نیتریک اکسید

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به ناوبری پرش به جستجو
فارسیEnglish
نیتریک اکسید
Skeletal formula of nitric oxide with bond length
Skeletal formula showing three lone pairs and one unpaired electron Space-filling model of nitric oxide
شناساگرها
شماره ثبت سی‌ای‌اس ۱۰۱۰۲-۴۳-۹ ✔Y
پاب‌کم ۱۴۵۰۶۸
کم‌اسپایدر ۱۲۷۹۸۳ ✔Y
UNII 31C4KY9ESH ✔Y
شمارهٔ ئی‌سی 233-271-0
شمارهٔ یواِن 1660
دراگ‌بانک DB00435
KEGG D00074 ✔Y
ChEBI CHEBI:16480 ✔Y
ChEMBL CHEMBL۱۲۰۰۶۸۹ N
شمارهٔ آرتی‌ئی‌سی‌اس QX0525000
کد اِی‌تی‌سی R07AX01
451
3DMet B00122
جی‌مول-تصاویر سه بعدی Image 1
خصوصیات
فرمول مولکولی N۱O۱
جرم مولی ۳۰٫۰۱ g mol−1
شکل ظاهری Colourless gas
چگالی 1.3402 g dm−3
دمای ذوب −۱۶۴ درجه سلسیوس (−۲۶۳ درجه فارنهایت; ۱۰۹ کلوین)
دمای جوش
‎−152 °C, 121 K, -242 °F
انحلال‌پذیری در آب 74 cm3 dm−3
ضریب شکست (nD) 1.0002697
ساختار
شکل مولکولی linear (point group Cv)
ترموشیمی
210.76 J K−1 mol−1
90.29 kJ mol−1
داروشناسی
فراهمی زیستی good
Routes of
administration
دم (تنفس)
دگرگشت via pulmonary capillary bed
Elimination
half-life
2–6 seconds
خطرات
MSDS External MSDS
طبقه‌بندی ئی‌یو Oxidising agent O Toxic T
کدهای ایمنی , R۲۳, R۳۴, R44
شماره‌های نگهداری , S۱۷, S۲۳, S36/37/39, S45
لوزی آتش
ترکیبات مرتبط
مرتبط با نیتروژن اکسید دی‌نیتروژن پنتاکسید
دی‌نیتروژن تترااکسید
دی‌نیتروژن تری‌اکسید
نیتروژن دی‌اکسید
دی نیتروژن مونوکسید
به استثنای جایی که اشاره شده‌است در غیر این صورت، داده‌ها برای مواد به وضعیت استانداردشان داده شده‌اند (در 25 °C (۷۷ °F)، ۱۰۰ kPa)
 N (بررسی) (چیست: ✔Y/N؟)
Infobox references

مونوکسید نیتروژن، نیترو اکسید، نیتریک اکسید (به انگلیسی: Nitric oxide) یک ترکیب شیمیایی با شناسه پاب‌کم ۱۴۵۰۶۸ است. شکل ظاهری این ترکیب، گاز بی‌رنگ است. این ترکیب با فرمول شیمیایی NO یک رادیکال آزاد است و یک مادهٔ حدواسط مهم در صنایع شیمیایی به حساب می‌آید. نیتریک اکسید یک محصول جانبی است که در اثر سوختن مواد در هوا تشکیل می‌شود. مانند آنچه در موتور خودرو و نیروگاه‌های سوخت‌های فسیلی تولید می‌شود. علاوه بر این‌ها، این ماده به صورت طبیعی در اثر تخلیهٔ الکتریکی آذرخش‌ها در طوفان‌های تندری تولید می‌شود.
در پستانداران همچون انسان، NO یک مولکول مهم در پیام رسانی سلولی است که در بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک دخالت دارد. این ترکیب دارای خاصیت اتساع عروق بوده و دارای نیمه‌عمر کوتاهی در خون در حد چند ثانیه است.
سطوح اندک تولید نیتریک اکسید در محافظت از ارگان‌هایی مانند کبد از آسیب ایسکمیک مهم است.

