پرکاری تیروئید

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
فارسیespañol
پرکاری تیروئید
Hyperthyroidism
تری‌یدوتیرونین (T3, pictured) and thyroxine (T4) are both forms of thyroid hormone.
آی‌سی‌دی-۱۰ E05
آی‌سی‌دی-۹ 242.9
دادگان بیماری‌ها 6348
مدلاین پلاس 000356
ای‌مدیسین med/1109
پیشنت پلاس پرکاری تیروئید
سمپ D006980

پرکاری تیروئید(به انگلیسی: Hyperthyroidism) (تلفظ: هیپرتیروئیدیسم) بیماری غدّهٔ تیروئید است که در آن تیروئید بیش از مقدار طبیعی، هورمون ترشّح می‌کند. هورمون‌های غدّهٔ تیروئید تیروکسین (T4) و T3 هستند. در این حالت علائمی از بیماری از جمله تپش تند قلب، کاهش وزن، تعریق، عدم تحمّل گرما، لرزش و بیقراری نمایان می‌شود. از جمله بیماری‌هایی که موجب پرکاری تیروئید می‌شوند بیماری گریوز یا بیماری بازدو است.

تشخیص با اندازه‌گیری سطح خونی هورمون‌های غده تیروئید صورت می‌گیرد و در موارد خواص از طریق تست ید رادیواکتیو. هم‌چنین اغلب به‌دلیل فیدبک منفی هورمون‌های تیروئید بر هیپوفیز سطح خونی TSH (هورمون محرکه تیروئید) کاهش‌می‌یابد.

تشخیص و علائم[ویرایش]

بیماری علائم مختلفی دارد البته امکان دارد بیمار در آزمایش‌های کلینیکال همه علائم را نشان ندهد

۱. افزایش تعداد ضربان قلب به دنبال انجام کارهای معمول

۲. افزایش خفیف فشار خون

۳. تحریک پذیر بودن و بی قراری و تحریک پذیری شدید

۴. افزایش تعریق و حساس شدن به گرما

۵. ضعف عضلات به خصوص در ناحیه شانه، لگن و ران‌ها

۶. لرزش و تنش‌های غیرارادی ترمور (خصوصاً در دستان و انگشتان)

۷. کاهش وزن علی‌رغم اشتهای خوب

۸. ریزش مو

۹. جدا شدن ناخن از بستر

۱۰. تورم نوک انگشتان (چماقی شدن)

۱۱. کشیده شدن پلک بالا به سمت پایین

۱۲. تغییر در ضخامت پوست

۱۳. افزایش حرکات دستگاه گوارش

۱۴. گواتر یا بزرگی تیروئید

۱۵. کاهش تعداد دفعات قاعدگی یا کاهش حجم خونریزی

۱۶. بزرگ شدن پستان در آقایان

۱۷. ضخیم شدن پوست در جلوی استخوان ساق پا

۱۸. برجسته شدن چشم‌ها

بیشتر این علائم با درمان پرکاری تیروئید طبیعی می‌شوند و سایر نشانه‌ها به درمان جداگانه نیاز دارند.

آزمایش‌های تشخیصی برای پرکاری تیروئید[ویرایش]

۱. تاریخچه بیماری و معاینه بالینی برهمه مقدم است.

۲. اندازه‌گیری هورمون تیروئید، تیروتروپین و آنتی بادی‌های تحریک کننده تیروئید موجود در خون برای تأیید تشخیص بکار می‌رود برای نمونه TSH - T4 – T3 – FTI –T3 – T3Uptake ; آزمایش FTI اطلاعات دقیق تری در زمانی که بیمار درحال استفاده از داروهای ضد تیروئیدی می‌باشد به پزشک می‌دهد.

۳. ارزیابی ساختمان و عملکرد غده تیروئید با استفاده از تجویز مقدار کم ید رادیواکتیو.

۴. اندازه‌گیری تیروتروپین یا هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) که از هیپوفیز ترشح می‌شود و کنترل کننده کار تیروئید می‌باشد. در پرکاری تیروئید مقدار این هورمون در خون به شدت کم می‌شود.

بهتر است که آزمایش‌ها خونی هر ماه یک بار تکرار شود و در صورتی که درحال کنترل بودن بیماری با دارو تشخیص داده شد هر ۳ ماه یک بار تکرار شود.

