پرش به محتوا

میلین

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
ساختار نورون

میلین (به انگلیسی: Myelin) ماده‌ای غنی از لیپید است که در بیشتر مهره‌داران پیرامون آکسون‌های نورون‌ها را فرا می‌گیرد تا آن‌ها را عایق‌بندی کرده و سرعت عبور تکانه‌های الکتریکی (که پتانسیل عمل نامیده می‌شوند) را در طول آکسون افزایش دهد.[۱][۲] آکسون میلین‌دار را می‌توان به یک سیم برق (آکسون) با مواد عایق (میلین) در اطراف آن تشبیه کرد. با این حال، برخلاف پوشش پلاستیکی روی سیم برق، میلین یک غلاف بلند و پیوسته در تمام طول آکسون تشکیل نمی‌دهد. میلین بخشی از آکسون را که به عنوان بخش بین‌گرهی شناخته می‌شود، در چندین لایه میلینی با طول تنظیم‌شده می‌پوشاند.

بخش‌های پوشیده شده توسط فواصل کوتاه و بدون میلین به نام گره رانویه از هم جدا می‌شوند. هر گره رانویه حدود یک میکرومتر طول دارد. گره‌های رانویه سرعت بسیار بالاتری از هدایت الکتریکی را فراهم می‌کنند که به آن هدایت جهشی می‌گویند؛ در این نوع هدایت، پتانسیل عمل در هر گره دوباره شارژ می‌شود تا به گره بعدی بپرد و این روند تا رسیدن به پایانه آکسون ادامه می‌یابد.[۱][۳][۴][۵] در پایانه، پتانسیل عمل باعث آزاد شدن پیام‌رسان‌های عصبی در عرض سیناپس می‌شود که به گیرنده‌های سلول پس‌سیناپسی (مانند یک نورون دیگر، ماهیچه یا یاخته ترشحی) متصل می‌شوند.

میلین توسط سلول‌های گلیال غیرنورونی تخصصی ساخته می‌شود که عایق‌بندی، پشتیبانی تغذیه‌ای و هومئوستاتیک را در طول آکسون فراهم می‌کنند. در دستگاه عصبی مرکزی، میلین‌سازی توسط سلول‌های گلیالی به نام اولیگودندروسیت انجام می‌شود که هر یک از آن‌ها برآمدگی‌های سلولی خود را برای میلین‌دار کردن چندین آکسون مجاور می‌فرستند. در دستگاه عصبی محیطی، میلین توسط سلول‌های شوان تشکیل می‌شود که تنها بخشی از یک آکسون را میلین‌دار می‌کنند. در دستگاه عصبی مرکزی، آکسون‌ها سیگنال‌های الکتریکی را از بدنه یک سلول عصبی به سلول دیگر منتقل می‌کنند.[۶][۷]

عملکرد «عایق‌بندی» میلین برای عملکرد حرکتی کارآمد (مانند راه رفتن)، عملکرد حسی (مانند بینایی، شنوایی، بویایی، لمس یا درد) و شناخت (مانند کسب و یادآوری دانش) ضروری است؛ این امر با پیامدهای اختلالاتی که میلین‌سازی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، مانند لکودیستروفی؛ بیماری‌های التهابی میلین‌زدایی مانند اسکلروز چندگانه (MS)؛ و نوروپاتی‌های محیطی التهابی نشان داده شده است.[۸][۹][۱۰] به دلیل شیوع بالا، بیماری ام‌اس که به‌طور خاص دستگاه عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهد، شناخته‌شده‌ترین اختلال میلین‌زدا است.

