

پسوریازیس معکوس (Inverse) (همچنین به عنوان پسوریازیس intertriginous شناخته می‌شود) به صورت ضایعات قرمز در روی بدن است. ممکن است صاف و براق به نظر برسد. بسیاری از مردم از نوع دیگری از پسوریازیس در جای دیگر در بدن در همان زمان مبتلا هستند.

چرک‌دانه‌ای[ویرایش]

پسوریازیس پوسچرلر (Pustular) که با جوشهای چرکی سفید (تاول چرک غیر عفونی) احاطه شده توسط پوست قرمز به نظر می‌رسد. چرک متشکل از سلول‌های سفید خون است. این یک عفونت نیست، و مسری نمی‌باشد.

اریترودرمیک[ویرایش]

پسوریازیس اریترودرمیک (Erythrodermic) به صورت خاص شکل التهابی پسوریازیس است که اغلب بر بیشتر سطح بدن تاثیر می‌گذارد. این ممکن است که در ارتباط با پسوریازیس پوسچولر von Zumbusch رخ می‌دهد. این یک نوع نادر از پسوریازیس است و یک بار یا بیشتر در طول عمر ۳ درصد از افرادی که پسوریازیس دارند رخ می‌دهد. به طور کلی در افرادی که پلاک پسوریازیس ناپایدار به نظر می‌رسد. این به این معنی است که ضایعات به وضوح تعریف نشده است. گستردگی، قرمزی آتشین و لایه برداری از پوست مشخصهٔ این فرم از پسوریازیس است. خارش شدید و درد اغلب با آن همراه است.

توجه: افراد با داشتن یک شعله‌ور شدن پسوریازیس اریترودرمیک باید فوراً به دکتر مراجعه کنند، این شکل از پسوریازیس می‌تواند تهدید کنندهٔ زندگی باشد.[۱۲]

مکان‌های خاص[ویرایش]

پسوریازیس می‌تواند در هر نقطه‌ای از بدن مانند بر روی پلک، گوش، دهان و لب‌ها، چین‌های پوست، دست و پا، و ناخن خود را نشان دهد. پوست در هر یک از این سایت‌ها متفاوت است و نیاز به درمان متفاوت دارد. علاوه بر این، پسوریازیس می‌تواند به طور گسترده‌ای در میان افراد و در پاسخ به درمان متفاوت باشد. نور درمانی یا درمان‌های موضعی اغلب زمانی که پسوریازیس به یک بخش خاص از بدن محدود است استفاده می‌شود. با این حال، پزشکان ممکن است داروهای خوراکی یا تزریقی را تجویز کنند اگر پسوریازیس تا حد زیادی کیفیت زندگی یک شخص را تحت تاثیر قرار داده باشد. درمان‌های موثر در دسترس هستند، بدون توجه به جایی که خود پسوریازیس قرار گرفته است.

پوست سر[ویرایش]

پسوریازیس پوست سر می‌تواند بسیار ملایم، خفیف، با پوسته پوسته شدن کم باشد. همچنین می‌تواند بسیار شدید با ضخامت و پوست سر پوشیده شده از پلاک باشد. پسوریازیس می‌تواند فراتر از خط مو بر روی پیشانی، پشت گردن و اطراف گوش‌ها گسترش یابد. سایر اختلالات پوستی مانند درماتیت سبوره‌ای، ممکن است مشابه پسوریازیس پوست سر باشد.[۱۳]

درمان پسوریازیس پوست سر بستگی به شدت بیماری، بلندی موها و طرز زندگی بیمار دارد. طیف گسترده‏‌ای از شامپوها، روغن‌‏ها، محلول‌‏ها و اسپری‌‏ها برای این منظور تهیه شده است که اکثراً محتوی کورتون یا قطران زغال‌سنگ هستند. بیمار باید از شستشوی زیاد سر با شامپو و خراشیدن پوست سر خودداری کند.[۹]

صورت[ویرایش]

پسوریازیس صورت اغلب بر ابرو، پوست بین بینی و لب بالا، پیشانی بالا و خط مو تاثیر می‌گذارد. شما ممکن است به یک بیوپسی برای تایید آن که پسوریازیس است یا نه نیاز داشته باشید.

کف دست و پا[ویرایش]

پسوریازیس کف دست

درمان در عود پسوریازیس حاد در دست‌ها و پاها به سرعت و با دقت مهم است. در برخی موارد، ترک خوردگی، تاول و تورم همراه با عود آن است.

ناخن[ویرایش]

تغییرات ناخن در تا ۵۰ درصد از افراد مبتلا به پسوریازیس و حداقل ۸۰ درصد از افراد مبتلا به ورم مفاصل پسوریاتیک رخ می‌دهد.[۱۴]

پسوریازیس می‌تواند باعث سوراخ شدن و یا غیرعادی شدن ناخن‌ها (رشد بیش از حد، رفتن رنگ ناخن و حتی اونیکولیز یعنی جدا شدن ناخن از بستر) بشود.[۱۱]

پسوریازیس تناسلی[ویرایش]

رایج ترین نوع پسوریازیس در منطقهٔ تناسلی پسوریازیس معکوس است. مناطق مختلف ناحیهٔ تناسلی می‌تواند توسط پسوریازیس تحت تاثیر قرار بگیرد.

پوست‌های چین‌دار[ویرایش]

پسوریازیس معکوس می‌تواند در پوست‌های چیندار مانند زیر بغل و زیر سینه رخ دهد. این شکل از پسوریازیس اغلب با مالش و عرق کردن تحریک می‌شود.[۱۴]

علل[ویرایش]

علت پسوریازیس به طور کامل درک نشده است، اما تعدادی نظریه وجود دارد.[۱۵]

ژنتیک[ویرایش]

تصور می‌شود که پسوریازیس یک بیماری ژنتیکی است، هر چند محققان دقیقاً نمی‌دانند که چگونه پسوریازیس از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود. الگوی وراثت احتمالاً شامل چندین ژن یا ترکیبی از بسیاری از ژن‌ها است.

در حدود یک سوم از افراد مبتلا به پسوریازیس گزارش سابقهٔ خانوادگی این بیماری را داشته‌اند. اگر یکی از والدین پسوریازیس داشته باشد، کودک به احتمال ۱۰ درصد به پسوریازیس مبتلا می‌شود. اگر هر دو پدر و مادر پسوریازیس داشته باشند، یک کودک به احتمال حدود ۵۰ درصد به این بیماری مبتلا می‌شود.

مطالعات از دوقلوهای همسان مبتلا به پسوریازیس نشان می‌دهد که پسوریازیس حداقل تا حدی ژنتیکی است. اما این مطالعات نیز تقویت پیچیدگی پسوریازیس را به همراه داشته است. در حدود یک سوم از دوقلوهای همسان که در آنها پسوریازیس وجود داشته است، تنها یکی از دوقلوها بیماری را داشته و این نشان می‌دهد که عوامل زیست محیطی یا محرک در ابتلا به پسوریازیس نقش بازی می‌کنند. این نظریه وجود دارد که پسوریازیس از ترکیبی از ژن‌ها و نیروهای خارجی باعث می‌شود. هنگامی که ژن‌های مسئول برای پسوریازیس کشف شوند، الگوی وراثت ممکن است بهتر درک شود.[۵]

محرک‌ها[ویرایش]

دانشمندان معتقدند که دست کم ۱۰ درصد از جمعیت عمومی یک یا بیشتر، از ژن‌هایی که باعث ایجاد یک زمینه به پسوریازیس می‌شود را به ارث می‌برند. با این حال، تنها ۲ الی ۳ درصد از جمعیت دارای این بیماری است. محققان بر این باورند که یک فرد برای ابتلا به پسوریازیس، باید ترکیبی از ژن‌هایی که باعث پسوریازیس می‌شود را داشته و در برابر عوامل خارجی خاص شناخته شده به عنوان «محرک» قرار گرفته باشد.

محرک پسوریازیس جهانی نیست. چه بسا ممکن است آنچه باعث پسوریازیس یک نفر می‌شود، بر دیگری تاثیر نمی‌گذارد. محرک‌های ایجاد پسوریازیس عبارتند از: استرس، صدمه به پوست، برخی داروها و عفونت.

استرس[ویرایش]

استرس می‌تواند باعث شروع پسوریازیس برای اولین بار و یا تشدید پسوریازیس موجود شود. آرامش و کاهش استرس ممکن است به پیشگیری از استرس حاصل از تأثیر پسوریازیس کمک کند.

صدمه به پوست[ویرایش]

پسوریازیس می‌تواند در مناطقی از پوست که آسیب دیده یا دچار آسیب‌های روانی شده‌اند به نظر برسد. این پدیدهٔ کوبنر نامیده می‌شود. واکسیناسیون، آفتاب سوختگی و خش همه می‌توانند موجب راه‌اندازی پاسخ کوبنر شوند. پاسخ کوبنر می‌تواند درمان شود اگر به موقع عمل کنید.

داروها[ویرایش]

برخی داروها با تحریک پسوریازیس در ارتباط هستند، از جمله:

لیتیم: مورد استفاده برای درمان افسردگی، جنون و سایر اختلالات روانی می‌باشد. لیتیوم باعث تشدید پسوریازیس در حدود نیمی از افراد مبتلا به پسوریازیس که آن را مصرف می‌کنند می‌شود.

داروهای ضد مالاریا: Plaquenil، کیناکرین، کلروکین و هیدروکسی کلروکین ممکن است باعث شعله‌ور شدن پسوریازیس شوند، معمولا ۲ تا ۳ هفته پس از مصرف دارو پسوریازیس گرفته شده است. هیدروکسی کلروکین کمترین میزان بروز عوارض جانبی را دارد.

پروپرانولول: این درمان فشار خون بالا باعث بدتر شدن پسوریازیس در حدود ۲۵ تا ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به پسوریازیس که آن را استفاده کرده‌اند شده است. معلوم نیست که تمام داروهای فشار خون بالا (مسدود کنندهٔ بتا) باعث بدتر شدن پسوریازیس شوند، اما ممکن است که بالقوه توان آنرا داشته باشند.

کویندین: این داروی قلب گزارش شده است که باعث بدتر شدن برخی از موارد پسوریازیس شده است.

ایندومتاسین: این یک داروی ضد التهابی غیر استروئیدی برای درمان آرتریت است. این دارو برخی از موارد پسوریازیس را بدتر کرده است. سایر ضد التهاب‌ها معمولاً می‌تواند جایگزین شود. اثرات منفی دارو معمولاً کم است هنگامی که آن را به درستی استفاده کرده باشید. در هر حال عوارض جانبی آن معمولاً با منافع آن در ورم مفاصل پسوریاتیک همراه است.

عفونت[ویرایش]

هر چیزی که می‌تواند سیستم ایمنی بدن را تحت تاثیر قرار دهد به پسوریازیس تاثیر می‌گذارد. به طور خاص، عفونت استرپتوکوک (گلو درد) با پسوریازیس خالدار همراه است. گلو درد اغلب با شروع اولین پسوریازیس خالدار در کودکان همراه است. شما ممکن است شعله‌ور شدن پسوریازیس بعد از یک گوش درد، برونشیت، التهاب لوزه‌ها و یا عفونت‌های تنفسی را بیش از حد تجربه کنید.

این غیر معمول نیست برای اینکه کسی به یک شعله‌ور شدن پسوریازیس بدون علائم گلو درد دچار شود. صحبت با دکتر در مورد گرفتن تست گلو درد در صورت شعله‌ور شدن پسوریازیس لازم است.

سایر محرک‌ها

اگر چه از نظر علمی اثبات نشده، برخی از افراد مبتلا به پسوریازیس گمان می‌برند که آلرژی، رژیم غذایی و آب و هوا باعث پسوریازیس است. عفونت استرپتوکوکی به عنوان محرک پسوریازیس خالدار شناخته شده است.[۶]

مکانیزم[ویرایش]

تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمی بیان filaggrin-2 در ضایعات پوستی پسوریازیس و درماتیت آتوپیک.

پسوریازیس با یک رشد غیر طبیعی بیش از حد و سریع مشخص لایهٔ اپیدرمی پوست همراه است. تولید غیر طبیعی سلول‌های پوستی (به خصوص در زمان ترمیم زخم) و بیش از حد بودن سلول‌های پوست دنباله‌ای از حوادث آسیب شناختی در پسوریازیس می‌باشد. در پسوریازیس سلول‌های پوست هر ۵–۳ روز به جای معمول ۳۰–۲۸ روز جایگزین می‌شوند. این تغییرات از بلوغ زودرس کراتینوسیت ناشی از آبشار التهابی در درم شامل سلول‌های دندریتیک، ماکروفاژها، و لنفوسیت‌های تی (سه زیرگروه از سلول‌های سفید خون) بوجود می‌آیند. این سلول‌های ایمنی از حرکت درم به اپیدرم و ترشح سیگنال‌های شیمیایی التهابی (سایتوکاین) مانند عامل نکروز توموری آلفا، اینترلوکین ۱β، اینترلوکین ۶ و اینترلوکین ۲۲ بوجود می‌آیند. این ترشح سیگنال‌های التهابی هستند که سلولهای کراتینوسیت را به تکثیر تحریک می‌کنند. این یک فرضیه است که پسوریازیس شامل نقص در سلول‌های T تنظیمی، و در سایتوکین نظارتی اینترلوکین ۱۰ می‌باشد.

جهش ژن پروتئین‌های درگیر در توانایی پوست به عنوان یک مانع در نشانگر حساسیت برای توسعه پسوریازیس شناخته شده است.

DNA یک محرک التهابی در بیماری پسوریازیس است و تحریک گیرنده‌های روی سلول‌های دندریتیک خاص، که به نوبهٔ خود تولید سایتوکین اینترفرون α می‌کند. در پاسخ به این پیامهای شیمیایی از سلولهای دندریتیک و سلول‌های T، همچنین سلولهای کراتینوسیت سیتوکین‌هایی را ترشح می‌کنند به عنوان اینترلوکین ۱، اینترلوکین ۶ و فاکتور نکروز توموری-α، که به سیگنال سلول‌های التهابی در پایین دست می‌رسند و تحریک التهاب اضافی می‌کنند.