رابطه با گواتر[ویرایش]

گواتر آن‌طور که عموم مردم تصور می‌کنند به معنی کم‌کاری تیروئید نیست، بلکه تنها معنی بزرگ‌شدن غده تیروئید را می‌دهد. گواتر از نظر شکلی به دو نوع منتشر و ندولر تقسیم می‌شود، در نوع منتشر تمام غده تیروئید به میزان تقریباً یکسان رشد می‌کند و بزرگ می‌شود، درحالی‌که در نوع ندولر، تیروئید هم در نگاه و هم در لمس توسط پزشک به صورت غده، غده درمی‌آید.

از نظر کارکرد، گواتر به سه نوع کم‌کار، پرکار و ساده تقسیم می‌شود:

در نوع اول؛ یعنی گواتر کم‌کار، غده تیروئید هم بزرگ شده‌است، هم به میزان کافی هورمون تولیدنمی‌کند.

در نوع دوم، تیروئید هم بزرگ است و هم بیشتر از نیاز طبیعی بدن هورمون تولیدمی‌کند که به آن پرکاری تیروئید می‌گویند.

در نوع سوم گواتر، که به آن گواتر ساده می‌گویند و نسبت به دو نوع دیگر شیوع بیشتری دارد، اگرچه تیروئید بزرگ است، ولی چون میزان تولید هورمون در حد طبیعی نگه‌داشته‌شده‌است و از نظر بالینی، هیچ علامتی برای فرد ایجادنمی‌کند، به آن گواتر ساده می‌گویند.

درمان[ویرایش]

هدف از درمان طبیعی کردن سطح هورمون‌های تیروئید می‌باشد. در بیمارانی که علت پرکاری تیروئید مصرف زیاد هورمون می‌باشد باید دوز دارو تنظیم شود. در کسانی که علت بیماری التهاب تیروئید می‌باشد چون بیماری خود محدود شونده است نیاز به درمان اضافه ندارد. در مواردی که علت پرکاری تیروئید بیماری گریوز یا گواتر مولتی ندولر یا گواتر گره‌ای منفرد سمی باشد درمان شامل یکی از موارد زیر می‌باشد:

۱. داروهای ضد تیروئید خوراکی شامل متی مازول و پروپیل تیواوراسیل که برای بیماران با بیماری گریوز به مدت طولانی و برای علل دیگر پرکاری تیروئید به مدت کوتاه مورد استفاده قرار می‌گیرد. بامقدار مناسب دارو کنترل پرکاری تیروئید در عرض چند هفته میسر است. این داروها عوارض جانبی نیز دارند از جمله بثورات پوستی، خارش، تب و بندرت التهاب کبد یا کاهش گلبول‌های سفید خون. بیماران باید جهت شناخت این عوارض آموزش داده شوند و اگر دچار زردی پوست و کهیر یا خارش شدید، تب بالا یا گلو درد شدید شدند، باید از داروها را قطع نموده به پزشک خود مراجعه کنند.

با قطع داروی ضد تیروئید احتمال برگشت پرکاری تیروئید وجود دارد همچنین به دلیل آنکه متی مازول تعداد گلبول‌های سفید خون را کاهش می‌دهد و MCV , MCH خون را تحت تأثیر قرار داده و امکان ساپرس مغز استخوان وجود دارد باید از مکمل‌های کلسیم و ویتامین D، گروه B به خصوص B12 را در طول درمان دریافت کند (رژیم غذایی در پرکاری تیروئید) به همین منظور در موارد مصرف متی مازول باید CBC بیمار نیز باید ماهانه تحت بررسی قرار گیرد.

۲. ید رادیو اکتیو باعث از کار افتادن گواتر یا کوچک شدن گره‌های سمی که تولیدکننده هورمون تیروئید می‌باشند، می‌گردد. این درمان بدون خطر است و در بالغین با پرکاری تیروئید بطور گسترده استفاده می‌شود. اشعه تولید شده توسط این مقدار ید باعث تخریب سلولهای تیروئید می‌شود، ولی به علت آنکه غلظت آن در تیروئید بیش از نقاط دیگر است، اشعه تولید شده توسط این مقدار ید باعث تخریب سلولهای تیروئید می‌شود، ولی به علت آنکه غلظت آن در تیروئید بیش از نقاط دیگر است اشعه به سایر نقاط بدن آسیب نمی‌رساند. ید رادیو اکتیو بطور خوراکی به بیمار سر پایی تجویز می‌شود. با اینکه مقدار زیادی از فعالیت ماده رادیو اکتیو ظرف مدت چند روز از بدن خارج می‌شود، اثرات آن روی غده تیروئید ممکن است ظرف یک تا سه ماه طول بکشد. عارضه جانبی این درمان کم‌کاری تیروئید می‌باشد. مدارکی وجود ندارد که این درمان باعث ایجاد سرطان در تیروئید یا دیگر قسمتهای بدن شود. در زنان ایجاد نازائی نمی‌کند. امروزه در بسیاری از مراکز دنیا تجویز ید رادیو اکتیو برای درمان پرکاری تیروئید در نوجوانان نیز استفاده می‌شود.