تاریخچه

[ویرایش]

میلین برای نخستین بار در سال ۱۷۱۷ توسط وزالیوس به عنوان فیبرهای ماده سفید توصیف شد و اولین بار در سال ۱۸۵۴ توسط رودولف ویرشو «میلین» نامیده شد.[۱۱] بیش از یک قرن بعد، پس از توسعه میکروسکوپ الکترونی، منشأ سلول گلیال و ساختار ظریف آن آشکار شد.[۱۱]

ترکیبات

[ویرایش]
میکروگراف الکترونی عبوری از مقطع عرضی یک آکسون میلین‌دار در دستگاه عصبی محیطی.
نمودار مقطع عرضی یک آکسون میلین‌دار: # آکسون # هسته سلول شوان # سلول شوان # غلاف میلین # نورلما

میلین در همه مهره‌داران به جز دهان‌گردواران یافت می‌شود.[۱۲][۱۳] میلین در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) از نظر ترکیب و پیکربندی کمی با میلین در دستگاه عصبی محیطی (PNS) تفاوت دارد، اما هر دو وظایف یکسانی در عایق‌بندی و پشتیبانی تغذیه‌ای انجام می‌دهند. به دلیل غنی بودن از لیپید، میلین سفید به نظر می‌رسد، از این رو نام قبلی آن ماده سفید در دستگاه عصبی مرکزی بود. هم مسیرهای عصبی ماده سفید در CNS مانند جسم پینه‌ای و مسیر کورتیکواسپینال، و هم عصب‌های PNS مانند عصب سیاتیک و عصب شنوایی که سفید به نظر می‌رسند، شامل هزاران تا میلیون‌ها آکسون هستند که عمدتاً به صورت موازی ردیف شده‌اند. در جسم پینه‌ای بیش از ۲۰۰ میلیون آکسون وجود دارد.[۱۴]

از نظر جرم کل، میلین تقریباً شامل ۴۰٪ آب است؛ جرم خشک آن بین ۶۰٪ تا ۷۵٪ لیپید و بین ۱۵٪ تا ۲۵٪ پروتئین است. محتوای پروتئین شامل پروتئین بازی میلین (MBP) است که در CNS فراوان است و نقش حیاتی در تشکیل میلین فشرده ایفا می‌کند؛ گلیکوپروتئین میلین الیگودندروسیت (MOG) که مخصوص CNS است؛ و پروتئین پروتئولیپید (PLP) که فراوان‌ترین پروتئین در میلین CNS است، اما تنها بخش کوچکی از میلین PNS را تشکیل می‌دهد. در PNS، پروتئین صفر میلین (MPZ یا P0) نقشی مشابه PLP در CNS دارد. لیپید اصلی میلین یک گلیکولیپید به نام گالاکتوسربروزید است. زنجیره‌های هیدروکربنی درهم‌تنیده اسفنگومیلین غلاف میلین را تقویت می‌کنند. کلسترول یک جزء لیپیدی ضروری برای میلین است که بدون آن میلین تشکیل نمی‌شود.[۱۵]

گلیکوپروتئین همراه میلین (MAG) یک پروتئین حیاتی در تشکیل و نگهداری غلاف‌های میلین است. MAG در غشای داخلی غلاف میلین قرار دارد و با پروتئین‌های غشای آکسونی برای اتصال غلاف میلین به آکسون تعامل می‌کند.[۱۶] جهش در ژن MAG در بیماری‌های میلین‌زدا مانند ام‌اس نقش دارد.[۱۷]

عملکرد

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: هدایت جهشی
انتشار پتانسیل عمل در نورون‌های میلین‌دار به دلیل هدایت جهشی سریع‌تر از نورون‌های بدون میلین است.

هدف اصلی میلین افزایش سرعتی است که تکانه‌های الکتریکی (معروف به پتانسیل عمل) در طول فیبر میلین‌دار منتشر می‌شوند. در فیبرهای بدون میلین، پتانسیل عمل به صورت امواج پیوسته حرکت می‌کند، اما در فیبرهای میلین‌دار، آن‌ها «می‌جهند» یا از طریق هدایت جهشی منتشر می‌شوند. مورد دوم به‌طور قابل‌توجهی سریع‌تر از اولی است، دست‌کم برای آکسون‌هایی که قطر آن‌ها از حد معینی بیشتر باشد. میلین ظرفیت خازنی را کاهش و مقاومت الکتریکی را در عرض غشای آکسونی (آکسولما) افزایش می‌دهد. پیشنهاد شده است که میلین با حفظ ارتباط چابک بین بخش‌های دوردست بدن، اجازه می‌دهد تا اندازه بدن بزرگ‌تر شود.[۱۲]