سلول‌های دندریتیک پل دستگاه ایمنی ذاتی و دستگاه ایمنی تطبیقی بدن است. آنها در ضایعات پسوریازیس افزایش می‌یابند و موجب تکثیر سلول‌های T و سلول‌های نوع ۱ کمک کنندهٔ T (سلولهای Th1) می‌شوند. ایمونوتراپی هدفمند و همچنین پسورالن و فرابنفش (PUVA) درمانی می‌تواند تعداد سلول‌های دندریتیک را کاهش دهد و به نفع یک لنفوسیت تی کمک‌کننده در الگوی ترشح سیتوکین بیش از یک پروفایل سیتوکین سلول وابسته به Th1/Th17 عمل کند. سلول‌های T پسوریاتیک از درم به اپیدرم حرکت می‌کنند و اینترفرون γ و اینترلوکین ۱۷ ترشح می‌کنند. اینترلوکین ۲۳ به القاء تولید اینترلوکین ۱۷ و اینترلوکین ۲۲ شناخته شده است. آثار اینترلوکین ۲۲ در ترکیب با اینترلوکین ۱۷ برای وادار کراتینوسیت به ترشح سایتوکاین نوتروفیل-جذب عمل می‌کند.[۱۵]

طبقه‌بندی[ویرایش]

ریخت‌شناسی[ویرایش]

نوع پسوریازیس کد ICD-10
پسوریازیس ولگاریس L40.0
پسوریازیس پوسچولر منتشر L40.1
زنجیره اکردرمایتس L40.2
plantaris و Pustulosis palmaris L40.3
پسوریازیس خال‌خال L40.4
ورم مفاصل پسوریاتیک L40.50
اسپوندیلیت پسوریاتیک L40.53
پسوریازیس معکوس L40.8

پسوریازیس به عنوان یک اختلال پاپولواسکواموس طبقه‌بندی شده و معمولا بیشتر به دسته‌های مختلف بر اساس ویژگی‌های بافت تقسیم می‌شود. انواع آن شامل پلاک، پوسچرلر، خال‌خال، و پسوریازیس خمشی می‌باشد. هر فرم دارای یک کد ICD-10 اختصاص داده شده به آن است. پسوریازیس همچنین می‌تواند به انواع غیرپوسچرلر و پوسچرلر طبقه‌بندی شود.

پاتوژنز[ویرایش]

یکی دیگر از طرح‌های طبقه‌بندی عوامل ژنتیکی و جمعیت شناختی را در نظر می‌گیرد. نوع ۱ دارای سابقهٔ خانوادگی مثبت، قبل از سن ۴۰ سالگی شروع می‌شود، و با وجود پادگن گلبول سفید انسانی، HLA-Cw6 همراه است. در مقابل، نوع ۲ سابقهٔ خانوادگی را نشان نمی‌دهد، قبل از سن ۴۰ سالگی شروع می‌شود و با HLA-Cw6 همراه نیست. نوع ۱ برای حدود ۷۵٪ از افراد مبتلا به پسوریازیس اتفاق می‌افتد.

طبقه‌بندی پسوریازیس به عنوان یک بیماری خود ایمنی بحث قابل توجهی را برانگیخته است. محققان توصیف متفاوت از پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک مطرح کرده‌اند. برخی از نویسندگان آنها را به عنوان بیماری‌های خود ایمنی طبقه‌بندی کرده‌اند در حالی که دیگران آنها را از بیماری‌های خود ایمنی متمایز و از آن به عنوان بیماری‌های التهابی با واسطه ایمنی یاد می‌کنند.

شدت[ویرایش]

توزیع شدت

اتفاق نظری در مورد چگونگی طبقه‌بندی شدت پسوریازیس وجود دارد. پسوریازیس خفیف به عنوان یک درصد از سطح بدن (BSA≤۱۰) تعریف شده است، شاخص شدت منطقه پسوریازیس (PASI) نمرهٔ ≤ ۱۰، و شاخص کیفیت زندگی پوست (DLQI) نمرهٔ ≤ ۱۰. پسوریازیس متوسط ​​تا شدید توسط همان گروه به عنوان (BSA>۱۰) یا نمرهٔ (PASI>۱۰) و نمرهٔ (DLQI>۱۰) تعریف شده است. DLQI یک ابزار با ۱۰ سوال برای اندازه‌گیری تأثیر بیماری‌های مختلف پوستی در عملکرد روزانه است. محدودهٔ نمرهٔ DLQI از ۰ (حداقل اختلال) تا ۳۰ (حداکثر اختلال) و با هر پاسخ ۳–۰ نمره اختصاص داده می‌شود. نمرات بالاتر نشان دهندهٔ اختلال اجتماعی یا شغلی بیشتر است.

شاخص شدت منطقهٔ پسوریازیس (PASI) از ابزاری است که به طور گسترده برای اندازه‌گیری پسوریازیس استفاده می‌شود. PASI ارزیابی شدت ضایعات و منطقهٔ تحت تأثیر و ترکیب این دو عامل به یک نمره تک از ۰ (بدون بیماری) تا ۷۲ (حداکثر بیماری) می‌باشد. با این وجود، PASI می‌تواند بیش از حد سنگین برای استفاده خارج از پژوهش باشد که به تلاش برای ساده کردن شاخص برای استفادهٔ بالینی منجر شده است.[۱۵]

درمان[ویرایش]

نمودار شماتیک از درمان پسوریازیس

در حال حاضر این بیماری درمان قطعی ندارد، اما داروهای بسیاری وجود دارند که با استفاده از آنها، بیماری پسوریازیس کنترل می‌شود. با توجه به متفاوت بودن پسوریازیس در افراد مختلف، روش درمان در هر فرد بسته به سن، جنس، شغل، وسعت بیماری و بسیاری از عوامل دیگر متفاوت خواهد بود.[۷]

در درمان پسوریازیس مدیریت و کنترل بیماری اهمیت دارد. صحبت با دکتر برای پیدا کردن یک درمان برای کاهش یا حذف نشانه‌های پسوریازیس لازم است. یک درمان برای یک فرد مبتلا به پسوریازیس ممکن است برای دیگری کار نکند؛ بنابراین مهم است که گزینه‌های درمانی مختلف را بدانید و سعی در پیدا کردن روش مناسب برای درمان پسوریازیس خود داشته باشید.

انواع روش‌های درمانی عبارتند از: درمان‌های موضعی، نور درمانی، داروهای سیستمیک، بیولوژیک، درمان‌های جدید خوراکی و مکمل و جایگزین.[۸]

درمان‌های موضعی[ویرایش]

درمان‌های موضعی با تماس به پوست استفاده می‌شوند و معمولا اولین درمان است که امتحان می‌کنید، زمانی که با پسوریازیس تشخیص داده می‌شوید. درمان‌های موضعی را می‌توان بدون نسخه و یا با نسخهٔ پزشک خریداری کرد.[۸]

کورتیکواستروئیدهای موضعی معمولاً شایعترین درمانی است که برای پسوریازیس استفاده شده، باعث کم شدن التهاب و تحریک پذیری پوست می‌شود. خیلی از اوقات پزشک ترکیبی از یک داروی از بین برندهٔ لایهٔ شاخی (کراتولیتیک) مانند اسید سالیسیلیک و استیروئید موضعی را برای شما تجویز می‌کند. نکتهٔ مهم در مصرف کورتیکوستیروئیدهای موضعی آن است که غالباً پس از مدتی، دیگر آن پاسخ مطلوب ابتدایی حاصل نمی‌شود، ضمن آنکه خطر نازک شدن پوست در اثر مصرف این داروها نیز وجود دارد؛ بنابراین انتخاب دقیق نوع استیروئید موضعی و مصرف درست آن می‌تواند باعث کم شدن این اثرات ناخواسته شود.

علاوه بر کورتیکواستروئیدهای موضعی و داروهای کراتولیتیک داروهای قدیمی‌تری چون قطران زغال‌سنگ و دیترانول نیز از مدت‌ها قبل در درمان پسوریازیس بکار رفته و با اثرات قابل قبولی همراه بوده است. همچنین استفاده از ترکیبات موضعی ویتامین د مانند کلسی پوتریول نیز در درمان این بیماری با نتایج خوبی همراه بوده است.[۷]

دیگر محصولات که شامل موادی مانند آلوئه ورا، جوجوبا، پیریتیون روی و کپسایسین هستند، برای مرطوب کردن، تسکین دادن، کاهش مقیاس پوسته‌ها و یا تسکین خارش استفاده می‌شود.[۱۶]

در پسوریازیس پوست سر کوتاه کردن یا تراشیدن مو باعث تأثیر بیشتر درمان‌های موضعی می‌شود.

نور درمانی[ویرایش]

نور درمانی، شامل تاباندن نور ماوراء بنفش به پوست به صورت منظم و تحت نظارت پزشکی است. درمان در کلینیک پوست یا در خانه با دستگاه فتوتراپی انجام می‌شود.[۸]

بسیاری از اوقات هنگامی که صحبت از درمان با اشعه می‌شود، بیمار آن را با رادیو تراپی یا پرتو درمانی یکسان تصور می‌کند، در حالیکه غالباً منظور از درمان با اشعه در پسوریازیس در واقع درمان با طول موج‌های خاصی از نور می‌باشد. درواقع در این روش که از قدیمی ترین روش‌های درمانی در بیماری‌های جلدی می‌باشد، بیمار پس از مصرف دارویی به نام پسورالن (P)، که از عصارهٔ گیاهان خانوادهٔ هویج بدست می‌آید، در برابر اشعهٔ ماوراء بنفش (UVA) قرار می‌گیرد. از همین روست که به این روش درمانی، PUVA درمانی گفته می‌شود. هرچند PUVA درمانی نیز عاری از عارضه نمی‌باشد، اما در کل روش بسیار مؤثری در درمان پسوریازیس‌های وسیع و مقاوم بوده و معمولاً تا ماه‌ها تأثیر آن پایدار باقی می‌ماند. امروزه علاوه بر PUVA از طیف‌های اختصاصی‌تری از ماوراء بنفش همچون UVB نیز در درمان پسوریازیس استفاده می‌شود. این روش‌های درمانی غالباً در بخش‌های پوست بیمارستان‌ها، مراکز تخصصی پوست و گاهی نیز در مطب پزشکان و یا با استفاده از نور خورشید انجام می‌شود.[۷]

داروهای سیستمیک[ویرایش]

داروهای سیستمیک داروهای تجویزی است که به صورت خوراکی یا تزریقی می‌باشد و در سراسر بدن کار می‌کند. آنها معمولا برای افراد با پسوریازیس متوسط ​​تا شدید و ورم مفاصل پسوریاتیک استفاده می‌شوند.[۸]

معمولاً متوترکسات اولین دارویی است که برای این منظور بکار می‌رود. این دارو که در سال ۱۹۵۱ برای اولین بار در درمان پسوریازیس مصرف شد تکثیر سلول‌های پوست را کم کرده و غالباً بخوبی بیماری را کنترل می‌کند. متوترکسات می‌تواند هم بصورت خوراکی و هم تزریقی مصرف شود و غالباً پس از چند هفته اثر آن ظاهر می‌شود.

همچنین مشتقات ویتامین آ که به رتینوئیدها معروف هستند مانند اسی‌ترتین با کاستن تکثیر سلول‌های پوست، باعث بهبودی پسوریازیس می‌شوند. از داروهای دیگر می‌توان به سیکلوسپورین و هیدروکسی اوره اشاره کرد. طبیعی است که تمام این داروها با نظر پزشک تجویز شده و برای اطمینان از بی‌عارضه بودن آنها، انجام آزمایش‌های پایه و دوره‌ای ضروری است.

در هر حال، آنچه در مورد داروهای سیستمیک در پسوریازیس بسیار اهمیت دارد، این است که بجز موارد استثنایی، نباید از کورتیکواستروئیدهای خوراکی یا تزریقی در این بیماری استفاده شود. مصرف این داروها، اگرچه ممکن است باعث بهبودی ظاهری اولیه شوند، ولی متعاقباً علاوه بر اثرات سوء متعددی که دارند، باعث شعله‌ور شدن بیماری یا تبدیل شدن آن به اشکال خطیرتر را دارند.

نکتهٔ دیگری که بسیار اهمیت دارد، این است که هنگامی که یک خانم مبتلا به پسوریازیس در سنین باروری تحت درمان با داروهای سیستمیک قرار می‌گیرد، باید بدقت از نظر پیشگیری از بارداری توجیه شود. در مورد برخی از این داروها حتی تا ماهها پس از قطع دارو نیز بارداری می‌تواند خطراتی برای جنین در پی داشته باشد.[۷]

داروهای بیولوژیک[ویرایش]

داروهای بیولوژیک معمولاً برای پسوریازیس متوسط ​​تا شدید و ورم مفاصل پسوریاتیک که به درمان‌های دیگر پاسخ نمی‌دهد تجویز می‌شوند. آنها توسط تزریق یا داخل وریدی (IV) وارد بدن می‌شوند.[۸]

با شناخت بهتری که از چگونگی ایجاد شدن بیماری پسوریازیس طی سال‌های اخیر حاصل شده است و با عنایت به این نکته که سیستم ایمنی نقش مهمی در ایجاد شدن بیماری دارد، طی چند سال گذشته طیف جدیدی از داروها غالباً به روش زیست‌فناوری (بیوتکنولوژی) ساخته شده‌اند که قادرند با تصحیح اختلالات حاصل شده از پسوریازیس، بیماری را بهبود بخشند. این داروها که غالباً به داروهای «بیولوژیک» معروفند، گاهی اوقات با نتایج بسیار درخشانی همراه هستند اما نکتهٔ مهم در مورد آنها قیمت بسیار بالای آنهاست و از این رو فعلاً فقط در موارد بسیار شدید بیماری مصرف می‌شوند.[۷]

مسدودکنندهٔ عامل نکروز توموری آلفا (TNF آلفا)

تصاویر یک بیمار مبتلا به پسوریازیس (و ورم مفاصل پسوریاتیک) در ابتدا و ۸ هفته پس از شروع درمان با اینفیلیکسیماب.