در پرکاری تیروئید در صورتی که بیمار به داروها پاسخ داده باید حدود ۲ سال تحت درمان دارویی قرار گرفته باشد که در صورت تشخیص غیر کنترل بودن بیماری درمان با ید رادیواکتیو تجویز شده و در مواردی که غده بیش از اندازه بزرگ شده باید باید جراحی شود.

۳. جراحی تیروئید یک درمان دائمی دیگر بر ای پرکاری تیروئید است. امروزه این درمان کمتر توصیه می‌شود زیرا نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد و ایجاد مشکلات پس از جراحی از جمله ایجاد بدشکلی در گردن می‌شود. بعلاوه در موارد نادری ممکن است باعث صدمه به ساختمانهای نزدیک به تیروئید در گردن شود. عارضه دیگر کم‌کاری تیروئید می‌باشد که این عارضه براحتی با قرص لووتیروکسین که عارضه جانبی ندارد برای تمام عمر قابل کنترل است.

در صورتی که گواتر بیمار بزرگ نباشد جراحی و برداشتن غده تیروئید لازم نیست و با ید رادیواکتیو می‌توان فعالیت غده را غیرفعال کرد.

۴. داروهایی مانند پروپرانولول برای تسکین علائم پرکاری تیروئید به کار می‌رود تا سایر درمانها اثر خود را بگذارند.

۵. در مواردی که خاص می‌باشد بیمار ممکن است دچار بیماری‌ها روانی شده باشد که پزشک معالج می‌تواند با طرح ۶۰ سؤال عمق بیماری را تشخیص داده و برای درمان تخصصی به روان پزشک ارجاع دهد.

رژیم غذایی در پرکاری تیروئید[ویرایش]

۱- از آنجا که میزان انرژی مورد نیاز در این شرایط ۶۰–۵۰ درصد افزایش می‌یابد، بیماران باید از رژیم پرکالری (حدود ۴۰ کیلوکالری به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) استفاده نمایند. بهتر است بیماران تعداد وعده‌های غذایی را افزایش دهند و در مقابل، از حجم هر وعده مقداری کم کنند.

۲- دریافت پروتئین نیز باید بین ۷۵/۱ ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افزایش یابد. گنجاندن تخم‌مرغ، گوشت قرمز، گوشت ماکیان و ترکیب غلات و حبوبات در رژیم غذایی برای تأمین نیاز پروتئینی توصیه می‌شود. در صورت تخلیهٔ ذخایر پروتئینی بدن، استفاده از مکمل‌های پروتئینی به‌ویژه قبل و بعد از عمل جراحی زیر نظر متخصص تغذیه، می‌تواند مفید باشد.

۳- با توجه به افزایش نیاز به ویتامین‌ها، استفاده از مکمل ویتامین C، ویتامین B کمپلکس خصوصاً ویتامین‌های B1، B2 و B12 همراه رژیم غذایی بسیار مفید می‌باشد. به طور کلی استفاده از مولتی‌ویتامین و مولتی‌مینرال توصیه می‌شود. منابع غذایی ویتامین‌های فوق که باید در رژیم غذایی این بیماران گنجانده‌شود عبارت اند از: انبه، مرکبات، کیوی، شیر و فراورده‌های آن، سبزیجات سبزرنگ، جوانهٔ حبوبات و ماهی.

به نظر می‌آید مقادیر زیاد ویتامین A باعث مهار عملکرد غدهٔ تیروئید و بهبود علائم بیماری گریو می‌شود. مکمل ویتامین C نیز برای بهبود علائم و شرایط متابولیکی مفید است. اثر دریافت غیرضروری ویتامین‌ها در بدن مانند اثر دارو، خواهدبود و می‌تواند اثرات جانبی متعددی بر سلامت فرد داشته‌باشد.

۴- از مصرف زیاد ید پرهیز شود. لازم است ذکر شود از آن‌جا که بعضی از مکمل‌های ویتامینی و مواد معدنی، دارای مقادیری ید نیز هستند، مبتلایان به پرکاری تیروئید، باید از مصرف این قبیل مکمل‌ها و هرگونه مکمل ید پرهیزکنند. در ضمن از مصرف برخی غذاهای دریایی، علف‌ها و جلبک‌های دریایی هم که غنی از ید هستند، باید اجتناب نمایند.