عملکرد زیستی[ویرایش]

NO یکی از چندین مولکول سیگنالینگ گازی است که شناخته شده‌است و علاوه بر استثنا نیز به دلیل این واقعیت است که گاز رادیکال است. این یک پیام رسان بیولوژیک کلیدی مهره داران است که نقش مهمی در فرایندهای بیولوژیکی ایفا می‌کند. این محصول زیستی شناخته شده تقریباً در همه انواع موجودات، از جمله باکتری‌ها، گیاهان، قارچ‌ها و سلول‌های جانوری است.

اکسید نیتروژن، که به عنوان یک عامل آرامسازی مشتق شده از اندوتلیوم (EDRF) شناخته می‌شود، از طریق اِل-آرژینین، اکسیژن و NADPH به وسیله مختلف آنزیم‌های نیتریک اکسید سنتاز (NOS)، بی‌ثبات می‌شود. کاهش نیترات معدنی همچنین ممکن است باعث تولید اکسید نیتریک شود. اندوتلیوم (پوشش داخلی) عروق خونی از اکسید نیتریک استفاده می‌کند تا با سیگنال رسانی به اطراف عضلات صاف آن را آرام سازد و در نتیجه باعث افزایش جریان خون می‌شود. اکسید نیتریک بسیار واکنش پذیر است (طول عمر چند ثانیه)، اما آزادانه در غشاء منتشر می‌شود. این ویژگی‌ها اکسید نیتریک ایده‌آل کرده‌است برای پاراکرین گذرا (بین سلول‌های مجاور) و مولکول سیگنالینگ (در سلول تک سلولی).

سنتاز اکسید نیتریک، یک راه جایگزین، مسیر نیترات-نیتریت-نیتریک اکسید را تولید می‌کند، اکسید نیتریک را از طریق کاهش پیوسته نیترات رژیمی مشتق شده از غذاهای گیاهی، افزایش می‌دهد. سبزیجات غنی از نیتروژن، به ویژه سبزیجات برگدار مانند اسفناج و قارچ و بتت، نشان داده شده‌است که سطح محافظتی از نیتریک اکسید را با کاهش فشار خون در افراد مبتلا به فشار خون بالا افزایش می‌دهد. برای بدن برای تولید اکسید نیتریک از طریق مسیر اکسید نیترات نیتریک نیترات (توسط نیترات ردوکتاز، آنزیم باکتریایی) در دهان به وسیلهٔ باکتری‌های ترکیبی، یک مرحله ضروری رخ می‌دهد. نظارت بر اکسید نیتریک وضعیت آزمایش با بزاق، تبدیل بیولوژیکی نیترات‌های گیاهی به اکسید نیتریک را تشخیص می‌دهد. افزایش سطح بزاق نشان دهنده رژیم غذایی غنی از سبزیجات برگ است که اغلب در رژیم‌های ضد فشار خون مانند رژیم غذایی DASH فراوان هستند.

تولید اکسید نیتریک در جمعیت‌هایی که در ارتفاع زیاد زندگی می‌کنند افزایش یافته‌است و این کمک می‌کند که این افراد با کمک به انقباض عروق کرونر ریوی از هیپوکسی جلوگیری کنند. اثرات عبارتند از: وازودیلاتاسیون، انتقال نورونده (مشاهده مبدل‌های گاز)، مدولاسیون چرخه مو، تولید واسطه‌های نیتروژن واکنشی و نعوظ آلت تناسلی (از طریق توانایی آن برای واژینیت). نیتروگلیسیرین و آمیل نیتریت به عنوان وازودیلاتور به کار می‌روند زیرا آن‌ها در بدن به اکسید نیتریک تبدیل می‌شوند. مینوکسیدیل دارویی ضد فشار خون حاوی · جزء NO است و ممکن است به عنوان آگونیست NO عمل کند. به همین ترتیب، سیلدنافیل سیترات، که به وسیله نام تجاری ویاگرا شناخته می‌شود، به‌طور عمده با افزایش سیگنال از طریق مسیر اکسید نیتریک در آلت تناسلی، تحریک می‌کند.