فیبرهای میلین‌دار فاقد کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ در طول قطعات بین‌گرهی میلین‌دار هستند و این کانال‌ها را تنها در گره‌های رانویه در معرض قرار می‌دهند. در اینجا، این کانال‌ها بسیار فراوان و به‌طور متراکم بسته‌بندی شده‌اند.[۱۸] یون‌های سدیم با بار مثبت می‌توانند از طریق این کانال‌های دریچه‌دار وارد آکسون شوند و منجر به دوقطبی‌زدایی (دیپلاریزاسیون) پتانسیل غشا در گره رانویه گردند. سپس پتانسیل آرامش غشا به دلیل خروج یون‌های پتاسیم با بار مثبت از آکسون از طریق کانال‌های پتاسیمی به‌سرعت بازیابی می‌شود. سپس یون‌های سدیم در داخل آکسون به‌سرعت از طریق آکسوپلاسم (سیتوپلاسم آکسونی) به قطعه بین‌گرهی میلین‌دار مجاور و در نهایت به گره رانویه بعدی (دیستال) پخش می‌شوند و باعث باز شدن کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ و ورود یون‌های سدیم در این محل می‌گردند. اگرچه یون‌های سدیم به‌سرعت در آکسوپلاسم پخش می‌شوند، اما این انتشار به ماهیت خود کاهشی است، بنابراین گره‌های رانویه باید (نسبتاً) در فواصل نزدیک به هم قرار گیرند تا انتشار پتانسیل عمل تضمین شود.[۱۹] پتانسیل عمل در گره‌های رانویه متوالی «دوباره شارژ» می‌شود زیرا پتانسیل غشای آکسولما تا حدود ۳۵+ میلی‌ولت دوقطبی می‌شود.[۱۸] در طول بخش بین‌گرهی میلین‌دار، پمپ‌های سدیم/پتاسیم وابسته به انرژی، یون‌های سدیم را به بیرون از آکسون و یون‌های پتاسیم را به داخل آکسون پمپ می‌کنند تا تعادل یون‌ها بین مایعات درون‌سلولی و برون‌سلولی بازیابی شود.

در حالی که نقش میلین به عنوان یک «عایق آکسونی» به‌خوبی اثبات شده است، سایر عملکردهای سلول‌های میلین‌ساز کمتر شناخته شده یا به تازگی تایید شده‌اند. سلول میلین‌ساز با تقویت فسفوریلاسیون نوروفیلامان‌ها، آکسون زیرین را «شکل می‌دهد» و در نتیجه قطر یا ضخامت آکسون را در مناطق بین‌گرهی افزایش می‌دهد؛ به تجمع مولکول‌ها در آکسولما (مانند کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ) در گره رانویه کمک می‌کند؛[۲۰] و حمل و نقل ساختارهای اسکلت سلولی و اندامک‌هایی مانند میتوکندری را در طول آکسون تعدیل می‌کند.[۲۱] در سال ۲۰۱۲، شواهدی برای حمایت از نقش سلول میلین‌ساز در «تغذیه» آکسون به دست آمد.[۲۲] به عبارت دیگر، سلول میلین‌ساز به نظر می‌رسد به عنوان یک «ایستگاه سوخت‌رسانی» محلی برای آکسون عمل می‌کند که از انرژی زیادی برای بازیابی تعادل طبیعی یون‌ها بین خود و محیطش پس از تولید پتانسیل عمل استفاده می‌کند.[۲۳][۲۴]

هنگامی که یک فیبر عصبی محیطی قطع می‌شود، غلاف میلین مسیری را فراهم می‌کند که از طریق آن رشد مجدد می‌تواند رخ دهد. با این حال، لایه میلین بازسازی کامل فیبر عصبی را تضمین نمی‌کند. برخی از فیبرهای عصبی بازسازی شده فیبرهای عضلانی صحیح را پیدا نمی‌کنند و برخی از نورون‌های حرکتی آسیب‌دیده دستگاه عصبی محیطی بدون رشد مجدد می‌میرند. آسیب به غلاف میلین و فیبر عصبی اغلب با افزایش نارسایی عملکردی همراه است.