Cimzia (ستولیزوماب پگول)، Enbrel و Altebrel (اتانرسپت)، Humira (ادالیموماب)، Remicade (اینفیلیکسیماب) و Simponi (گولیموماب) داروهایی است که مسدود کنندهٔ TNF-آلفا می‌باشد. TNF-آلفا سایتوکاین و یا یک پروتئین است، که بدن را وادار به ایجاد التهاب می‌کند. در عارضهٔ پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک، تولید بیش از حد TNF آلفا در پوست یا مفاصل وجود دارد، که منجر به رشد سریع سلول‌ها و آسیب پوست یا بافت‌های مشترک می‌شود. مسدود کردن تولید TNF-آلفا به توقف چرخه‌های التهابی بیماری پسوریازیس کمک می‌کند.

اینترلوکین ۱۲/۲۳

Stelara (اوستکناماب) آثار انتخابی پروتئین، و یا سایتوکاین، اینترلوکین ۱۲ (IL-12) و اینترلوکین ۲۳ (IL-23) را هدف قرار می‌دهد. اینترلوکین‌های-۱۲/۲۳ با التهاب پسوریازیس مرتبط است.

اینترلوکین ۱۷-ای

Cosentyx (سکییوکروماب)

از بیولوژیک‌ها استفاده نکنید اگر:

عوارض جانبی شایع برای بیولوژیک‌ها عبارتند از:

  • عفونت‌های تنفسی
  • علائم آنفولانزا مانند
  • واکنش در محل تزریق

این عوارض جانبی معمولاً خفیف و در بسیاری از موارد ایجاد نمی‌شوند. افراد در صورت بروز عوارض باید مصرف دارو را متوقف کنند.

عوارض جانبی نادر برای بیولوژیک‌ها عبارتند از:

درمان‌های جدید خوراکی[ویرایش]

درمان جدید خوراکی با مهار مولکول خاص در ارتباط با التهاب، بهبود نشانه‌های بیماری پسوریازیس را به همراه دارد. برخلاف بیولوژیک‌ها، که از منابع زنده به دست آمده و باید از طریق تزریق یا انفوزیون تجویز شود، این درمان را می‌توان به طور موثر به عنوان قرص‌های خوراکی تحویل داد.[۸]

فسفودی‌استراز ۴

جدیدترین درمان خوراکی برای پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک، Otezla (اپرمیلاست) است. Otezla ورم مفاصل پسوریاتیک را با تنظیم التهاب در داخل سلول بهبود می‌بخشد. این از یک آنزیم شناخته شده به عنوان فسفودی‌استراز ۴، و یا PDE4 جلوگیری می‌کند. PDE4 کنترل بسیاری از التهاب در سلول‌ها، که می‌تواند بر سطح التهاب در بیماری پسوریازیس تاثیر بگذارد را بر عهده دارد.[۱۸]

پزشکی مکمل و جایگزین[ویرایش]

پزشکی مکمل و جایگزین (CAM) گروهی متنوع از مراقبت‌های پزشکی و سیستم سلامت، شیوه‌ها و محصولات است که در حال حاضر به نظر نمی‌رسد که بخشی متعارف از طب غربی باشد.[۸]

درمان‌های مکمل و جایگزین عبارتند از: رژیم غذایی و تغذیه، درمان گیاهی، ذهن/بدن درمان، ورزش، یوگا و تای چی.[۱۹]

رژیم غذایی

رژیم غذایی خاصی برای فرد مبتلا به پسوریازیس لازم نیست، هرچند مصرف زیاد گوشت قرمز ممکن است باعث تشدید بیماری شود و از سویی مصرف روغن ماهی به علت اسیدهای چرب ضروری، اغلب نقش کمکی در درمان دارد. علاوه بر اسیدهای چرب اشباع نشده، ویتامین د نیز ممکن است اثرات مفیدی در درمان پسوریازیس داشته باشد. همچنین مصرف الکل و کشیدن سیگار ممکن است باعث تشدید بیماری شود.[۷]

استفادهٔ مکرر و روزانه از سبزیجات، میوه و مواد غذایی حاوی ویتامین‌ها، عناصر معدنی و فیبر غذایی توصیه می‌شود.[۱۱]

مدیریت خارش[ویرایش]

خارش پسوریازیس ممکن است تاثیر بیشتری در کیفیت زندگی از اثر قابل مشاهده‌ای از این بیماری را داشته باشد. با این حال، درمان پسوریازیس نیز می‌تواند به شدت این نشانه‌ها و توانایی خود برای مقابله با پسوریازیس را روز به روز بهبود بخشد.

درمان خانگی[ویرایش]

راه‌های کمک به خارش و تسکین درد در افراد مبتلا به پسوریازیس عبارتند از:

  • پوست را آغشته نگه دارید. این اولین گام در کنترل خارش است به دلیل آن که قرمزی و خارش را کاهش می‌دهد و کمک می‌کند تا پوست التیام بخشد. متخصصین پوست توصیه به استفاده از کرم و پماد غلیظ برای نگهداشتن آب در پوست می‌کنند. حتی روغن پخت و پز نیز می‌تواند جایگزین مقرون به صرفه برای مرطوب کنندهٔ تجاری باشد.
  • به حداقل رساندن مقیاس پوسته پوسته‌ها. استفاده از محصول نرم‌کننده (کراتولیتیک) برای کاهش پوست اضافی و جلوگیری از پلاک پسوریازیس از ترک خوردگی و پوسته پوسته شدن.
  • دوش آب سرد و کمپرس سرد نیز می‌تواند خارش را تسکین دهد. از حمام کردن در آب بسیار گرم خودداری کنید و سعی کنید به محدود کردن دوش گرفتن به ۱۰ دقیقه یا کمتر. آب گرم می‌تواند باعث تحریکات پوستی شود و خشکی را تشدید کند. استفاده از لوسیون پس از شستشو برای نگهداشتن رطوبت توصیه می‌شود. قرار دادن لوسیون خنک‌کننده در یخچال و فریزر قبل از استفاده می‌تواند کمک به افزایش تسکین خارش کند.

درمان نیاز به نسخهٔ پزشک[ویرایش]

دیگر درمان‌های خارش پسوریازیس شامل آنتی هیستامین‌ها، نور درمانی، استروئیدها، کپسایسین، بی‌حس کنندهٔ موضعی مانند Pramoxine و داروهایی که کمک به آرام کردن پاسخ ایمنی بیش از حد فعال که باعث ضایعات پسوریازیس می‌شود و داروهای ضد افسردگی و آسپرین می‌تواند کمک کننده باشد. داروهای Yosipovitch معمولا بیشتر جهت درمان دردهای عصبی مانند گاباپنتین و برخی داروهای ضد افسردگی به نام نورآدرنرژیک و سروتونرژیک خاص (NaSSA) برای از بین بردن خارش پسوریازیس استفاده می‌شود. درمان‌های موضعی برای پسوریازیس می‌تواند به کاهش درد و خارش کمک کند.

معمولا دکتر برای شما لوراتادین و در صورت شدت خارش هیدروکسی‌زین تجویز می‌کند.

پوست سر

پسوریازیس پوست سر می‌تواند به ویژه خارش‌دار و ناراحت‌کننده باشد. درمان معمولا شامل پماد موضعی و شامپوهای خاص است.[۲۰]

عواقب احتمالی[ویرایش]

عفونت باکتریایی ثانویه در محل درگیر پوستی، پسوریازیس پوستولی (تاول چرکی).

بیماری ممکن است بین حملات مدت‌های طولانی غیرفعال باقی بماند. در خانم‌ها شدت بیماری در طی بارداری کاهش می‌یابد.[۲۱]

کربنات لیتیم و بتابلوکرها و هیپوکلسمی باعث تشدید بیماری می‌شود.

شرایط مرتبط[ویرایش]

افراد مبتلا به پسوریازیس در معرض خطر ابتلا به دیگر شرایط مزمن و جدی به عنوان «بیماری‌های همراه» هستند. تخمین زده می‌شود که تا ۳۰ درصد از افراد مبتلا به پسوریازیس به ورم مفاصل پسوریاتیک مبتلا می‌شوند. افراد مبتلا به بیماری پسوریازیس همچنین در معرض خطر بیشتر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و افسردگی می‌باشند.

ورم مفاصل پسوریاتیک[ویرایش]

ورم مفاصل پسوریاتیک باعث درد، سفتی و تورم در اطراف مفاصل و تاندون‌ها می‌شود.

بیماری‌های قلب و عروق[ویرایش]

تحقیقات همچنین به رابطهٔ پسوریازیس با افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی، به ویژه در افراد مبتلا به پسوریازیس شدید را نشان می‌دهد. افراد مبتلا به پسوریازیس شدید به احتمال زیاد بیشتر از ۵۸ درصد به یک رویداد قلبی بزرگ و بیشتر از ۴۳ درصد احتمال ابتلا به سکتهٔ مغزی را دارند. بنیاد ملی پسوریازیس آمریکا پژوهش بررسی ارتباط بین این دو بیماری را حمایت کرده است.

دیابت[ویرایش]

افراد مبتلا به پسوریازیس در معرض خطر افزایش دیابت نوع ۲ با توجه به مطالعهٔ ۲۰۱۲ می‌باشند. افراد مبتلا به پسوریازیس شدید به احتمال زیاد بیشتر از ۴۶ درصد به دیابت نوع ۲ مبتلا می‌شوند.

افسردگی[ویرایش]

پسوریازیس می‌تواند استرس‌های روحی ​​روانی قابل توجهی برای بیمار، از جمله کاهش عزت نفس و بروز اختلالات خلقی، مثل افسردگی را افزایش دهد. یک مطالعه تخمین می‌زند که حدود یک چهارم از افراد مبتلا به پسوریازیس دچار افسردگی می‌شوند. مطالعات نشان می‌دهد که درمان پسوریازیس می‌تواند علائم افسردگی را کاهش دهد.

سایر شرایط[ویرایش]

دیگر بیماری‌های همراه مرتبط با پسوریازیس شامل سرطان، سندرم متابولیک، چاقی، پوکی استخوان، بیماری کبد چرب غیرالکلی، بیماری مزمن کلیوی و سایر شرایط مربوط به ایمنی مانند بیماری کرون و یووئیت هستند. تعدادی از مطالعات نشان داده‌اند که افراد مبتلا به پسوریازیس افزایش خطر ابتلا به انواع خاصی از سرطان، از جمله به عنوان یک شکل از سرطان پوست شناخته شده به عنوان کارسینوم سلول سنگفرشی و لنفوم را دارند. در برخی موارد، این سرطان‌ها با درمان‌های خاص پسوریازیس که سیستم ایمنی بدن را سرکوب می‌کنند همراه است. بیماران باید برنامه‌های سلامت برای سرطان را به طور منظم دنبال و از رفتارهای پرخطر اجتناب کنند.[۲۲]

همه‌گیرشناسی[ویرایش]

نقشه جهانی پسوریازیس

تخمین زده می‌شود که پسوریازیس بر ۴-۲٪ از جمعیت جهان غرب تاثیر می‌گذارد. نرخ پسوریازیس با توجه به سن، جنس، منطقه و قومیت متفاوت است. تصور می‌شود که ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی مسئول این تفاوت‌ها است. این می‌تواند در هر سنی رخ دهد، با وجود آن که اغلب برای اولین بار بین سنین ۱۵ و ۲۵ سال به نظر می‌رسد. تقریباً یک سوم از بیماران مبتلا به پسوریازیس اظهار داشته‌اند که قبل از سن ۲۰ سالگی تشخیص داده شده‌اند. پسوریازیس بر هر دو جنس به طور مساوی تأثیر می‌گذارد.

افراد مبتلا به بیماری التهابی روده مانند بیماری کرون یا کولیت اولسراتیو در معرض افزایش خطر ابتلا به پسوریازیس می‌باشند. پسوریازیس در کشورهای دورتر از خط استوا شایع‌تر است. افراد از اصل و نسب سفید اروپایی بیشتر احتمال ابتلا به پسوریازیس را دارند و در آمریکایی‌های آفریقایی تبار نسبتاً غیر معمول و در بومیان آمریکا بسیار غیر معمول است.[۱۵]

به نظر می‌رسد که پسوریازیس بخصوص در کشورهای اسکاندیناوی بیشترین شیوع را داشته تا ۶ درصد از جمعیت این نواحی ممکن است به پسوریازیس مبتلا باشند، در حالیکه بر عکس در میان اسکیمو‌ها، ژاپنی‌ها و غرب آفریقا پسوریازیس بیماری نادری محسوب می‌شود.

اگرچه آمار دقیقی در مورد شیوع این بیماری در ایران وجود ندارد، اما باید گفت پسوریازیس در ایران جزو بیماری‌های شایع پوستی بوده و به نظر می‌رسد در شمال ایران حتی از شیوع بالاتری نیز برخوردار باشد.[۷]

تاریخچه[ویرایش]

محققان بر این باورند که پسوریازیس در میان شرایط پوستی مختلف با نام زارات (ترجمه به جذام) در کتاب مقدس عبری گنجانده شده است، یک وضعیت تحمیل شده به عنوان مجازات تهمت. بیمار مبتلا «نجس» (تیما و تاهارا را ببینید) تلقی و در نهایت توسط کوهن درمان می‌شده است. با این حال، بیشتر احتمال دارد که این سردرگمی برای استفاده از اصطلاح یونانی یکسان برای هر دو شرایط به وجود آمده باشد. یونانیان خوره (λεπρα) را مدتی برای شرایط فلس مانند پوست استفاده می‌کردند. آنها psora را مدتی برای توصیف شرایط خارش پوست مورد استفاده قرار می‌دادند. در اواخر قرن ۱۸ متخصصین پوست انگلیسی رابرت ویلن و توماس بیتمن متوجه تفاوت آن از دیگر بیماری‌های پوستی می‌شوند. آنها گفتند جذام به طور منظم، به صورت دایره‌ای از تکه‌های متمایز تشکیل شده، در حالی که پسوریازیس همیشه نامنظم است. ویلان دو دسته را از هم باز شناخت: graecorum leprosa و leprosa psora.