اکسید نیتریک (NO) با مهار انقباض عضله صاف عضلانی و رشد، تجمع پلاکتها و چسبندگی لکوسیت به اندوتلیوم به هوموستاز عروقی کمک می‌کند. افرادی که مبتلا به آترواسکلروز، دیابت یا فشار خون بالا هستند، اغلب نقایص مسیرهای NO را نشان می‌دهند. مصرف زیاد نمک برای کاهش تولید NO در بیماران مبتلا به فشار خون ضروری نشان داده شده‌است، اگرچه قابلیت دسترسی بیولوژیک باقی می‌ماند.[۲]

مکانیسم اثر[ویرایش]

مکانیزم‌های متعددی وجود دارد که به آن‌ها نشان داده شده‌است: NO اثرات زیست‌شناسی سلول‌های زنده را تحت تأثیر قرار داده‌است. اینها عبارتند از اکسیداسیون پروتئین‌های حاوی آهن مانند ریبونوکلئوتید ردوکتاز و آکنیتاز، فعال سازی سیکلاس گوانیلات محلول، ریبوزیسیون پروتئین ADP، نیتریزیلینگ سولفیدریل پروتئین و فعال سازی عامل کنترل‌کننده آهن. · NO نشان داده شده‌است که NF-κB را در سلول‌های تک هسته ای محیطی فعال می‌کند، عامل مهم رونویسی در بیان ژن iNOS در پاسخ به التهاب.

مشخص شد که · NO از طریق تحریک سیکلاز گوانیلات محلول، که یک آنزیم heterodimeric با تشکیل بعد GMP cyclic است، عمل می‌کند. Cyclic-GMP پروتئین کیناز G را فعال می‌کند که سبب جذب دوباره Ca2 + و بازشدن کانال‌های پتاسیم فعال کلسیم می‌شود. کاهش غلظت Ca2 + اطمینان می‌دهد که کیناز نایزین مایوسین (MLCK) دیگر نمی‌تواند فسفرولیه مولکول میوزین را داشته باشد، در نتیجه توقف چرخه عبور و جلوگیری از آرام سازی سلول‌های عضلانی صاف.[۳]

اکسید نیتریک ترکیبی است که توسط بسیاری از سلول‌های بدن تولید می‌شود. این عضله صاف عروق را با اتصال به بخش هام سیتااس گانیلات سیتوزول، فعال کردن گوانیلات سیکلاس و افزایش سطح سلولهای موجود در سیکل-گانوسین ۳ '، ۵'-مونوفسفره، که پس از آن به واژینوز تبدیل می‌شود، آرام می‌کند. در هنگام استنشاق، اکسید نیتریک عروق ریوی را گسترش می‌دهد و به دلیل ریزش مؤثر توسط هموگلوبین، اثر منفی روی عروق کلیه بدن دارد.

به نظر می‌رسد اکسید نیتریک استنشاقی باعث افزایش فشار جزئی اکسیژن شریانی (PaO2) با انقباض عروق ریه در مناطق تهویه شده بهتر از ریه می‌شود و حرکت جریان خون ریه را از بخش‌های ریه با نسبت تهویه / پرفیوژن پایین (V / Q) به سمت بخش‌هایی با نسبت طبیعی یا بهتر.[۴]

استفاده پزشکی[ویرایش]

استفاده اولیه به شکل نیتروگلیسیرین، قرص یا اسپری مایع است که به عنوان یک پرولین مصرف می‌شود و متابولیت فعال اکسید نیتریک را آزاد می‌کند.

همان‌طور که با تمام مکمل‌های اکسید نیتریک، پاسخ کوتاه مدت است، زیرا به عنوان یک مکانیسم کنترل فیزیولوژیک داخلی به‌طور معمول تولید می‌شود، افزایش غلظت منجر به افزایش میزان ترخیص می‌شود، به همین دلیل اثربخشی استفاده پایدار از نیتروگلیسیرین برای واژینیت، از بین می‌رود هیچ‌کدام پس از چند ساعت تا چند روز از بین می‌رود.