فیبرهای بدون میلین و آکسون‌های میلین‌دار دستگاه عصبی مرکزی پستانداران بازسازی نمی‌شوند.[۲۵]

تکامل

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: میلین‌سازی

فرآیند تولید میلین را میلین‌سازی (Myelination) یا میلینوژنز می‌نامند. در دستگاه عصبی مرکزی، سلول‌های پیش‌ساز اولیگودندروسیت به اولیگودندروسیت‌های بالغ تبدیل می‌شوند که میلین را تشکیل می‌دهند. در انسان، میلین‌سازی در اوایل سه‌ماهه سوم بارداری که حدود هفته ۲۶ از سن بارداری شروع می‌شود، آغاز می‌گردد.[۲۶] سیگنال میلین‌سازی از آکسون می‌آید؛ آکسون‌های بزرگتر از ۱ تا ۲ میکرومتر میلین‌دار می‌شوند.[۲۷] طول قطعه بین‌گرهی با اندازه قطر آکسون تعیین می‌شود. در طول دوران نوزادی، میلین‌سازی به‌سرعت پیشرفت می‌کند و تعداد فزاینده‌ای از آکسون‌ها غلاف میلین به دست می‌آورند. این امر با توسعه مهارت‌های شناختی و حرکتی، از جمله درک زبان، اکتساب گفتار، خزیدن و راه رفتن مطابقت دارد. میلین‌سازی در طول نوجوانی و اوایل بزرگسالی ادامه می‌یابد و اگرچه در این زمان تا حد زیادی کامل شده است، اما غلاف‌های میلین می‌توانند در مناطق ماده خاکستری مانند قشر مغز در طول زندگی اضافه شوند.[۲۸][۲۹][۳۰]

همه آکسون‌ها میلین‌دار نیستند. برای مثال در دستگاه عصبی محیطی، بخش بزرگی از آکسون‌ها بدون میلین هستند. در عوض، آن‌ها توسط سلول‌های شوان غیرمیلین‌ساز که به نام سلول‌های شوان رماک (Remak SCs) شناخته می‌شوند، پوشانده شده و در دسته‌های رماک سازماندهی می‌شوند.[۳۱]

اهمیت بالینی

[ویرایش]

میلین‌زدایی

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: بیماری میلین‌زدا

میلین‌زدایی از دست دادن غلاف میلین است که عایق‌بندی اعصاب را بر عهده دارد و مشخصه برخی از بیماری‌های خودایمنی عصبی-تخریبی است، از جمله اسکلروز چندگانه، آنسفالومیلیت حاد منتشر، نورومیلیت اپتیکا، میلیت عرضی، پلی‌نوروپاتی التهابی میلین‌زدای مزمن، نشانگان گیلن باره، میلینولیز مرکزی پل مغزی، بیماری‌های میلین‌زدای ارثی مانند لکودیستروفی و بیماری شارکو-ماری-توت. افراد مبتلا به کم‌خونی بدخیم نیز در صورت عدم تشخیص سریع بیماری، ممکن است دچار آسیب عصبی شوند. دژنراسیون ترکیبی تحت‌حاد طناب نخاعی ناشی از کم‌خونی بدخیم می‌تواند منجر به آسیب‌های عصبی محیطی خفیف تا آسیب‌های شدید به دستگاه عصبی مرکزی شود که بر گفتار، تعادل و آگاهی شناختی تأثیر می‌گذارد. هنگامی که میلین تخریب می‌شود، انتقال سیگنال‌ها در طول عصب ممکن است مختل شده یا از بین برود و عصب در نهایت از بین می‌رود. مورد جدی‌تری از زوال میلین، بیماری کاناوان نامیده می‌شود.

سیستم ایمنی ممکن است در میلین‌زدایی مرتبط با چنین بیماری‌هایی نقش داشته باشد، از جمله التهابی که باعث میلین‌زدایی از طریق تولید بیش از حد سیتوکین‌ها به واسطه افزایش تنظیم عامل نکروز تومور آلفا[۳۲] یا اینترفرون می‌شود.

علائم

[ویرایش]

میلین‌زدایی منجر به علائم متنوعی می‌شود که بر اساس عملکرد نورون‌های آسیب‌دیده تعیین می‌گردند. این وضعیت سیگنال‌های بین مغز و سایر بخش‌های بدن را مختل می‌کند؛ علائم از بیماری به بیمار دیگر متفاوت است و در مشاهدات بالینی و مطالعات آزمایشگاهی تظاهرات متفاوتی دارد.