تصور می‌شود که پسوریازیس ابتدا از روم باستان توسط آلوس کورنلیوس سلسوس توصیف شده باشد. متخصص پوست انگلستان توماس بیتمن ارتباط احتمالی بین پسوریازیس و نشانه‌های آرتروز را در سال ۱۸۱۳ شرح داده است.

تاریخ پسوریازیس با درمان مشکوک و سمیت بالا همراه بوده است. در قرن ۱۸ و ۱۹، محلول فاولر، که شامل یک ترکیب آرسنیک سمی و سرطان‌زا بوده، توسط متخصصین پوست به عنوان یک درمان برای پسوریازیس مورد استفاده قرار گرفته است. جیوه نیز برای درمان پسوریازیس در طول این مدت استفاده شده است. گوگرد، ید و فنل نیز معمولاً برای درمان پسوریازیس در طول این دوره مورد استفاده قرار گرفت که به غلط اعتقاد بر این بود که پسوریازیس یک بیماری عفونی است. زغال سنگ TARS به طور گسترده‌ای با تابش نور ماوراء بنفش به عنوان یک روش درمان موضعی در سال‌های ۱۹۰۰ میلادی اولیه مورد استفاده قرار گرفت. در طول مدت زمان مشابه، موارد ورم مفاصل پسوریاتیک با آماده‌سازی طلا به صورت داخل وریدی تجویز شده، به همان شیوه‌ای که آرتریت روماتوئید تحت درمان قرار می‌گرفته است. همهٔ این‌ها با درمان‌های موضعی و سیستمیک مدرن جایگزین شده است.[۱۵]

تحقیقات[ویرایش]

نقش مقاومت به انسولین در پاتوژنز پسوریازیس در حال حاضر تحت بررسی است. تحقیقات اولیه نشان داده است که آنتی اکسیدان‌ها مانند پلی‌فنول‌ها ممکن است اثرات مفیدی در مشخصهٔ التهاب داشته باشند.

بسیاری از داروهای در دست تحقیق هدف Th۱۷/IL-۲۳ محور، به خصوص IL-۲۳p۱۹ به عنوان بازدارنده در افزایش ضخامت ضایعات پوستی پسوریازیس است در حالی که کمک کمتری به محافظت در برابر عفونت‌های فرصت طلب می‌کند. سایر سایتوکاین‌ها مانند IL-۱۷ و IL-۲۲ نیز هدف بوده است برای مهار آنها که نقش مهمی در پاتوژنز پسوریازیس بازی می‌کنند. یکی دیگر از پژوهش‌ها متمرکز بر روی استفاده از مهارکننده پروتئین کیناز برای درمان پسوریازیس است. داروهای خوراکی به عنوان جایگزین برای داروهای تزریقی مورد بررسی قرار گرفته است شامل مهارکننده ادم کیناز، مهارکننده‌های پروتئین کیناز C، مهارکننده‌های پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن، و مهارکننده‌های فسفودی‌استراز-۴، همه آنها در فازهای مختلف ۲ و ۳ آزمایش‌های بالینی موثر واقع شده است. با این حال، این عوامل اثرات جانبی بالقوه شدید به علت مکانیسم‌های سرکوب کنندهٔ سیستم ایمنی دارد.[۱۵]

انجمن‌ها، افراد و شرکت‌ها[ویرایش]

امروزه در مورد بسیاری از بیماری‌های مزمن، گروه‌های حمایتی وجود دارند که به مشکلات مختلف بیماران رسیدگی می‌کنند. این امر در مورد پسوریازیس نیز مصداق داشته و انجمن‌های مختلفی برای این بیماری وجود دارد که اغلب نیز توسط خود آنها گردانده شده و از کمک و مشاوره پزشکان نیز استفاده می‌کنند. بیمار مبتلا به پسوریازیس از طریق اینترنت می‌تواند در هر کجای دنیا از اطلاعات و حمایت‌های این گروه‌ها استفاده کند. مهمترین این گروه‌ها شاید فدراسیون بین‌المللی انجمن‌های پسوریازیس (IFPA) باشد که درواقع یک اجماع جهانی از انجمن‌هایی است که برای حمایت از بیماران مبتلا به پسوریازیس تشکیل شده‌اند و سالانه در یکی از کشورهای دنیا گردهمایی دارند. این فدراسیون انجمن‌هایی فعال در بیش از ۵۰ کشور در سراسر دنیا را سازماندهی می‌کند.

بنیاد ملی پسوریازیس آمریکا (http://psoriasis.org) یکی از این انجمن‌هاست که با هدف ارتقای آگاهی و کمک به درمان و تحقیقات برای پسوریازیس تأسیس شده است و از سال ۱۹۶۸ میلادی تاکنون کمک‌های شایانی به بیماران مبتلا به پسوریازیس کرده است.[۷]

انجمن تخصصی پسوریازیس ایران (http://psoriasistalk.ir) با بیش از ۳۰۰۰ عضو مکان مناسبی برای ارتباط با افرادی که پسوریازیس دارند و آشنایی با داروهای پسوریازیس می‌باشد.

جامعهٔ پسوریازیس ایران (صدفک) وبسایتی علمی-پزشکی با هدف ارتقاء سطح آگاهی مبتلایان و دیگر قشرهای جامعه نسبت به بیماری پسوریازیس می‌باشد.

افراد معروفی که پسوریازیس دارند عبارتند از: کیم کارداشیان و مادرش کریس جنر، لیان رایمز، جان لوویتز، جری مترز، استیسی لندن، آرت گارفانکل، کری‌دی انگلیش، الی راث، فیل میکلسون، جان آپدایک، دارا تورس و Mabelynn Capeluj.[۲۳][۲۴][۲۵]

شرکت‌هایی که برای پسوریازیس دارو تولید می‌کنند عبارت‌اند از: آریوژن، اب‌وی، امژن، سلژن، جانسن، لئو، لیلی، نوارتیس و فایزر.[۱۰]

منابع[ویرایش]

  1. http://www.iranderma.com/Psofarsi.htm
  2. صدفک از واژه‌های مصوب فرهنگستان زبان و ادب فارسی به جای psoriasis در انگلیسی و در حوزهٔ پزشکی است. «فرهنگ واژه‌های مصوّب فرهنگستان: ۱۳۷۶ تا ۱۳۸۵، بخش لاتین». فرهنگستان زبان و ادب فارسی. ۱۶۴. بازبینی‌شده در ۴ فروردین ۱۳۹۱. 
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ http://www.psoriasis.org/psoriasis بنیاد ملی پسوریازیس آمریکا.
  4. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/women-and-psoriasis/before-conception
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/causes
  7. ۷٫۰۰ ۷٫۰۱ ۷٫۰۲ ۷٫۰۳ ۷٫۰۴ ۷٫۰۵ ۷٫۰۶ ۷٫۰۷ ۷٫۰۸ ۷٫۰۹ ۷٫۱۰ ۷٫۱۱ «پسوریازیس». دکتر امید زرگری. 
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ ۸٫۵ ۸٫۶ ۸٫۷ http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/treatments
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ روابط عمومی دانشگاه علوم پزشكی تهران
  10. ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ http://www.worldpsoriasisday.com روز جهانی پسوریازیس.
  11. ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ «بیماری پسوریازیس چیست؟». راستینه. 
  12. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/types
  13. https://www.psoriasis.org/about-psoriasis/specific-locations/scalp
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/specific-locations
  15. ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ ۱۵٫۳ ۱۵٫۴ ۱۵٫۵ http://en.wikipedia.org/wiki/Psoriasis
  16. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/treatments/topicals
  17. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/treatments/biologics
  18. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/treatments/oral-treatments
  19. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/treatments/alternative
  20. http://www.psoriasis.org/life-with-psoriasis/managing-itch
  21. پایگاه جامع اطلاع رسانی پزشکان ایران (irteb.com)
  22. http://www.psoriasis.org/about-psoriasis/related-conditions
  23. http://www.everydayhealth.com/psoriasis-photos/7-celebs-with-psoriasis.aspx
  24. http://www.healthline.com/health-slideshow/psoriasis-famous-people
  25. http://www.health.com/health/gallery/0,,20764898,00.html

پیوند به بیرون[ویرایش]

Psoriasis
Psoriasis on back1.jpg
Back and arms of a person with psoriasis
Classification and external resources
ICD-10 L40
ICD-9 696
OMIM 177900
DiseasesDB 10895
MedlinePlus 000434
eMedicine emerg/489 Dermatology:derm/365 plaque
derm/361 guttate
derm/363 nails
derm/366 pustular
Arthritis derm/918
Radiology radio/578
Physical Medicine pmr/120
MeSH D011565

Psoriasis (/sɵˈr.əsɨs/; from Greek ψωρίασις, meaning "itching condition" or "being itchy",[1] from psora, "itch" and -sis, "action, condition"; also termed psoriasis vulgaris)[2] is a common, chronic, relapsing/remitting, immune-mediated systemic disease characterized by skin lesions including red, scaly patches, papules, and plaques, which usually itch.[2][3] The skin lesions seen in psoriasis may vary in severity from minor localized patches to complete body coverage.[2]

The five main types of psoriasis are plaque, guttate, inverse, pustular, and erythrodermic.[4] Plaque psoriasis, the most common form, typically manifests as red and white scaly patches on the top layer of the skin. Skin cells rapidly accumulate at these plaque sites and create a silvery-white appearance. Plaques frequently occur on the skin of the elbows and knees, but can affect any area, including the scalp, palms of hands, and soles of feet, and genitals. In contrast to eczema, psoriasis is more likely to be found on the outer side of the joint. Fingernails and toenails are frequently affected (psoriatic nail dystrophy) and can be seen as an isolated sign. Inflammation of the joints, known as psoriatic arthritis, affects up to 30% of individuals with psoriasis.[5]

The causes of psoriasis are not fully understood. It is not purely a skin disorder and can have a negative impact on many organ systems. Psoriasis has been associated with an increased risk of certain cancers, cardiovascular disease, and other immune-mediated disorders such as Crohn's disease and ulcerative colitis. It is generally considered a genetic disease, thought to be triggered or influenced by environmental factors.[2] Psoriasis develops when the immune system mistakes a normal skin cell for a pathogen, and sends out faulty signals that cause overproduction of new skin cells. It is not contagious.[6] Oxidative stress,[7] stress, and withdrawal of a systemic corticosteroid have each been suggested as a trigger for psoriasis.[8] Injury to the skin can trigger local psoriatic skin changes known as the Koebner phenomenon.[9]

No cure is available for psoriasis,[6] but various treatments can help to control the symptoms.[10][11] The effectiveness and safety of targeted immune therapies is being studied, and several have been approved (or rejected for safety concerns) by regulatory authorities. The disease affects 2–4% of the general population.[12]

Signs and symptoms

Plaque

Psoriatic plaque, showing a silvery center surrounded by a reddened border.

Psoriasis vulgaris (also known as chronic stationary psoriasis or plaque-like psoriasis) is the most common form and affects 85%–90% of people with psoriasis.[13] Plaque psoriasis typically appears as raised areas of inflamed skin covered with silvery-white scaly skin. These areas are called plaques and are most commonly found on the elbows, knees, scalp, and back.[13][14] Psoriatic erythroderma (erythrodermic psoriasis) involves widespread inflammation and exfoliation of the skin over most of the body surface. It may be accompanied by severe itching, swelling and pain. It is often the result of an exacerbation of unstable plaque psoriasis, particularly following the abrupt withdrawal of systemic glucocorticoids.[15] This form of psoriasis can be fatal as the extreme inflammation and exfoliation disrupt the body's ability to regulate temperature and perform barrier functions.[16]

Pustular

Pustular psoriasis appears as raised bumps filled with noninfectious pus (pustules).[17] The skin under and surrounding the pustules is red and tender.[18] Pustular psoriasis can be localized, commonly to the hands and feet (palmoplantar pustulosis), or generalized with widespread patches occurring randomly on any part of the body. Acrodermatitis continua is a form of localized psoriasis limited to the fingers and toes that may spread to the hands and feet.[18] Pustulosis palmaris et plantaris is another form of localized pustular psoriasis similar to acrodermatitis continua with pustules erupting from red, tender, scaly skin found on the palms of the hands and the soles of the feet.[18]

Generalized pustular psoriasis (pustular psoriasis of von Zumbusch), also known as impetigo herpetiformis during pregnancy,[19] is a rare and severe form of psoriasis that may require hospitalization. The development of generalized pustular psoriasis is often caused by an infection, abrupt withdrawal of topical corticosteroid treatment, pregnancy, hypocalcemia, medications, or following an irritating topical treatment for plaque psoriasis.[18] This form of psoriasis is characterized by an acute onset of numerous pustules on top of tender red skin. This skin eruption is often accompanied by a fever, muscle aches, nausea, and an elevated white blood cell count.[18] Annular pustular psoriasis (APP), a rare form of generalized pustular psoriasis, is the most common type seen during childhood.[19] APP tends to occur in women more frequently than in men, and is usually less severe than other forms of generalized pustular psoriasis such as impetigo herpetiformis.[19] This form of psoriasis is characterized by ring-shaped plaques with pustules around the edges and yellow crusting.[19] APP most often affects the torso, neck, arms, and legs.[19]

Other skin lesions

Example of guttate psoriasis

Additional types of psoriasis affecting the skin include inverse psoriasis, guttate psoriasis, oral psoriasis, and seborrheic-like psoriasis.[20]

Inverse psoriasis (also known as flexural psoriasis) appears as smooth, inflamed patches of skin. The patches frequently affect skin folds, particularly around the genitals (between the thigh and groin), the armpits, in the skin folds of an overweight abdomen (known as panniculus), between the buttocks in the intergluteal cleft, and under the breasts in the inframammary fold. Heat, trauma, and infection are thought to play a role in the development of this atypical form of psoriasis.[21] Napkin psoriasis is a subtype of psoriasis common in infants characterized by red papules with silver scale in the diaper area that may extend to the torso or limbs.[22] Napkin psoriasis is often misdiagnosed as napkin dermatitis.[23]

Guttate psoriasis is characterized by numerous small, scaly, red or pink, droplet-like lesions (papules). These numerous spots of psoriasis appear over large areas of the body, primarily the trunk, but also the limbs and scalp. Guttate psoriasis is often triggered by a streptococcal infection, typically streptococcal pharyngitis.[21] The reverse is not true.