در ایالات متحده، استفاده مداوم از مصرف اکسید نیتریک فقط برای نوزادان تأیید شده‌است. در تنظیمات ICU بالغ، · استنشاق NO می‌تواند هیپوکسمی را در آسیب‌های شدید ریه، سندرم دیسترس حاد تنفسی و فشار خون شدید ریوی بهبود بخشد، اگر چه اثرات کوتاه مدت هستند و مطالعاتی وجود ندارد که نتایج بالینی بهبود یافته را نشان دهند. این روش به صورت انفرادی در ICU به عنوان مکمل دیگر درمان‌های قطعی برای علل برگشت‌پذیر دچار تنفس هیپوکسمی مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۵]

آمبولی ریه[ویرایش]

اکسید نیتریک همچنین به عنوان درمان نجات در بیماران مبتلا به نارسایی حاد راست به دنبال آمبولی ریوی تجویز می‌شود.

درگیری‌ها[ویرایش]

اکسید نیتریک استنشاقی در درمان نوزادان شناخته شده به علت وابستگی شانتینگ راست به سمت چپ خون است. این همانند اکسید نیتریک است که با افزایش انعقاد ریه‌های ریه، مقاومت گردش خون ریه را کاهش می‌دهد. افزایش فشار ریوی باعث افزایش فشار داخل دهانه سمت چپ می‌شود، باعث بسته شدن ovale فورامن و کاهش جریان خون از طریق آرتروس عروق خونی می‌شود. بسته شدن این شنت‌ها می‌تواند نوزادان را با ناهنجاری‌های قلبی که بر روی شنت راست به سمت چپ خون قرار می‌گیرند، کشته شود.

فارماکولوژی[ویرایش]

اکسید نیتریک یک ماده ضدانحصاری محسوب می‌شود: می‌تواند با کاهش میزان انسداد قلبی شناخته شده به عنوان آنژین، کمک کند. با گسترش (افزایش حجم) عروق، داروهای اکسید نیتریک فشار پایین شریان و فشار پرشده بطن چپ را کاهش می‌دهد.