علائم معمول شامل تاری در میدان بینایی مرکزی است که تنها یک چشم را درگیر می‌کند و ممکن است با درد هنگام حرکت چشم، دوبینی، از دست دادن بینایی/شنوایی، احساس عجیب در پاها، بازوها، قفسه سینه یا صورت مانند گزگز یا بی‌حسی (نوروپاتی)، ضعف بازوها یا پاها، اختلال شناختی از جمله نقص در گفتار و از دست دادن حافظه، حساسیت به گرما (علائم در اثر قرار گرفتن در معرض گرما مانند دوش آب گرم بدتر شده یا دوباره ظاهر می‌شوند)، از دست دادن مهارت، دشواری در هماهنگی حرکات یا اختلال در تعادل، دشواری در کنترل اجابت مزاج یا ادرار، خستگی و وزوز گوش است.[۳۳]

ترمیم میلین

[ویرایش]

تحقیقات برای ترمیم غلاف‌های میلین آسیب‌دیده در حال انجام است. تکنیک‌ها شامل کاشت جراحی سلول‌های پیش‌ساز اولیگودندروسیت در دستگاه عصبی مرکزی و القای ترمیم میلین با آنتی‌بادی‌های خاص است. در حالی که نتایج در موش‌ها (از طریق پیوند سلول‌های بنیادی) امیدوارکننده بوده است، هنوز مشخص نیست که آیا این تکنیک می‌تواند در جایگزینی میلین از دست رفته در انسان مؤثر باشد یا خیر.[۳۴] درمان‌های کولینرژیک مانند مهارکننده‌های استیل‌کولین‌استراز (AChEIs) ممکن است اثرات مفیدی بر میلین‌سازی، ترمیم میلین و یکپارچگی آن داشته باشند. افزایش تحریک کولینرژیک همچنین ممکن است از طریق اثرات ظریف تغذیه‌ای بر فرآیندهای رشد مغز و به‌ویژه بر اولیگودندروسیت‌ها و فرآیند میلین‌سازی مادام‌العمر که آن‌ها پشتیبانی می‌کنند، عمل کند. افزایش تحریک کولینرژیک اولیگودندروسیت‌ها، AChEIها و سایر درمان‌های کولینرژیک مانند نیکوتین، احتمالاً می‌تواند میلین‌سازی را در طول رشد و ترمیم میلین را در سنین بالاتر تقویت کند.[۳۵] مشخص شده است که مهارکننده‌های گلیکوژن سنتاز کیناز ۳β مانند لیتیم کلرید باعث تقویت میلین‌سازی در موش‌های دارای اعصاب صورت آسیب‌دیده می‌شوند.[۳۶] کلسترول در کنار ویتامین ب۱۲ یک ماده مغذی ضروری برای غلاف میلین است.[۳۷][۳۸]

دیس‌میلین‌سازی

[ویرایش]

دیس‌میلین‌سازی (بد‌میلین‌سازی) با ساختار و عملکرد معیوب غلاف‌های میلین مشخص می‌شود؛ برخلاف میلین‌زدایی، این وضعیت ضایعه ایجاد نمی‌کند. چنین غلاف‌های معیوبی اغلب از جهش‌های ژنتیکی ناشی می‌شوند که بر زیست‌سنتز و تشکیل میلین تأثیر می‌گذارند. «موش لرزان» (shiverer mouse) یک مدل حیوانی برای دیس‌میلین‌سازی است. بیماری‌های انسانی که در آن‌ها دیس‌میلین‌سازی نقش دارد شامل لکودیستروفی‌ها (مانند بیماری پلی‌زئوس-مرباخر، بیماری کاناوان و فنیل‌کتونوری) و اسکیزوفرنی است.[۳۹][۴۰][۴۱]

بی‌مهرگان

[ویرایش]