Oral psoriasis is very rare,[24] in contrast to lichen planus, another common papulosquamous disorder that commonly involves both the skin and mouth. When psoriasis involves the oral mucosa (the lining of the mouth), it may be asymptomatic,[24] but it may appear as white or grey-yellow plaques.[24] Fissured tongue is the most common finding in those with oral psoriasis and has been reported to occur in 6.5-20% of people with psoriasis affecting the skin. The microscopic appearance of oral mucosa affected by geographic tongue (migratory stomatitis) is very similar to the appearance of psoriasis.[25] However, modern studies have failed to demonstrate any link between the two conditions.[26]

Seborrheic-like psoriasis is a common form of psoriasis with clinical aspects of psoriasis and seborrheic dermatitis, and may be difficult to distinguish from the latter. This form of psoriasis typically manifests as red plaques with greasy scales in areas of higher sebum production such as the scalp, forehead, skin folds next to the nose, skin surrounding the mouth, skin on the chest above the sternum, and in skin folds.[22]

Psoriatic arthritis

Psoriatic arthritis is a form of chronic inflammatory arthritis that has a highly variable clinical presentation and frequently occurs in association with skin and nail psoriasis.[27][28] It typically involves painful inflammation of the joints and surrounding connective tissue and can occur in any joint, but most commonly affects the joints of the fingers and toes. This can result in a sausage-shaped swelling of the fingers and toes known as dactylitis.[27] Psoriatic arthritis can also affect the hips, knees, spine (spondylitis), and sacroiliac joint (sacroiliitis).[29] About 30% of individuals with psoriasis will develop psoriatic arthritis.[13] Skin manifestations of psoriasis tend to occur before arthritic manifestations in about 75% of cases.[28]

Nail changes

Psoriasis of a fingernail, with visible pitting.

Psoriasis can affect the nails and produces a variety of changes in the appearance of finger and toe nails. Nail psoriasis occurs in 40-45% of people with psoriasis affecting the skin and has a lifetime incidence of 80-90% in those with psoriatic arthritis.[30] These changes include pitting of the nails (pinhead-sized depressions in the nail is seen in 70% with nail psoriasis), whitening of the nail, small areas of bleeding from capillaries under the nail, yellow-reddish discoloration of the nails known as the oil drop or salmon spot, thickening of the skin under the nail (subungual hyperkeratosis), loosening and separation of the nail (onycholysis), and crumbling of the nail.[30]

Medical signs

In addition to the appearance and distribution of the rash, specific medical signs may be used by medical practitioners to assist with diagnosis. These may include Auspitz's sign (pinpoint bleeding when scale is removed), Koebner phenomenon (psoriatic skin lesions induced by trauma to the skin),[22] and itching and pain localized to papules and plaques.[21][22]

Causes

The cause of psoriasis is not fully understood, but a number of theories exist.

Genetics

Around one-third of people with psoriasis report a family history of the disease, and researchers have identified genetic loci associated with the condition. Identical twin studies suggest a 70% chance of a twin developing psoriasis if the other twin has the disorder. The risk is around 20% for nonidentical twins. These findings suggest both a genetic susceptibility and an environmental response in developing psoriasis.[31]

Psoriasis has a strong hereditary component, and many genes are associated with it, but it is unclear how those genes work together. Most of the identified genes relate to the immune system, particularly the major histocompatibility complex (MHC) and T cells. Genetic studies are valuable due to their ability to identify molecular mechanisms and pathways for further study and potential drug targets.[32]

Classic genome-wide linkage analysis has identified nine loci on different chromosomes associated with psoriasis. They are called psoriasis susceptibility 1 through 9 (PSORS1 through PSORS9). Within those loci are genes on pathways that lead to inflammation. Certain variations (mutations) of those genes are commonly found in psoriasis.[32] Genome-wide association scans have identified other genes that are altered to characteristic variants in psoriasis. Some of these genes express inflammatory signal proteins, which affect cells in the immune system that are also involved in psoriasis. Some of these genes are also involved in other autoimmune diseases.[32]

The major determinant is PSORS1, which probably accounts for 35%–50% of psoriasis heritability. It controls genes that affect the immune system or encode skin proteins that are overabundant with psoriasis. PSORS1 is located on chromosome 6 in the major histocompatibility complex (MHC), which controls important immune functions. Three genes in the PSORS1 locus have a strong association with psoriasis vulgaris: HLA-C variant HLA-Cw6,[33] which encodes a MHC class I protein; CCHCR1, variant WWC, which encodes a coiled protein that is overexpressed in psoriatic epidermis; and CDSN, variant allele 5, which encodes corneodesmosin, a protein which is expressed in the granular and cornified layers of the epidermis and upregulated in psoriasis.[32]

Two major immune system genes under investigation are interleukin-12 subunit beta (IL12B) on chromosome 5q, which expresses interleukin-12B; and IL23R on chromosome 1p, which expresses the interleukin-23 receptor, and is involved in T cell differentiation. Interleukin-23 receptor and IL12B have both been strongly linked with psoriasis.[33] T cells are involved in the inflammatory process that leads to psoriasis.[32] These genes are on the pathway that up-regulate tumor necrosis factor-α and nuclear factor κB, two genes involved in inflammation.[32] Recently, the first gene directly linked to psoriasis has been identified. A rare mutation in the gene encoding for the CARD14 protein plus an environmental trigger was enough to cause plaque psoriasis (the most common form of psoriasis).[34][35]

Lifestyle

Conditions reported as accompanying a worsening of the disease include chronic infections, stress, and changes in season and climate.[33] Others include hot water, scratching psoriasis skin lesions, skin dryness, excessive alcohol consumption, cigarette smoking, and obesity.[33][36][37]

HIV

People with advanced HIV/AIDS often exhibit psoriasis.[38] The prevalence of psoriasis in HIV-positive individuals is comparable to that of HIV-negative individuals, however, psoriasis tends to be more severe in people infected with HIV.[39] A much higher prevalence of psoriatic arthritis occurs in HIV-positive individuals with psoriasis than in those without the infection.[39] The immune response in those infected with HIV is typically characterized by cellular signals from Th2 subset of CD4+ helper T cells,[38] whereas the immune response in psoriasis vulgaris is characterized by a pattern of cellular signals typical of Th1 subset of CD4+ helper T cells and Th17 helper T cells.[40][41] It is hypothesized that the diminished CD4+-T cell presence causes an overactivation of CD8+-T cells, which are responsible for the exacerbation of psoriasis in HIV-positive people. Psoriasis in those with HIV/AIDS is often severe and may be untreatable with conventional therapy.[42]

Medications

Drug-induced psoriasis may occur with beta blockers,[5] lithium,[5] antimalarial medications,[5] non-steroidal anti-inflammatory drugs,[5] terbinafine, calcium channel blockers, captopril, glyburide, granulocyte colony-stimulating factor,[5] interleukins, interferons,[5] lipid-lowering drugs,[20]:197 and paradoxically TNF inhibitors such as infliximab or adalimumab.[43] Withdrawal of corticosteroids (topical steroid cream) can aggravate psoriasis due to the rebound effect of corticosteroids.[6]

Mechanism

Psoriasis is characterized by an abnormally excessive and rapid growth of the epidermal layer of the skin.[44] Abnormal production of skin cells (especially during wound repair) and an overabundance of skin cells result from the sequence of pathological events in psoriasis.[18] Skin cells are replaced every 3–5 days in psoriasis rather than the usual 28–30 days.[45] These changes are believed to stem from the premature maturation of keratinocytes induced by an inflammatory cascade in the dermis involving dendritic cells, macrophages, and T cells (three subtypes of white blood cells).[13][39] These immune cells move from the dermis to the epidermis and secrete inflammatory chemical signals (cytokines) such as tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, interleukin-6, and interleukin-22.[32] These secreted inflammatory signals are believed to stimulate keratinocytes to proliferate.[32] One hypothesis is that psoriasis involves a defect in regulatory T cells, and in the regulatory cytokine interleukin-10.[32]

Gene mutations of proteins involved in the skin's ability to function as a barrier have been identified as markers of susceptibility for the development of psoriasis.[46][47]

DNA released from dying cells acts as an inflammatory stimulus in psoriasis[48] and stimulates the receptors on certain dendritic cells, which in turn produce the cytokine interferon-α.[48] In response to these chemical messages from dendritic cells and T cells, keratinocytes also secrete cytokines such as interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor-α, which signal downstream inflammatory cells to arrive and stimulate additional inflammation.[32]

Dendritic cells bridge the innate immune system and adaptive immune system. They are increased in psoriatic lesions[44] and induce the proliferation of T cells and type 1 helper T cells (Th1). Targeted immunotherapy as well as psoralen and ultraviolet A (PUVA) therapy can reduce the number of dendritic cells and favors a Th2 cell cytokine secretion pattern over a Th1/Th17 cell cytokine profile.[32][40] Psoriatic T cells move from the dermis into the epidermis and secrete interferon-γ and interleukin-17.[49] Interleukin-23 is known to induce the production of interleukin-17 and interleukin-22.[44][49] Interleukin-22 works in combination with interleukin-17 to induce keratinocytes to secrete neutrophil-attracting cytokines.[49]

Diagnosis

A diagnosis of psoriasis is usually based on the appearance of the skin. Skin characteristics typical for psoriasis are scaly, erythematous plaques, papules, or patches of skin that may be painful and itch.[21] No special blood tests or diagnostic procedures are needed to make the diagnosis.[10][18]

The differential diagnosis of psoriasis includes dermatological conditions similar in appearance such as discoid eczema, seborrhoeic eczema, pityriasis rosea (may be confused with guttate psoriasis), nail fungus (may be confused with nail psoriasis) or cutaneous T cell lymphoma (50% of individuals with this cancer are initially misdiagnosed with psoriasis).[6] Dermatologic manifestations of systemic illnesses such as the rash of secondary syphilis may also be confused with psoriasis.[6]

If the clinical diagnosis is uncertain, a skin biopsy or scraping may be performed to rule out other disorders and to confirm the diagnosis. Skin from a biopsy will show clubbed epidermal projections that interdigitate with dermis on microscopy. Epidermal thickening is another characteristic histologic finding of psoriasis lesions.[18][50] The stratum granulosum layer of the epidermis is often missing or significantly decreased in psoriatic lesions; the skin cells from the most superficial layer of skin are also abnormally as they never fully mature. Unlike their mature counterparts, these superficial cells keep their nucleus.[18] Inflammatory infiltrates can typically be visualized on microscopy when examining skin tissue or joint tissue affected by psoriasis. Epidermal skin tissue affected by psoriatic inflammation often has many CD8+ T cells while a predominance of CD4+ T cells make up the inflammatory infiltrates of the dermal layer of skin and the joints.[18]

Classification

Morphological

Psoriasis Type ICD-10 Code
Psoriasis vulgaris L40.0
Generalized pustular psoriasis L40.1
Acrodermatitis continua L40.2
Pustulosis palmaris et plantaris L40.3
Guttate psoriasis L40.4
Psoriatic arthritis L40.50
Psoriatic spondylitis L40.53
Inverse psoriasis L40.8

Psoriasis is classified as a papulosquamous disorder and is most commonly subdivided into different categories based on histological characteristics.[2][5] Variants include plaque, pustular, guttate, and flexural psoriasis. Each form has a dedicated ICD-10 code.[51] Psoriasis can also be classified into nonpustular and pustular types.[52]

Pathogenetic

Another classification scheme considers genetic and demographic factors. Type 1 has a positive family history, starts before the age of 40, and is associated with the human leukocyte antigen, HLA-Cw6. Conversely, type 2 does not show a family history, presents before age 40, and is not associated with HLA-Cw6.[53] Type 1 accounts for about 75% of persons with psoriasis.[54]

The classification of psoriasis as an autoimmune disease has sparked considerable debate. Researchers have proposed differing descriptions of psoriasis and psoriatic arthritis; some authors have classified them as autoimmune diseases[18][33][55] while others have classified them as distinct from autoimmune diseases and referred to them as immune-mediated inflammatory diseases.[32][56][57]

Severity

Distribution of severity

There is no consensus about how to classify the severity of psoriasis. Mild psoriasis has been defined as a percentage of body surface area (BSA)≤10, a Psoriasis Area Severity Index (PASI) score ≤10, and a dermatology life quality index (DLQI) score ≤10.[58] Moderate to severe psoriasis was defined by the same group as BSA >10 or PASI score >10 and a DLQI score >10.[58] The DLQI is a 10 question tool used to measure the impact of several dermatologic diseases on daily functioning. The DLQI score ranges from 0 (minimal impairment) to 30 (maximal impairment) and is calculated with each answer being assigned 0-3 points with higher scores indicating greater social or occupational impairment.[59]

The psoriasis area severity index (PASI) is the most widely used measurement tool for psoriasis. PASI assesses the severity of lesions and the area affected and combines these two factors into a single score from 0 (no disease) to 72 (maximal disease).[60] Nevertheless, the PASI can be too unwieldy to use outside of research settings, which has led to attempts to simplify the index for clinical use.[61]