۵- مصرف کلیهٔ غذاها و نوشیدنی‌های تحریک‌کننده مانند شکلات، نوشیدنی‌های کافئین‌دار (مانند چای، قهوه، کولا) و کشیدن سیگار در این بیماران، باید محدود شود.

۶- از گواتروژن‌های طبیعی استفاده شود. منظور از گواتروژن‌ها ترکیباتی هستند که باعث کاهش عملکرد غدهٔ تیروئید می‌شوند؛ بنابراین استفاده از آنها به هنگام پرکاری تیروئید مؤثر خواهدبود. منابع عمدهٔ گواتروژن‌ها عبارتنداز: سبزیجات خانوادهٔ کلم (از قبیل کلم، گل کلم، کلم قمری، کلم بروکلی و بروکسل)، اسفناج، شلغم، گلابی، هلو، بادام‌زمینی و سویا. جالب است بدانید ترکیبات گواتروژن به دنبال حرارت ازبین‌می‌روند.

نسبت به دریافت توأم گواتروژن‌های طبیعی با داروهای ضدتیروئید باید کاملاً احتیاط نمود، زیرا این ترکیبات می‌توانند باعث افزایش عوارض جانبی داروها شوند. البته همان‌طور که اشاره شد پخت مواد غذایی فوق می‌تواند این اثرات را کاهش‌دهد.

سایر سبزیجات مفید در هیپرتیروئیدیسم عبارتند از: هویج، کرفس، فلفل سبز، جعفری، تره‌آبی، زردآلو، سیب، زغال‌اخته، گریپ‌فورت و آناناس. با توجه به این که سوخت‌وساز کلسیم در مبتلایان به بیماری گریو تغییر می‌کند این افراد بیشتر، در معرض پوکی استخوان (استئوپروز) قراردارند؛ بنابراین مصرف مکمل کلسیم زیر نظر متخصص می‌تواند مفید باشد.

در شرایطی که فرد مشکل کلیوی یا قلبی خاصی نداشته‌باشد، مصرف روزانهٔ ۴–۳ لیتر آب در روز توصیه می‌شود. در بعضی از بیماران مبتلا به اگزوفتالمی نیز شاید مجبور به محدودکردن مقدار مایعات و نمک دریافتی باشیم.

نگارخانه[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  • دورلند، فرهنگ لغات پزشکی
  • [۱] دانشنامه دامپزشکان
Hipertiroidismo
Triiodothyronine.svg
Triyodotironina (T3), una de las hormonas tiroideas.
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
CIE-10 E05
CIE-9 242. 775.3
CIAP-2 T85
MedlinePlus 000356
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
Sinónimos
  • Tirotoxicosis
  • Glándula tiroides hiperactiva
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.[1]​ Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.[2]​ Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.[1]​ Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras enfermedades que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.[3]

El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.[2]

Fisiopatología

Ilustración que muestra agrandamiento de la tiroides que puede estar asociado con hipertiroidismo

El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardíaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

Clasificación

Hipertiroidismo primario

Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina.

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

  1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
  2. Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
  3. Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable
  4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
  5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario

  • El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).
  • El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
  • Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).
  • Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Cuadro clínico

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.

Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

  • Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
  • Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
  • Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
  • Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución total o parcial de la libido.
  • Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

Diagnóstico

Gammagrafía tiroidea.

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;[4]​ y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radiactivo y medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo).

Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de estas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50'. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.

En otras especies

En veterinaria, el hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes, que afecta principalmente a los gatos domésticos más viejos. Esta enfermedad comenzó a reportarse en los años setenta. En los gatos, casi siempre es causado por un adenoma tiroideo benigno.

Los síntomas característicos son: repentina pérdida de peso, ritmo cardiaco acelerado (taquicardia), vómito, diarrea, aumento en el consumo de agua y orina abundante.

La cirugía no es una opción recurrente en casos de hipertiroidismo felino. Un tratamiento radiactivo o metimazol es lo recomendable para tratar los síntomas.

Véase también

Referencias

  1. a b Harrison Principios de Medicina Interna 17va edición (2006). «Capítulo 335. Trastornos de la glándula tiroides». Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 12 de octubre de 2009. «La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.» 
  2. a b Reid, Jeri R.; Stephen F. Wheeler (2005). «Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment». Am Fam Physician 72: 623-30, 635-6. Consultado el 5 de octubre de 2009. 
  3. Sopena Monforte, Ramón; Luis Martí-Bonmatí y José Vilar Samper (2006). Algoritmos en diagnóstico por la imagen (2da edición). Elsevier, España. p. 9. ISBN 8445815733. 
  4. MedlinePlus [1]

Enlaces externos