این واسوادلاسیون حجم خون پمپ‌های ضربان قلب را کاهش نمی‌دهد، بلکه باعث کاهش نیروی عضله قلب می‌شود تا همان حجم خون را به پمپ برساند. قرصهای نیتروگلیسیرین که به صورت زیر زبان (زیر زبان) گرفته شده، برای جلوگیری یا درمان درد قفسه سینه حاد استفاده می‌شوند. نیتروگلیسیرین با یک گروه سولفیدریل واکنش نشان می‌دهد تا اکسید نیتریک تولید کند که باعث ایجاد درد واسودالیته می‌شود. نقش بالقوه ای برای استفاده از اکسید نیتریک در کاهش اختلالات انقباض مثانه وجود دارد، و شواهد اخیر نشان می‌دهد که نیترات ممکن است برای درمان آنژین مفید باشد، به دلیل کاهش مصرف اکسیژن میوکارد، با کاهش preload و پس از بارگیری و با برخی از واژینالهای مجاور عروق کرونر .[۶]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. "Nitric Oxide (CHEBI:16480)". Chemical Entities of Biological Interest (ChEBI). UK: European Bioinformatics Institute.
  2. Stryer, Lubert (1995). Biochemistry, 4th Edition. W.H. Freeman and Company. p. 732. شابک ۰-۷۱۶۷-۲۰۰۹-۴. مقدار |شابک= را بررسی کنید: invalid character (کمک).
  3. van Faassen, E. and Vanin, A. (2004) "Nitric Oxide", in Encyclopedia of Analytical Science, 2nd ed. , Elsevier,. شابک ۰۱۲۷۶۴۱۰۰۹. مقدار |شابک= را بررسی کنید: invalid character (کمک).
  4. Ballard RA, Truog WE, Cnaan A, Martin RJ, Ballard PL, Merrill JD, et al. (2006). "Inhaled nitric oxide in preterm infants undergoing mechanical ventilation". N Engl J Med.
  5. Mark J.D. Griffiths, M.R.C.P. ; Timothy W. Evans, M.D. (December 22, 2005). "Inhaled Nitric Oxide Therapy in Adults". N Engl J Med.
  6. Abrams, J (1996). "Beneficial actions of nitrates in cardiovascular disease". The American Journal of Cardiology.
Nitric oxide
Skeletal formula of nitric oxide with bond length
Skeletal formula showing two lone pairs and one three-electron bond
Space-filling model of nitric oxide
Names
IUPAC name
Nitrogen monoxide
Systematic IUPAC name
Oxidonitrogen(•)[1] (additive)
Other names
Nitric oxide
Nitrogen(II) oxide
Identifiers
3D model (JSmol)
3DMet
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard 100.030.233
EC Number
  • 233-271-0
451
KEGG
RTECS number
  • QX0525000
UNII
UN number 1660
Properties
NO
Molar mass 30.006 g·mol−1
Appearance Colourless gas
Density 1.3402 g/L
Melting point −164 °C (−263 °F; 109 K)
Boiling point −152 °C (−242 °F; 121 K)
0.0098 g / 100 ml (0 °C)
0.0056 g / 100 ml (20 °C)
1.0002697
Structure
linear (point group Cv)
Thermochemistry
210.76 J/(K·mol)
91.29 kJ/mol
Pharmacology
R07AX01 (WHO)
License data
Inhalation
Pharmacokinetics:
good
via pulmonary capillary bed
2–6 seconds
Hazards
Safety data sheet External MSDS
Oxidizing Agent O Toxic T
R-phrases (outdated) R8, R23, R34, R44
S-phrases (outdated) (S1), S17, S23, S36/37/39, S45
NFPA 704 (fire diamond)
Lethal dose or concentration (LD, LC):
315 ppm (rabbit, 15 min)
854 ppm (rat, 4 h)
2500 ppm (mouse, 12 min)[2]
320 ppm (mouse)[2]
Related compounds
Dinitrogen pentoxide

Dinitrogen tetroxide
Dinitrogen trioxide
Nitrogen dioxide
Nitrous oxide
Nitroxyl (reduced form)
Hydroxylamine (hydrogenated form)

Except where otherwise noted, data are given for materials in their standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa).
☒N verify (what is ☑Y☒N ?)
Infobox references

Nitric oxide (nitrogen oxide[3] or nitrogen monoxide) is a colorless gas with the formula NO. It is one of the principal oxides of nitrogen. Nitric oxide is a free radical, i.e., it has an unpaired electron, which is sometimes denoted by a dot in its chemical formula, i.e., NO. Nitric oxide is also a heteronuclear diatomic molecule, a historic class that drew researches which spawned early modern theories of chemical bonding.[4]

An important intermediate in chemical industry, nitric oxide forms in combustion systems and can be generated by lightning in thunderstorms. In mammals, including humans, nitric oxide is a signaling molecule in many physiological and pathological processes.[5] It was proclaimed the "Molecule of the Year" in 1992.[6] The 1998 Nobel Prize in Physiology or Medicine was awarded for discovering nitric oxide's role as a cardiovascular signalling molecule.

Nitric oxide should not be confused with nitrous oxide (N2O), an anesthetic, or with nitrogen dioxide (NO2), a brown gas and major air pollutant.[4]

Reactions

With di- and triatomic molecules

Upon condensing to a liquid, nitric oxide dimerizes to dinitrogen dioxide, but the association is weak and reversible. The N–N distance in crystalline NO is 218 pm, nearly twice the N–O distance.[4]

Since the heat of formation of ·NO is endothermic, NO can be decomposed to the elements. Catalytic converters in cars exploit this reaction:

2 NO → O2 + N2.

When exposed to oxygen, nitric oxide converts into nitrogen dioxide:

2 NO + O2 → 2 NO2.

This conversion has been speculated as occurring via the ONOONO intermediate.