Management

Schematic of psoriasis treatment ladder

While no cure is available for psoriasis,[6] many treatment options exist. Topical agents are typically used for mild disease, phototherapy for moderate disease, and systemic agents for severe disease.[62]

Topical agents

Topical corticosteroid preparations are the most effective agents when used continuously for 8 weeks; retinoids and coal tar were found to be of limited benefit and may be no better than placebo.[63] Greater benefit has been observed with very potent corticosteroids when compared to potent corticosteroids. Vitamin D analogues such as paricalcitol were found to be significantly superior to placebo. Combination therapy with vitamin D and a corticosteroid was superior to either treatment alone and vitamin D was found to be superior to coal tar for chronic plaque psoriasis.[64]

Moisturizers and emollients such as mineral oil, petroleum jelly, calcipotriol, and decubal (an oil-in-water emollient) were found to increase the clearance of psoriatic plaques. Emollients have been shown to be even more effective at clearing psoriatic plaques when combined with phototherapy.[65] However, certain emollients have no impact on psoriasis plaque clearance or may even decrease the clearance achieved with phototherapy. The emollient salicylic acid is structurally similar to para-aminobenzoic acid (PABA), commonly found in sunscreen, and is known to interfere with phototherapy in psoriasis. Coconut oil, when used as an emollient in psoriasis, has been found to decrease plaque clearance with phototherapy.[65] Medicated creams and ointments applied directly to psoriatic plaques can help reduce inflammation, remove built-up scale, reduce skin turnover, and clear affected skin of plaques. Ointment and creams containing coal tar, dithranol, corticosteroids (i.e. desoximetasone), fluocinonide, vitamin D3 analogs (for example, calcipotriol), and retinoids are routinely used. The use of the finger tip unit may be helpful in guiding how much topical treatment to use.[36][66]

Another topical therapy used to treat psoriasis is a form of balneotherapy, which involves daily baths in the Dead Sea. This is usually done for four weeks and with varying amounts of sun exposure. This is cost-effective and it has been propagated as an effective way to treat psoriasis without medication.[67] Decreases of PASI scores greater than 75% and remission for several months have commonly been observed.[67] Most of the benefits and side-effects of this therapy are attributed to the effects of the sun's ultraviolet radiation. Side-effects may be mild such as itchiness, folliculitis, sunburn, poikiloderma, and a theoretical risk of nonmelanoma skin cancer or melanoma has been suggested.[67] However, more recent studies have determined that there does not appear to be increased risk of melanoma in the long-term.[68] Data are inconclusive with respect to nonmelanoma skin cancer risk, but support the idea that the therapy is associated with an increased risk of benign forms of sun-induced skin damage such as, but not limited to, actinic elastosis or liver spots.[68] Dead Sea balneotherapy is also effective for psoriatic arthritis.[68]

Phototherapy

Phototherapy in the form of sunlight has long been used for psoriasis.[62] Wavelengths of 311–313 nanometers are most effective, and special lamps have been developed for this application.[62] The exposure time should be controlled to avoid over exposure and burning of the skin. The UVB lamps should have a timer that will turn off the lamp when the time ends. The amount of light used is determined by a person's skin type.[62] Increased rates of cancer from treatment appear to be small.[62] Narrow band UVB light (NBUVB) phototherapy has been demonstrated to have similar efficacy to PUVA.[69]

A major mechanism of NBUVB is the induction of DNA damage in the form of pyrimidine dimers. This type of phototherapy is useful in the treatment of psoriasis because the formation of these dimers interferes with the cell cycle and stops it. The interruption of the cell cycle induced by NBUVB opposes the characteristic rapid division of skin cells seen in psoriasis.[69] The activity of many types of immune cells found in the skin is also effectively suppressed by NBUVB phototherapy treatments. The most common short-term side effect of this form of phototherapy is redness of the skin; less common side effects of NBUVB phototherapy are itching and blistering of the treated skin, irritation of the eyes in the form of conjunctival inflammation or inflammation of the cornea, or cold sores due to reactivation of the herpes simplex virus in the skin surrounding the lips. Eye protection is usually given during phototherapy treatments.[69]

Psoralen and ultraviolet A phototherapy (PUVA) combines the oral or topical administration of psoralen with exposure to ultraviolet A (UVA) light. The mechanism of action of PUVA is unknown, but probably involves activation of psoralen by UVA light, which inhibits the abnormally rapid production of the cells in psoriatic skin. There are multiple mechanisms of action associated with PUVA, including effects on the skin's immune system. PUVA is associated with nausea, headache, fatigue, burning, and itching. Long-term treatment is associated with squamous cell carcinoma (but not with melanoma).[37][70] A combination therapy for moderate to severe psoriasis using PUVA plus acitretin resulted in benefit, but acitretin use has been associated with birth defects and liver damage.[71]

Systemic agents

Pictures of a patient with psoriasis (and psoriatic arthritis) at baseline and 8 weeks after initiation of infliximab therapy.

Psoriasis resistant to topical treatment and phototherapy may be treated with systemic therapies including oral medications or injectable treatments.[72] Patients undergoing systemic treatment must have regular blood and liver function tests to check for medication toxicities.[72] Pregnancy must be avoided for most of these treatments. The majority of people experience a recurrence of psoriasis after systemic treatment is discontinued.

Non-biologic systemic treatments frequently used for psoriasis include methotrexate, ciclosporin, hydroxycarbamide, fumarates such as dimethyl fumarate, and retinoids.[73] Methotrexate and ciclosporin are drugs that suppress the immune system; retinoids are synthetic forms of vitamin A. These agents are also regarded as first-line treatments for psoriatic erythroderma.[15]

Biologics are manufactured proteins that interrupt the immune process involved in psoriasis. Unlike generalised immunosuppressive drug therapies such as methotrexate, biologics target specific aspects of the immune system contributing to psoriasis.[73] These medications are generally well-tolerated and limited long-term outcome data have demonstrated biologics to be safe for long-term use in moderate to severe plaque psoriasis.[73][74] However, due to their immunosuppressive actions, biologics have been associated with a small increase in the risk for infection.[73] Professional guidelines regard biologics as third-line treatment for plaque psoriasis following inadequate response to topical treatment, phototherapy, and non-biologic systemic treatments.[74] The safety of biologics during pregnancy has not been assessed. European guidelines recommend avoiding biologics if a pregnancy is planned; anti-TNF therapies such as infliximab are not recommended for use in chronic carriers of the hepatitis B virus or individuals infected with HIV.[73]

Several monoclonal antibodies target cytokines, the molecules that cells use to send inflammatory signals to each other. TNF-α is one of the main executor inflammatory cytokines. Four monoclonal antibodies (MAbs) (infliximab, adalimumab, golimumab, and certolizumab pegol) and one recombinant TNF-α decoy receptor, etanercept, have been developed to inhibit TNF-α signaling. Additional monoclonal antibodies have been developed against pro-inflammatory cytokines interleukin-12, interleukin-23 and interleukin-17[75] and inhibit the inflammatory pathway at a different point than the anti-TNF-α antibodies.[32] IL-12 and IL-23 share a common domain, p40, which is the target of the recently FDA-approved ustekinumab.[33]

Two drugs that target T cells are efalizumab and alefacept. Efalizumab is a monoclonal antibody that specifically targets the CD11a subunit of LFA-1.[73] It also blocks the adhesion molecules on the endothelial cells that line blood vessels, which attract T cells. Efalizumab was voluntarily withdrawn from the European market in February 2009 and from the US market in June 2009 by the manufacturer due to the medication's association with cases of progressive multifocal leukoencephalopathy.[73] Alefacept also blocks the molecules that dendritic cells use to communicate with T cells and even causes natural killer cells to kill T cells as a way of controlling inflammation.[32]

Individuals with psoriasis may develop neutralizing antibodies against monoclonal antibodies. Neutralization occurs when an antidrug antibody prevents a monoclonal antibody such as infliximab from binding antigen in a laboratory test. Specifically, neutralization occurs when the antidrug antibody binds to infliximab's antigen binding site instead of TNF-α. When infliximab no longer binds tumor necrosis factor alpha, it no longer decreases inflammation, and the psoriasis may worsen. Neutralizing antibodies have not been reported against etanercept, a biologic-drug that is a fusion protein composed of two TNF-α receptors. The lack of neutralizing antibodies against etanercept is probably secondary to the innate presence of the TNF-α receptor, and the development of immune tolerance.[76]

Surgery

Limited evidence suggests removal of the tonsils may benefit people with chronic plaque psoriasis, guttate psoriasis, and palmoplantar pustulosis.[77][78]

Alternative therapy

Uncontrolled studies have suggested that individuals with psoriasis or psoriatic arthritis may benefit from a diet supplemented with fish oil rich in eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA).[79] Conflicting evidence exists indicating that there may be an increased incidence of psoriasis in people with celiac disease. Psoriatic disease severity decreased after 3 months of a gluten free diet in patients with anti-gliadin antibodies.[79]

Prognosis

Most people with psoriasis experience nothing more than mild skin lesions that can be treated effectively with topical therapies.[63]

Psoriasis is known to have a negative impact on the quality of life of both the affected person and the individual's family members.[33] Depending on the severity and location of outbreaks, individuals may experience significant physical discomfort and some disability. Itching and pain can interfere with basic functions, such as self-care and sleep.[45] Participation in sporting activities, certain occupations, and caring for family members can become difficult activities for those with plaques located on their hands and feet.[45] Plaques on the scalp can be particularly embarrassing, as flaky plaque in the hair can be mistaken for dandruff.[80]

Individuals with psoriasis may feel self-conscious about their appearance and have a poor self-image that stems from fear of public rejection and psychosexual concerns. Psoriasis has been associated with low self-esteem and depression is more common among those with the condition.[2] People with psoriasis often feel prejudiced against due to the commonly held incorrect belief that psoriasis is contagious.[45] Psychological distress can lead to significant depression and social isolation; a high rate of thoughts about suicide has been associated with psoriasis.[23] Many tools exist to measure the quality of life of patients with psoriasis and other dermatological disorders. Clinical research has indicated individuals often experience a diminished quality of life.[81] Children with psoriasis may encounter bullying.[82]

Several conditions are associated with psoriasis. These occur more frequently in older people. Nearly half of individuals with psoriasis over the age of 65 have at least three comorbidities, and two-thirds have at least two comorbidities.[83]

Cardiovascular disease

Psoriasis has been associated with obesity[2] and several other cardiovascular and metabolic disturbances. The incidence of diabetes is 27% higher in people affected by psoriasis than in those without the condition.[3] Severe psoriasis may be even more strongly associated with the development of diabetes than mild psoriasis.[3] Younger people with psoriasis may also be at increased risk for developing diabetes.[83][84] Individuals with psoriasis or psoriatic arthritis have a slightly higher risk of heart disease and heart attacks when compared to the general population. Cardiovascular disease risk appeared to be correlated with the severity of psoriasis and its duration. There is no strong evidence to suggest that psoriasis is associated with an increased risk of death from cardiovascular events. Methotrexate may provide a degree of protection for the heart.[37][83]

The odds of having hypertension are 1.58 times higher in people with psoriasis than those without the condition; these odds are even higher with severe cases of psoriasis. A similar association was noted in people who have psoriatic arthritis—the odds of having hypertension were found to be 2.07 times greater when compared to odds of the general population. The link between psoriasis and hypertension is not currently understood. Mechanisms hypothesized to be involved in this relationship include the following: dysregulation of the renin-angiotensin system, elevated levels of endothelin 1 in the blood, and increased oxidative stress.[84][85] The incidence of the heart rhythm abnormality atrial fibrillation is 1.31 times higher in people with mild psoriasis and 1.63 times higher in people with severe psoriasis.[86] There may be a slightly increased risk of stroke associated with psoriasis, especially in severe cases.[37][87] Treating high levels of cholesterol with statins has been associated with decreased psoriasis severity, as measured by PASI score, and has also been associated with improvements in other cardiovascular disease risk factors such as markers of inflammation.[88] These cardioprotective effects are attributed to ability of statins to improve blood lipid profile and because of their anti-inflammatory effects. Statin use in those with psoriasis and hyperlipidemia was associated with decreased levels of high-sensitivity C-reactive protein and TNFα as well as decreased activity of the immune protein LFA-1.[88] Compared to individuals without psoriasis, those affected by psoriasis are more likely to satisfy the criteria for metabolic syndrome.[18][86]

Other diseases

The rates of Crohn's disease and ulcerative colitis are increased when compared with the general population, by a factor of 3.8 and 7.5 respectively.[2] Few studies have evaluated the association of multiple sclerosis with psoriasis, and the relationship has been questioned.[2][89] Psoriasis has been associated with a 16% increase in overall relative risk for non-skin cancer.[37] People with psoriasis have a 52% increased risk cancers of the lung and bronchus, a 205% increase in the risk of developing cancers of the upper gastrointestinal tract, a 31% increase in the risk of developing cancers of the urinary tract, a 90% increase in the risk of developing liver cancer, and a 46% increase in the risk of developing pancreatic cancer.[37] The risk for development of non-melanoma skin cancers is also increased. Psoriasis increases the risk of developing squamous cell carcinoma of the skin by 431% and increases the risk of basal cell carcinoma by 100%.[37] There is no increased risk of melanoma associated with psoriasis.[37]

Epidemiology

Psoriasis is estimated to affect 2-4% of the population of the western world.[12] The rate of psoriasis varies according to age, gender, region and ethnicity; a combination of environmental and genetic factors is thought to be responsible for these differences.[12] It can occur at any age, although it most commonly appears for the first time between the ages of 15 and 25 years. Approximately one third of psoriasis patients report being diagnosed before age 20.[90] Psoriasis affects both sexes equally.[53]

People with inflammatory bowel disease such as Crohn's disease or ulcerative colitis are at an increased risk of developing psoriasis.[43] Psoriasis is more common in countries farther from the equator.[43] Persons of white European ancestry are more likely to have psoriasis and the condition is relatively uncommon in African Americans and extremely uncommon in Native Americans.[6]

History

Scholars believe psoriasis to have been included among the various skin conditions called tzaraath (translated as leprosy) in the Hebrew Bible, a condition imposed as a punishment for slander. The patient was deemed "impure" (see tumah and taharah) during their afflicted phase and is ultimately treated by the kohen.[91] However, it is more likely that this confusion arose from the use of the same Greek term for both conditions. The Greeks used the term lepra (λεπρα) for scaly skin conditions. They used the term psora to describe itchy skin conditions.[91] It became known as Willan's lepra in the late 18th century when English dermatologists Robert Willan and Thomas Bateman differentiated it from other skin diseases. Leprosy, they said, is distinguished by the regular, circular form of patches, while psoriasis is always irregular. Willan identified two categories: leprosa graecorum and psora leprosa.[92]

Psoriasis is thought to have first been described in Ancient Rome by Cornelius Celsus. The disease was first classified by English physician Thomas Willan. The British dermatologist Thomas Bateman described a possible link between psoriasis and arthritic symptoms in 1813.[93]

The history of psoriasis is littered with treatments of dubious effectiveness and high toxicity. In the 18th and 19th centuries, Fowler's solution, which contains a poisonous and carcinogenic arsenic compound, was used by dermatologists as a treatment for psoriasis.[91] Mercury was also used for psoriasis treatment during this time period.[91] Sulfur, iodine, phenol were also commonly used treatments for psoriasis during this era when it was incorrectly believed that psoriasis was an infectious disease.[91] Coal tars were widely used with ultraviolet light irradiation as a topical treatment approach in the early 1900s.[91][94] During the same time period, psoriatic arthritis cases were treated with intravenously administered gold preparations in the same manner as rheumatoid arthritis.[94] All of these treatments have been replaced with modern topical and systemic therapies.

