گاسترین: تفاوت میان نسخه‌ها
با فرض حسن نیت ویرایش جف القلم (بحث) خنثی‌سازی شد: دلیل؟. (تل) |
|||
| خط ۹: | خط ۹: | ||
== فیزیولوژی == |
== فیزیولوژی == |
||
=== ژنتیک === |
|||
[[ژن]] مربوط به این هورمون، در بازوی بلند کروموزوم ۱۷ قرار دارد. |
[[ژن]] مربوط به این هورمون، در بازوی بلند کروموزوم ۱۷ قرار دارد. |
||
=== سنتز گاسترین و انواع آن === |
|||
گاسترین یک هورمون پپتیدی خطی است که از سلول‌های جی از [[دوازدهه]] و معده ترشح شده و وارد جریان خون می‌شود. |
گاسترین یک هورمون پپتیدی خطی است که از سلول‌های جی از [[دوازدهه]] و معده ترشح شده و وارد جریان خون می‌شود. |
||
| خط ۲۰: | خط ۲۰: | ||
* گاسترین ۱۴ (گاسترین بسیار کوچک)، حاوی ۱۴ اسید آمینه |
* گاسترین ۱۴ (گاسترین بسیار کوچک)، حاوی ۱۴ اسید آمینه |
||
=== ترشح === |
|||
گاسترین در پاسخ به برخی محرک‌ها ترشح می‌شود؛ این محرک‌ها عبارتند از: |
گاسترین در پاسخ به برخی محرک‌ها ترشح می‌شود؛ این محرک‌ها عبارتند از: |
||
* اتساع معده |
* اتساع معده |
||
| خط ۳۱: | خط ۳۱: | ||
* [[سوماتواستاتین]] نیز باعث مهار ترشح گاسترین می‌شود. |
* [[سوماتواستاتین]] نیز باعث مهار ترشح گاسترین می‌شود. |
||
=== عملکرد === |
|||
* تحریک ترشح اسید معده |
* تحریک ترشح اسید معده |
||
* تحریک رشد مخاط معده |
* تحریک رشد مخاط معده |
||
| خط ۳۸: | خط ۳۸: | ||
* افزایش ترشحات [[لوزالمعده]] و تخلیه [[کیسه صفرا]] |
* افزایش ترشحات [[لوزالمعده]] و تخلیه [[کیسه صفرا]] |
||
* تاثیر روی اسفنگتر مری |
* تاثیر روی اسفنگتر مری |
||
== بیماریزایی == |
== بیماریزایی == |
||
در [[سندرم زولینگر-الیسون]] سطح گاسترین سرمی بالاست لذا ترشح پایه اسید معده و ترشح پس از تحریک آن بالاست و اغلب بیماران [[اولسرپپتیک]] مقاوم به درمان دارند. |
در [[سندرم زولینگر-الیسون]] سطح گاسترین سرمی بالاست لذا ترشح پایه اسید معده و ترشح پس از تحریک آن بالاست و اغلب بیماران [[اولسرپپتیک]] مقاوم به درمان دارند. |
||
نسخهٔ ۱۴ اکتبر ۲۰۱۶، ساعت ۱۴:۵۳
گاسترین یک هورمون پپتیدی است [۱] که باعث تحریک ترشح اسید معده و تحریک رشد مخاط معده می‌شود.
گاسترین از سلول‌های گاسترینی در غدد پیلوری انتهای دیستال معده ترشح می‌شود. [۲] به هنگام ورود غذاهای پروتئین‌دار به انتهای آنتری معده، برخی پروتیین‌ها اثر تحریکی بر سلول‌های گاسترینی غدد پیلور می‌گذارند و باعث آزادی گاسترین به خونی می‌شود که به سلول‌های ECL معده می‌روند. این روند منجر به آزادسازی هیستامین به عمق غدد اسیدساز می‌شود و هیستامین ترشح معدوی اسیدکلریدریک را به سرعت تحریک می‌کند. گاسترین از دوازدهه و لوزالمعده نیز ترشح می‌شود. [۳]
تاریخچه
در سال ۱۹۰۵ برای اولین بار وجود این هورمون توسط جان سیدنی پیشنهاد شد و در سال ۱۹۶۴ این هورمون جداسازی شد. در همان سال نیز ساختار گاسترین تعیین گردید.
فیزیولوژی
ژنتیک
ژن مربوط به این هورمون، در بازوی بلند کروموزوم ۱۷ قرار دارد.
سنتز گاسترین و انواع آن
گاسترین یک هورمون پپتیدی خطی است که از سلول‌های جی از دوازدهه و معده ترشح شده و وارد جریان خون می‌شود.
گاسترین به سه شکل دیده می‌شود:
- گاسترین ۳۴ (گاسترین بزرگ)، حاوی ۳۴ اسید آمینه
- گاسترین ۱۷ (گاسترین کوچک)، حاوی ۱۷ اسید آمینه
- گاسترین ۱۴ (گاسترین بسیار کوچک)، حاوی ۱۴ اسید آمینه
ترشح
گاسترین در پاسخ به برخی محرک‌ها ترشح می‌شود؛ این محرک‌ها عبارتند از:
- اتساع معده
- تحریک عصب واگ
- برخی از اسیدهای آمینه
- افزایش کلسیم
ترشح گاسترین در پاسخ به برخی عوامل مهار می‌شود؛ این عوامل عبارتند از:
- افزایش اسید کلریدریک در معده
- سوماتواستاتین نیز باعث مهار ترشح گاسترین می‌شود.
عملکرد
- تحریک ترشح اسید معده
- تحریک رشد مخاط معده
- تحریک ترشح پپسینوژن
- افزایش انقباضات معده و تحریک تخلیه معده
- افزایش ترشحات لوزالمعده و تخلیه کیسه صفرا
- تاثیر روی اسفنگتر مری
بیماریزایی
در سندرم زولینگر-الیسون سطح گاسترین سرمی بالاست لذا ترشح پایه اسید معده و ترشح پس از تحریک آن بالاست و اغلب بیماران اولسرپپتیک مقاوم به درمان دارند.
پانویس
منابع
- آرتور گایتون، فیزیولوژی پزشکی گایتون.
- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Gastrin». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۶.