In water, nitric oxide reacts with oxygen and water to form nitrous acid (HNO2). The reaction is thought to proceed via the following stoichiometry:

4 NO + O2 + 2 H2O → 4 HNO2.

Nitric oxide reacts with fluorine, chlorine, and bromine to form the nitrosyl halides, such as nitrosyl chloride:

2 NO + Cl2 → 2 NOCl.

With NO2, also a radical, NO combines to form the intensely blue dinitrogen trioxide:[4]

NO + NO2 ⇌ ON−NO2.

Organic chemistry

The addition of a nitric oxide moiety to another molecule is often referred to as nitrosylation. Nitric oxide reacts with acetone and an alkoxide to a diazeniumdiolate or nitrosohydroxylamine and methyl acetate:[7]

Traube reaction

This reaction, which was discovered around 1898, remains of interest in nitric oxide prodrug research. Nitric oxide can also react directly with sodium methoxide, forming sodium formate and nitrous oxide.[8]

Coordination complexes

Nitric oxide reacts with transition metals to give complexes called metal nitrosyls. The most common bonding mode of nitric oxide is the terminal linear type (M−NO).[4] Alternatively, nitric oxide can serve as a one-electron pseudohalide. In such complexes, the M−N−O group is characterized by an angle between 120° and 140°. The NO group can also bridge between metal centers through the nitrogen atom in a variety of geometries.

Production and preparation

In commercial settings, nitric oxide is produced by the oxidation of ammonia at 750–900 °C (normally at 850 °C) with platinum as catalyst:

4 NH3 + 5 O2 → 4 NO + 6 H2O

The uncatalyzed endothermic reaction of oxygen (O2) and nitrogen (N2), which is effected at high temperature (>2000 °C) by lightning has not been developed into a practical commercial synthesis (see Birkeland–Eyde process):

N2 + O2 → 2 NO

Laboratory methods

In the laboratory, nitric oxide is conveniently generated by reduction of dilute nitric acid with copper:

8 HNO3 + 3 Cu → 3 Cu(NO3)2 + 4 H2O + 2 NO

An alternative route involves the reduction of nitrous acid in the form of sodium nitrite or potassium nitrite:

2 NaNO2 + 2 NaI + 2 H2SO4 → I2 + 2 Na2SO4 + 2 H2O + 2 NO
2 NaNO2 + 2 FeSO4 + 3 H2SO4 → Fe2(SO4)3 + 2 NaHSO4 + 2 H2O + 2 NO
3 KNO2 + KNO3 + Cr2O3 → 2 K2CrO4 + 4 NO

The iron(II) sulfate route is simple and has been used in undergraduate laboratory experiments. So-called NONOate compounds are also used for nitric oxide generation.

Detection and assay

Nitric oxide (white) in conifer cells, visualized using DAF-2 DA (diaminofluorescein diacetate)

Nitric oxide concentration can be determined using a chemiluminescent reaction involving ozone.[9] A sample containing nitric oxide is mixed with a large quantity of ozone. The nitric oxide reacts with the ozone to produce oxygen and nitrogen dioxide, accompanied with emission of light (chemiluminescence):

NO + O3 → NO2 + O2 +

which can be measured with a photodetector. The amount of light produced is proportional to the amount of nitric oxide in the sample.

Other methods of testing include electroanalysis (amperometric approach), where ·NO reacts with an electrode to induce a current or voltage change. The detection of NO radicals in biological tissues is particularly difficult due to the short lifetime and concentration of these radicals in tissues. One of the few practical methods is spin trapping of nitric oxide with iron-dithiocarbamate complexes and subsequent detection of the mono-nitrosyl-iron complex with electron paramagnetic resonance (EPR).[10][11]

A group of fluorescent dye indicators that are also available in acetylated form for intracellular measurements exist. The most common compound is 4,5-diaminofluorescein (DAF-2).[12]

Environmental effects

Acid rain deposition

Nitric oxide reacts with the hydroperoxy radical (HO2) to form nitrogen dioxide (NO2), which then can react with a hydroxyl radical (OH) to produce nitric acid (HNO3):

·NO + HO2NO2 + OH
·NO2 + OH → HNO3

Nitric acid, along with sulfuric acid, contributes to acid rain deposition.