Society and culture

The International Federation of Psoriasis Associations (IFPA) is the global umbrella organization for national and regional psoriasis patient associations and also gathers the leading experts in psoriasis and psoriatic arthritis research for scientific conferences every three years.[95] The Psoriasis International Network, a program of the Fondation René Touraine, gathers dermatologists, rheumatologists and other caregivers involved in the management of psoriasis. Non-profit organizations the National Psoriasis Foundation in the United States, the Psoriasis Association in the United Kingdom and Psoriasis Australia offer advocacy and education about psoriasis in their respective countries.

Research

The role of insulin resistance in the pathogenesis of psoriasis is currently under investigation. Preliminary research has suggested that antioxidants such as polyphenols may have beneficial effects on the inflammation characteristic of psoriasis.[96]

Many novel drugs being researched target the Th17/IL-23 axis,[96] particularly IL-23p19 inhibitors, as IL-23p19 is present in increased concentrations in psoriasis skin lesions while contributing less to protection against opportunistic infections.[97] Other cytokines such as IL-17 and IL-22 also have been targets for inhibition as they play important roles in the pathogenesis of psoriasis.[97] Another avenue of research has focused on the use of vascular endothelial growth factor inhibitors to treat psoriasis.[55] Oral agents being investigated as alternatives to medications administered by injection include Janus kinase inhibitor inhibitors, protein kinase C inhibitors, mitogen-activated protein kinase inhibitors, and phosphodiesterase 4 inhibitors, all of which have proven effective in various phase 2 and 3 clinical trials.[96][97] However, these agents have potentially severe side-effects due to their immunosuppressive mechanisms.[97]