Ozone depletion

·NO participates in ozone layer depletion. Nitric oxide reacts with stratospheric ozone to form O2 and nitrogen dioxide:

·NO + O3 → NO2 + O2

This reaction is also utilized to measure concentrations of ·NO in control volumes.

Precursor to NO2

As seen in the Acid deposition section, nitric oxide can transform into nitrogen dioxide (this can happen with the hydroperoxy radical, HO2, or diatomic oxygen, O2). Symptoms of short-term nitrogen dioxide exposure include nausea, dyspnea and headache. Long-term effects could include impaired immune and respiratory function.[13]

Biological functions

NO is a gaseous signaling molecule.[14] It is a key vertebrate biological messenger, playing a role in a variety of biological processes.[15] It is a known bioproduct in almost all types of organisms, ranging from bacteria to plants, fungi, and animal cells.[16]

Nitric oxide, known as an endothelium-derived relaxing factor (EDRF), is biosynthesized endogenously from L-arginine, oxygen, and NADPH by various nitric oxide synthase (NOS) enzymes.[17] Reduction of inorganic nitrate may also serve to make nitric oxide.[18] One of the main enzymatic targets of nitric oxide is guanylyl cyclase.[19] The binding of nitric oxide to the haem region of the enzyme leads to activation, in the presence of iron.[19] Nitric oxide is highly reactive (having a lifetime of a few seconds), yet diffuses freely across membranes. These attributes make nitric oxide ideal for a transient paracrine (between adjacent cells) and autocrine (within a single cell) signaling molecule.[18] Once nitric oxide is converted to nitrates and nitrites by oxygen and water, cell signaling is deactivated.[19]

The endothelium (inner lining) of blood vessels uses nitric oxide to signal the surrounding smooth muscle to relax, thus resulting in vasodilation and increasing blood flow.[18] Sildenafil (Viagra) is a common example of a drug that uses the nitric oxide pathway. Sildenafil does not produce nitric oxide, but enhances the signals that are the downstream of the nitric oxide pathway by protecting cyclic guanosine monophosphate (cGMP) from degradation by cGMP-specific phosphodiesterase type 5 (PDE5) in the corpus cavernosum, allowing for the signal to be enhanced, and thus vasodilation.[17] Another endogenous gaseous transmitter, hydrogen sulfide (H2S) works with NO to induce vasodilatation and angiogenesis in a cooperative manner.[20][21][21]

Occupational safety and health

In the U.S., the Occupational Safety and Health Administration (OSHA) has set the legal limit (permissible exposure limit) for nitric oxide exposure in the workplace as 25 ppm (30 mg/m3) over an 8-hour workday. The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) has set a recommended exposure limit (REL) of 25 ppm (30 mg/m3) over an 8-hour workday. At levels of 100 ppm, nitric oxide is immediately dangerous to life and health.[22]

References

  1. ^ "Nitric Oxide (CHEBI:16480)". Chemical Entities of Biological Interest (ChEBI). UK: European Bioinformatics Institute.
  2. ^ a b "Nitric oxide". Immediately Dangerous to Life and Health Concentrations (IDLH). National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH).
  3. ^ IUPAC nomenclature of inorganic chemistry 2005. PDF.
  4. ^ a b c d e Greenwood, Norman N.; Earnshaw, Alan (1997). Chemistry of the Elements (2nd ed.). Butterworth-Heinemann. ISBN 978-0-08-037941-8.
  5. ^ Hou, Y. C.; Janczuk, A.; Wang, P. G. (1999). "Current trends in the development of nitric oxide donors". Current Pharmaceutical Design. 5 (6): 417–441. PMID 10390607.
  6. ^ Culotta, Elizabeth; Koshland, Daniel E. Jr. (1992). "NO news is good news". Science. 258 (5090): 1862–1864. doi:10.1126/science.1361684. PMID 1361684.
  7. ^ Traube, Wilhelm (1898). "Ueber Synthesen stickstoffhaltiger Verbindungen mit Hülfe des Stickoxyds" (PDF). Justus Liebig's Annalen der Chemie (in German). 300: 81–128. doi:10.1002/jlac.18983000108.
  8. ^ Derosa, Frank; Keefer, Larry K.; Hrabie, Joseph A. (2008). "Nitric Oxide Reacts with Methoxide". The Journal of Organic Chemistry. 73 (3): 1139–42. doi:10.1021/jo7020423. PMID 18184006.
  9. ^ Fontijn, Arthur.; Sabadell, Alberto J.; Ronco, Richard J. (1970). "Homogeneous chemiluminescent measurement of nitric oxide with ozone. Implications for continuous selective monitoring of gaseous air pollutants". Analytical Chemistry. 42 (6): 575–579. doi:10.1021/ac60288a034.
  10. ^ Vanin, A; Huisman, A; Van Faassen, E (2002). Iron dithiocarbamate as spin trap for nitric oxide detection: Pitfalls and successes. Methods in Enzymology. 359. pp. 27–42. doi:10.1016/S0076-6879(02)59169-2. ISBN 9780121822620. PMID 12481557.
  11. ^ Nagano, T; Yoshimura, T (2002). "Bioimaging of nitric oxide". Chemical Reviews. 102 (4): 1235–70. doi:10.1021/cr010152s. PMID 11942795.
  12. ^ Kojima H, Nakatsubo N, Kikuchi K, Kawahara S, Kirino Y, Nagoshi H, Hirata Y, Nagano T (1998). "Detection and imaging of nitric oxide with novel fluorescent indicators: diaminofluoresceins". Anal. Chem. 70 (13): 2446–2453. doi:10.1021/ac9801723. PMID 9666719.
  13. ^ "Centers for Disease Control and Prevention". NIOSH. 1 July 2014. Retrieved 10 December 2015.
  14. ^ Liu, Hongying; Weng, Lingyan; Yang, Chi (2017-03-28). "A review on nanomaterial-based electrochemical sensors for H2O2, H2S and NO inside cells or released by cells". Microchimica Acta. 184 (5): 1267–1283. doi:10.1007/s00604-017-2179-2. ISSN 0026-3672.
  15. ^ Weller, Richard, Could the sun be good for your heart? TedxGlasgow. Filmed March 2012, posted January 2013
  16. ^ Roszer, T (2012) The Biology of Subcellular Nitric Oxide. ISBN 978-94-007-2818-9
  17. ^ a b Perez, Krystle M.; Laughon, Matthew (November 2015). "Sildenafil in Term and Premature Infants: A Systematic Review". Clinical Therapeutics. 37 (11): 2598–2607.e1. doi:10.1016/j.clinthera.2015.07.019. ISSN 0149-2918. PMID 26490498.
  18. ^ a b c Stryer, Lubert (1995). Biochemistry, 4th Edition. W.H. Freeman and Company. p. 732. ISBN 978-0-7167-2009-6.
  19. ^ a b c T., Hancock, John (2010). Cell signalling (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. ISBN 9780199232109. OCLC 444336556.
  20. ^ Szabo, Csaba; Coletta, Ciro; Chao, Celia; Módis, Katalin; Szczesny, Bartosz; Papapetropoulos, Andreas; Hellmich, Mark R. (2013-07-23). "Tumor-derived hydrogen sulfide, produced by cystathionine-β-synthase, stimulates bioenergetics, cell proliferation, and angiogenesis in colon cancer". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (30): 12474–12479. doi:10.1073/pnas.1306241110. ISSN 1091-6490. PMC 3725060. PMID 23836652.
  21. ^ a b Altaany, Zaid; Yang, Guangdong; Wang, Rui (July 2013). "Crosstalk between hydrogen sulfide and nitric oxide in endothelial cells". Journal of Cellular and Molecular Medicine. 17 (7): 879–888. doi:10.1111/jcmm.12077. ISSN 1582-4934. PMC 3822893. PMID 23742697.
  22. ^ "CDC - NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards - Nitric oxide". www.cdc.gov. Retrieved 2015-11-20.

Further reading

External links