References

  1. ^ Ritchlin, Christopher; Fitzgerald, Oliver (2007). Psoriatic and Reactive Arthritis: A Companion to Rheumatology (1st ed.). Maryland Heights, Miss.: Mosby. p. 4. ISBN 978-0-323-03622-1. 
  2. ^ a b c d e f g h i Menter, A.,Gottlieb, A., Feldman, S.R., Van Voorhees, A.S., Leonardi, C.L., Gordon, K.B., Lebwohl, M., Koo, JY., Elmets, C.A., Korman, N.J., Beutner, K.R., Bhushan, R. (May 2008). "Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics". J Am Acad Dermatol 58 (5): 826–50. doi:10.1016/j.jaad.2008.02.039. PMID 18423260. 
  3. ^ a b c Shlyankevich J, Mehta NN, Krueger JG, Strober B, Gudjonsson JE, Qureshi AA, Tebbey PW, Kimball AB (December 2014). "Accumulating Evidence for the Association and Shared Pathogenic Mechanisms Between Psoriasis and Cardiovascular-related Comorbidities". Am J Med 127 (12): 1148–53. doi:10.1016/j.amjmed.2014.08.008. PMID 25149424. 
  4. ^ University of California, Davis, Department of Dermatology. "Psoriasis". Retrieved 22 April 2013. 
  5. ^ a b c d e f g h Jain, Sima (2012). Dermatology : illustrated study guide and comprehensive board review. New York: Springer. pp. 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6. 
  6. ^ a b c d e f g Weller, Richard; John AA Hunter; John Savin; Mark Dahl (2008). Clinical dermatology (4th ed.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. pp. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. 
  7. ^ Zhou Q, Mrowietz U, Rostami-Yazdi M (October 2009). "Oxidative stress in the pathogenesis of psoriasis". Free Radic Biol Med 47 (7): 891–905. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2009.06.033. PMID 19577640. 
  8. ^ Chong HT, Kopecki Z, Cowin AJ (August 2013). "Lifting the silver flakes: the pathogenesis and management of chronic plaque psoriasis". Biomed Res Int 2013 (168321). doi:10.1155/2013/168321. PMC 3766987. PMID 24062996. 
  9. ^ Ely JW, Seabury Stone M (March 2010). "The generalized rash: part II. Diagnostic approach". Am Fam Physician 81 (6): 735–9. PMID 20229972. 
  10. ^ a b Johnson MA, Armstrong AW (2012). "Clinical and Histologic Diagnostic Guidelines for Psoriasis: A Critical Review". Clin Rev Allerg Immunol 44 (2): 166–72. doi:10.1007/s12016-012-8305-3. PMID 22278173. 
  11. ^ Jobling R (2007). "Psoriasis". BMJ 334 (7600): 953–4. doi:10.1136/bmj.39184.615150.802. PMC 1865393. PMID 17478850. 
  12. ^ a b c Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM; Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team (February 2013). "Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence". J Invest Dermatol 133 (2): 377–85. doi:10.1038/jid.2012.339. PMID 23014338. 
  13. ^ a b c d Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE (March 2013). "New developments in the management of psoriasis and psoriatic arthritis: a focus on apremilast". Drug Des Devel Ther 7: 201–210. doi:10.2147/DDDT.S32713. PMC 3615921. PMID 23569359. 
  14. ^ Colledge, N.R.; Walker, B.R.; Ralston, S.H., ed. (2010). Davidson's principles and practice of medicine. (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 1260–1261. ISBN 978-0-7020-3084-0. 
  15. ^ a b Zattra E, Belloni Fortina A, Peserico A, Alaibac M (May 2012). "Erythroderma in the era of biological therapies". Eur J Dermatol 22 (2): 167–71. doi:10.1684/ejd.2011.1569. PMID 22321651. 
  16. ^ Stanway A. "Erythrodermic psoriasis". DermNet NZ. Retrieved 16 March 2014. 
  17. ^ Robinson A, Van Voorhees AS, Hsu S, Korman NJ, Lebwohl MG, Bebo BF Jr, Kalb RE (2012). "Treatment of pustular psoriasis: From the Medical Board of the National Psoriasis Foundation". J Am Acad Dermatol 67 (2): 279–88. doi:10.1016/j.jaad.2011.01.032. PMID 22609220. 
  18. ^ a b c d e f g h i j k l Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (January 2014). "Diagnosis and classification of psoriasis". Autoimmun Rev. S1568-9972 (14): 00020–2. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. PMID 24434359. 
  19. ^ a b c d e Naik HB, Cowen EW (July 2013). "Autoinflammatory pustular neutrophilic diseases". Dermatol Clin 31 (3): 405–25. doi:10.1016/j.det.2013.04.001. PMC 3703099. PMID 23827244. 
  20. ^ a b James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. pp. 191–7. ISBN 0-7216-2921-0. 
  21. ^ a b c d Weigle N, McBane S (May 2013). "Psoriasis". Am Fam Physician 87 (9): 626–33. PMID 23668525. 
  22. ^ a b c d Gudjonsson JE, Elder JT, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K (2012). "18: Psoriasis". Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine (8th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-07-166904-3. 
  23. ^ a b Gelmetti C (January 2009). "Therapeutic moisturizers as adjuvant therapy for psoriasis patients". Am J Clin Dermatol 10 (Suppl 1): 7–12. doi:10.2165/0128071-200910001-00002. PMID 19209948. 
  24. ^ a b c Yesudian PD, Chalmers RJ, Warren RB, Griffiths CE (January 2012). "In search of oral psoriasis". Arch Dermatol Res 304 (1): 1–5. doi:10.1007/s00403-011-1175-3. PMID 21927905. 
  25. ^ Ship, Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. (2008). Burket's oral medicine (11th ed.). Hamilton, Ont.: BC Decker. pp. 103–104. ISBN 1-55009-345-2. 
  26. ^ Reamy,BV Derby R, Bunt CW (March 2010). "Common tongue conditions in primary care". Am Fam Physician 81 (5): 627–34. PMID 20187599. 
  27. ^ a b Chimenti MS, Saraceno R, Chiricozzi A, Giunta A, Chimenti S, Perricone R. (April 2013). "Profile of certolizumab and its potential in the treatment of psoriatic arthritis". Drug Des Devel Ther 7: 339–48. doi:10.2147/DDDT.S31658. PMC 3633576. PMID 23620660. 
  28. ^ a b Goldenstein-Schainberg C, Favarato MH, Ranza R (January–February 2012). "Current and relevant concepts in psoriatic arthritis" (PDF). Rev Bras Reumatol 52 (1): 98–106. doi:10.1590/s0482-50042012000100010. PMID 22286649. 
  29. ^ Krawczyk-Wasielewska A, Skorupska E, Samborski W (April 2013). "Sacroiliac joint pain as an important element of psoriatic arthritis diagnosis". Postepy Dermatol Alergol 30 (2): 108–12. doi:10.5114/pdia.2013.34161. PMC 3834688. PMID 24278057. 
  30. ^ a b Tan ES, Chong WS, Tey HL (December 2012). "Nail psoriasis: a review". Am J Clin Dermatol 13 (6): 375–88. doi:10.2165/11597000-000000000-00000. PMID 22784035. 
  31. ^ Krueger G, Ellis CN (2005). "Psoriasis—recent advances in understanding its pathogenesis and treatment". J Am Acad Dermatol 53 (1 Suppl 1): S94–100. doi:10.1016/j.jaad.2005.04.035. PMID 15968269. 
  32. ^ a b c d e f g h i j k l m n Nestle FO, Kaplan DH, Barker J (2009). "Psoriasis". N Engl J Med 361 (5): 496–509. doi:10.1056/NEJMra0804595. PMID 19641206. 
  33. ^ a b c d e f g Prieto-Pérez R, Cabaleiro T, Daudén E, Ochoa D, Roman M, Abad-Santos F. (August 2013). "Genetics of Psoriasis and Pharmacogenetics of Biological Drugs". Autoimmune Dis. 2013 (613086): 613086. doi:10.1155/2013/613086. PMC 3771250. PMID 24069534. 
  34. ^ Jordan CT, Cao L, Roberson EDO et al. (April 2012). "Rare and common variants in CARD14, encoding an epidermal regulator of NF-kappaB, in psoriasis". The American Journal of Human Genetics. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.013. 
  35. ^ Jordan CT, Cao L, Roberson EDO et al. (April 2012). "PSORS2 is due to mutations in CARD14". The American Journal of Human Genetics. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.012. 
  36. ^ a b Clarke P (July 2011). "Psoriasis" (PDF). Aust Fam Physician 40 (7): 468–73. PMID 21743850. 
  37. ^ a b c d e f g h Richard MA, Barnetche T, Horreau C, Brenaut E, Pouplard C, Aractingi S, Aubin F, Cribier B, Joly P, Jullien D, Le Maître M, Misery L, Ortonne JP, Paul C. (August 2013). "Psoriasis, cardiovascular events, cancer risk and alcohol use: evidence-based recommendations based on systematic review and expert opinion". J Eur Acad Dermatol Venereol 27 (Supplement 3): 2–11. doi:10.1111/jdv.12162. PMID 23845148. 
  38. ^ a b Fife DJ, Waller JM, Jeffes EW, Koo JYM (May 2007). "Unraveling the Paradoxes of HIV-associated Psoriasis: A Review of T-cell Subsets and Cytokine Profiles". Dermatology Online Journal 13 (2). 
  39. ^ a b c Cedeno-Laurent F, Gómez-Flores M, Mendez N, Ancer-Rodríguez J, Bryant JL, Gaspari AA, Trujillo JR (January 2011). "New insights into HIV-1-primary skin disorders". J Int AIDS Soc 14 (5). doi:10.1186/1758-2652-14-5. PMC 3037296. PMID 21261982. 
  40. ^ a b Wong T, Hsu L, Liao W (January–February 2013). "Phototherapy in psoriasis: a review of mechanisms of action". J Cutan Med Surg 17 (1): 6–12. PMC 3736829. PMID 23364144. 
  41. ^ Martin DA, Towne JE, Kricorian G, Klekotka P, Gudjonsson JE, Krueger JG, Russell CB (January 2013). "The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings". J Invest Dermatol 133 (1): 17–26. doi:10.1038/jid.2012.194. PMC 3568997. PMID 22673731. 
  42. ^ "Images of Memorable Cases: Case 34". Connexions. Rice University. This AIDS patient presented with a pruritic eruption over most of his body 
  43. ^ a b c Guerra I, Gisbert JP (January 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol 7 (1): 41–8. doi:10.1586/egh.12.64. PMID 23265148. 
  44. ^ a b c Ouyang W (December 2010). "Distinct roles of IL-22 in human psoriasis and inflammatory bowel disease". Cytokine Growth Factor Rev 21 (6): 435–41. doi:10.1016/j.cytogfr.2010.10.007. PMID 21106435. 
  45. ^ a b c d Parrish L. (2012). "Psoriasis: symptoms, treatments and its impact on quality of life". Br J Community Nurs 17 (11): 524, 526, 528. doi:10.12968/bjcn.2012.17.11.524. PMID 23124421. 
  46. ^ Roberson ED, Bowcock AM (September 2010). "Psoriasis genetics: breaking the barrier". Trends Genet 26 (9): 415–23. doi:10.1016/j.tig.2010.06.006. PMC 2957827. PMID 20692714. 
  47. ^ Ramos-e-Silva M, Jacques Cd (May–June 2012). "Epidermal barrier function and systemic diseases". Clin Dermatol 30 (3): 277–9. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.08.025. PMID 22507041. 
  48. ^ a b Dombrowski Y, Schauber J (May 2012). "Cathelicidin LL-37: a defense molecule with a potential role in psoriasis pathogenesis". Exp Dermatol 21 (5): 327–30. doi:10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x. PMID 22509827. 
  49. ^ a b c Mudigonda P, Mudigonda T, Feneran AN, Alamdari HS, Sandoval L, Feldman SR. (October 2012). "Interleukin-23 and interleukin-17: importance in pathogenesis and therapy of psoriasis". Dermatol Online J 18 (10): 1. PMID 23122008. 
  50. ^ Kunz M, Ibrahim SM (2009). "Cytokines and cytokine profiles in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity". Mediators Inflamm 2009: 979258. doi:10.1155/2009/979258. PMC 2768824. PMID 19884985. 
  51. ^ Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10). The International League of Dermatological Societies
  52. ^ Freedberg, Irwin M.; Fitzpatrick, Thomas B. (2003). Fitzpatrick's dermatology in general medicine (6th ed.). New York: McGraw-Hill. p. 414. ISBN 0-07-138076-0. 
  53. ^ a b Kupetsky EA, Keller M (November–December 2013). "Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care". J Am Board Fam Med 26 (6): 787–801. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055. PMID 24204077. 
  54. ^ Griffiths CE., Christophers E, Barker JN, Chalmers RJ, Chimenti, S, Krueger GG, Leonardi C, Menter A, Ortonne JP, Fry, L (February 2007). "A classification of psoriasis vulgaris according to phenotype". Br J Dermatol 156 (2): 258–62. doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07675.x. PMID 17223864. 
  55. ^ a b Weidemann AK, Crawshaw AA, Byrne E, Young HS (September 2013). "Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis". Clin Cosmet Investig Dermatol 6: 233–44. doi:10.2147/CCID.S35312. PMC 3790838. PMID 24101875. 
  56. ^ Han R, Rostami-Yazdi M, Gerdes S, Mrowietz U (September 2013). "Triptolide in the treatment of psoriasis and other immune-mediated inflammatory diseases". Br J Clin Dermatol 74 (3): 424–36. doi:10.1111/j.1365-2125.2012.04221.x. PMC 3477344. PMID 22348323. 
  57. ^ Quatresooz P, Hermanns-Lê T, Piérard GE, Humbert P, Delvenne P, Piérard-Franchimont C (June 2012). "Ustekinumab in psoriasis immunopathology with emphasis on the Th17-IL23 axis: a primer". J Biomed Biotechnol 2012 (147413). doi:10.1155/2012/147413. PMC 3384985. PMID 22754278. 
  58. ^ a b Mrowietz U, Kragballe K, Reich K, Spuls P, Griffiths CE, Nast A, Franke J, Antoniou C, Arenberger P, Balieva F, Bylaite M, Correia O, Daudén E, Gisondi P, Iversen L, Kemény L, Lahfa M, Nijsten T, Rantanen T, Reich A, Rosenbach T, Segaert S, Smith C, Talme T, Volc-Platzer B, Yawalkar N (January 2011). "Definition of treatment goals for moderate to severe psoriasis: a European consensus". Arch Dermatol Res 303 (1): 1–10. doi:10.1007/s00403-010-1080-1. PMC 3016217. PMID 20857129. 
  59. ^ Mease PJ (November 2011). "Measures of psoriatic arthritis: Tender and Swollen Joint Assessment, Psoriasis Area and Severity Index (PASI), Nail Psoriasis Severity Index (NAPSI), Modified Nail Psoriasis Severity Index (mNAPSI), Mander/Newcastle Enthesitis Index (MEI), Leeds Enthesitis Index (LEI), Spondyloarthritis Research Consortium of Canada (SPARCC), Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score (MASES), Leeds Dactylitis Index (LDI), Patient Global for Psoriatic Arthritis, Dermatology Life Quality Index (DLQI), Psoriatic Arthritis Quality of Life (PsAQOL), Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue (FACIT-F), Psoriatic Arthritis Response Criteria (PsARC), Psoriatic Arthritis Joint Activity Index (PsAJAI), Disease Activity in Psoriatic Arthritis (DAPSA), and Composite Psoriatic Disease Activity Index (CPDAI)". Arthritis Care Res (Hoboken) 63 (Supplement 11): S64–85. doi:10.1002/acr.20577. PMID 22588772. 
  60. ^ "Psoriasis Update". Skin & Aging 14 (3): 46–50. 2006. Archived from the original on 2008-06-01. 
  61. ^ Louden BA, Pearce DJ, Lang W, Feldman SR (2004). "A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity in clinic patients". Dermatol. Online J. 10 (2): 7. PMID 15530297. 
  62. ^ a b c d e Menter A, Griffiths CE (July 2007). "Current and future management of psoriasis". Lancet 370 (9583): 272–84. doi:10.1016/S0140-6736(07)61129-5. PMID 17658398. 
  63. ^ a b Samarasekera EJ, Sawyer L, Wonderling D, Tucker R, Smith CH (2013). "Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses". Br J Dermatol 168 (5): 954–67. doi:10.1111/bjd.12276. PMID 23413913. 
  64. ^ Mason AR, Mason J, Cork M, Dooley G, Hancock H (2013). "Topical treatments for chronic plaque psoriasis". Cochrane Database Syst Rev 3 (CD005028). doi:10.1002/14651858.CD005028.pub3. PMID 23543539. 
  65. ^ a b Asztalos ML, Heller MM, Lee ES, Koo J (May 2013). "The impact of emollients on phototherapy: a review". J Am Acad Dermatol 68 (5): 817–24. doi:10.1016/j.jaad.2012.05.034. PMID 23399460. 
  66. ^ Menter A, Korman NJ, Elmets CA, Feldman SR, Gelfand JM, Gordon KB, Gottlieb A, Koo JY, Lebwohl M, Lim HW, Van Voorhees AS, Beutner KR, Bhushan R; American Academy of Dermatology (2009). "Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 3. Guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with topical therapies". J Am Acad Dermatol 60 (4): 643–59. doi:10.1016/j.jaad.2008.12.032. PMID 19217694. 
  67. ^ a b c Halverstam CP, Lebwohl M (September–October 2008). "Nonstandard and off-label therapies for psoriasis". Clin Dermatol 26 (5): 546–53. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.10.023. PMID 18755374. 
  68. ^ a b c Katz U, Shoenfeld Y, Zakin V, Sherer Y, Sukenik S (October 2012). "Scientific evidence of the therapeutic effects of dead sea treatments: a systematic review". Semin Arthritis Rheum 42 (2): 186–200. doi:10.1016/j.semarthrit.2012.02.006. PMID 22503590. 
  69. ^ a b c Dogra S, De D (November–December 2010). "Narrowband ultraviolet B in the treatment of psoriasis: the journey so far!". Indian J Dermatol Venereol Leprol 76 (6): 652–61. doi:10.4103/0378-6323.72461. PMID 21079308. 
  70. ^ Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR (May 2011). "A review of phototherapy protocols for psoriasis treatment". J Am Acad Dermatol 64 (5): 936–49. doi:10.1016/j.jaad.2009.12.054. PMID 21429620. 
  71. ^ Dunn LK, Gaar LR, Yentzer BA, O'Neill JL, Feldman SR (July 2011). "Acitretin in dermatology: a review". J Drugs Dermatol 10 (7): 772–82. PMID 21720660. 
  72. ^ a b Dogra S, Mahajan R (August 2013). "Systemic methotrexate therapy for psoriasis: past, present and future". Clin Exp Dermatol 38 (6): 573–88. doi:10.1111/ced.12062. PMID 23837932. 
  73. ^ a b c d e f g Rustin, MH (November 2012). "Long-term safety of biologics in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: review of current data". Br J Dermatol 167 (Suppl 3): 3–11. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11208.x. PMID 23082810. 
  74. ^ a b Griffiths, CE (November 2012). "Biologics for psoriasis: current evidence and future use". Br J Dermatol 167 (Suppl 3): 1–2. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11207.x. PMID 23082809. 
  75. ^ Hueber W, Patel DD, Dryja T et al. (October 2010). "Effects of AIN457, a fully human antibody to interleukin-17A, on psoriasis, rheumatoid arthritis, and uveitis". Sci Transl Med 2 (52): 52ra72. doi:10.1126/scitranslmed.3001107. PMID 20926833. 
  76. ^ Hsu L, Snodgrass BT, Armstrong AW (February 2014). "Antidrug antibodies in psoriasis: a systematic review.". Br J Dermatol 170 (2): 261–73. doi:10.1111/bjd.12654. PMID 24117166. 
  77. ^ Wu W, Debbaneh M, Moslehi H, Koo J, Liao W. (December 2014). "Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review". J Dermatol Treat 25 (6): 482–6. doi:10.3109/09546634.2013.848258. PMID 24283892. 
  78. ^ Sigurdardottir SL, Thorleifsdottir RH, Valdimarsson H, Johnston A (February 2013). "The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis". Br J Dermatol 168 (2): 237–42. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x. PMID 22901242. 
  79. ^ a b Kaimal S, Thappa DM (2010). "Diet in dermatology: revisited.". Indian J Dermatol Venereol Leprol 76 (2): 103–15. doi:10.4103/0378-6323.60540. PMID 20228538. 
  80. ^ Dessinioti C, Katsambas A (2013). "Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies". Clin Dermatol 31 (4): 343–51. doi:10.1016/j.clindermatol.2013.01.001. PMID 23806151. 
  81. ^ Bhosle MJ, Kulkarni A, Feldman SR, Balkrishnan R (2006). "Quality of life in patients with psoriasis". Health Qual Life Outcomes 4: 35. doi:10.1186/1477-7525-4-35. PMC 1501000. PMID 16756666. 
  82. ^ Magin, P (Jan–Feb 2013). "Appearance-related bullying and skin disorders.". Clinics in dermatology 31 (1): 66–71. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.11.009. PMID 23245976. 
  83. ^ a b c Habif, Thomas P. (2010). "8". Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy (5th ed.). Edinburgh: Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-08037-8. 
  84. ^ a b Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ (January 2013). "Psoriasis and the risk of diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis". JAMA Dermatol 149 (1): 84–91. doi:10.1001/2013.jamadermatol.406. PMID 23407990. 
  85. ^ Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ (2013). "The association between psoriasis and hypertension: a systematic review and meta-analysis of observational studies". J Hypertens 31 (3): 433–42. doi:10.1097/HJH.0b013e32835bcce1. PMID 23249828. 
  86. ^ a b Tablazon IL, Al-Dabagh A, Davis SA, Feldman SR (February 2013). "Risk of cardiovascular disorders in psoriasis patients: current and future". Am J Clin Dermatol 14 (1): 1–7. doi:10.1007/s40257-012-0005-5. PMID 23329076. 
  87. ^ "Psoriasis Linked to Stroke Risk". BBC. August 2011. 
  88. ^ a b Ghazizadeh R, Tosa M, Ghazizadeh M (2011). "Clinical Improvement in Psoriasis with Treatment of Associated Hyperlipidemia". Am J Med Sci 341 (5): 394–8. doi:10.1097/MAJ.0b013e3181ff8eeb. PMID 21233693. 
  89. ^ Hsu LN, Armstrong AW. (November 2012). "Psoriasis and autoimmune disorders: a review of the literature". J Am Acad Dermatol 67 (5): 1076–9. doi:10.1016/j.jaad.2012.01.029. PMID 23062896. 
  90. ^ Benoit S, Hamm H (2007). "Childhood Psoriasis". Clinics in Dermatology 25 (6): 555–562. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. PMID 18021892. 
  91. ^ a b c d e f Gruber F, Kastelan M, Brajac I (2004). "Psoriasis treatment--yesterday, today, and tomorrow". Acta Dermatovenereol Croat 12 (1): 30–4. PMID 15072746. 
  92. ^ Meenan FO (March 1955). "A note on the history of psoriasis". Ir J Med Sci (351): 141–2. PMID 14353580. 
  93. ^ Benedek TG (June 2013). "Psoriasis and psoriatic arthropathy, historical aspects: part I". J Clin Rheumatol 19 (4): 193–8. doi:10.1097/RHU.0b013e318293eaeb. PMID 23669809. 
  94. ^ a b Benedek TG (June 2013). "Psoriasis and psoriatic arthropathy: historical aspects: part II". J Clin Rheumatol 19 (5): 267–71. doi:10.1097/RHU.0b013e31829d4ad4. PMID 23872545. 
  95. ^ International Federation of Psoriasis Associations. Ifpa-pso.org. Retrieved on 2013-06-08.
  96. ^ a b c Dubois Declercq S, Pouliot R. (July 2013). "Promising new treatments for psoriasis". ScientificWorldJournal 2013 (980419). doi:10.1155/2013/980419. PMC 3713318. PMID 23935446. 
  97. ^ a b c d Patel M, Day A, Warren RB, Menter A (December 2012). "Emerging Therapies for the Treatment of Psoriasis". Dermatol There (Heidelb) 2 (1): 16. doi:10.1007/s13555-012-0016-4. PMC 3510410. PMID 23205338. 

Further reading

External links