غلاف‌های مشابه میلین که از نظر عملکردی معادل هستند، در چندین آرایه از بی‌مهرگان از جمله کرم‌های حلقوی کم‌تار و گروه‌هایی از سخت‌پوستان مانند میگوهای پنائید، میگوهای پالامونید و کالاانوئیدها یافت می‌شوند. این غلاف‌های مشابه میلین چندین ویژگی ساختاری مشترک با غلاف‌های موجود در مهره‌داران دارند، از جمله تعدد غشاها، تراکم غشا و گره‌ها.[۱۲] با این حال، گره‌ها در مهره‌داران حلقوی هستند؛ یعنی آکسون را محاصره می‌کنند. در مقابل، گره‌های یافت شده در غلاف‌های بی‌مهرگان یا حلقوی هستند یا سوراخ‌دار (fenestrated)؛ یعنی به «نقاط» خاصی محدود می‌شوند. این ساختار در فیبر غول‌پیکر میانی کرم خاکی (Lumbricus terrestris) دیده می‌شود که میلین‌دار بوده و دارای دهانه‌هایی در سمت پشتی است.[۴۲] سریع‌ترین سرعت هدایت ثبت شده (در بین هر دو گروه مهره‌داران و بی‌مهرگان) در آکسون‌های پوشیده شده میگوی کوروما یافت شده است که یک بی‌مهره است؛[۱۲] سرعت آن بین ۹۰ تا ۲۰۰ متر بر ثانیه متغیر است. این سرعت توسط نورون‌هایی به قطر ۱۰ میکرومتر که با میلینی به ضخامت ۱۰ میکرومتر پوشانده شده‌اند، به دست می‌آید.[۱۳] (مقایسه کنید با ۱۰۰–۱۲۰ متر بر ثانیه برای سریع‌ترین آکسون میلین‌دار مهره‌داران).

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ Bean, Bruce P. (June 2007). "The action potential in mammalian central neurons". Nature Reviews Neuroscience. 8 (6): 451–65. doi:10.1038/nrn2148. ISSN 1471-0048. PMID 17514198. S2CID 205503852.
  2. ↑ Morell, Pierre; Quarles, Richard H. (1999). "The Myelin Sheath". Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition (به انگلیسی). Lippincott-Raven. Retrieved 15 December 2023.
  3. ↑ Carroll, SL (2017). "The Molecular and Morphologic Structures That Make Saltatory Conduction Possible in Peripheral Nerve". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 76 (4): 255–57. doi:10.1093/jnen/nlx013. PMID 28340093.
  4. ↑ Keizer J, Smith GD, Ponce-Dawson S, Pearson JE (August 1998). "Saltatory propagation of Ca2+ waves by Ca2+ sparks". Biophysical Journal. 75 (2): 595–600. Bibcode:1998BpJ....75..595K. doi:10.1016/S0006-3495(98)77550-2. PMC 1299735. PMID 9675162.
  5. ↑ Dawson SP, Keizer J, Pearson JE (May 1999). "Fire-diffuse-fire model of dynamics of intracellular calcium waves". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (11): 6060–63. Bibcode:1999PNAS...96.6060D. doi:10.1073/pnas.96.11.6060. PMC 26835. PMID 10339541.
  6. ↑ Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). "The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease". Frontiers in Neuroscience. 12: 467. doi:10.3389/fnins.2018.00467. ISSN 1662-4548. PMC 6050401. PMID 30050403.
  7. ↑ Stadelmann, Christine; Timmler, Sebastian; Barrantes-Freer, Alonso; Simons, Mikael (2019-07-01). "Myelin in the Central Nervous System: Structure, Function, and Pathology". Physiological Reviews. 99 (3): 1381–431. doi:10.1152/physrev.00031.2018. ISSN 1522-1210. PMID 31066630.
  8. ↑ van der Knaap MS, Bugiani M (September 2017). "Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms". Acta Neuropathologica. 134 (3): 351–82. doi:10.1007/s00401-017-1739-1. PMC 5563342. PMID 28638987.
  9. ↑ Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". Lancet. 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977. S2CID 195686659.
  10. ↑ Lewis RA (October 2017). "Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy". Current Opinion in Neurology. 30 (5): 508–12. doi:10.1097/WCO.0000000000000481. PMID 28763304. S2CID 4961339.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ Boullerne AI (September 2016). "The history of myelin". Experimental Neurology. 283 (Pt B): 431–45. doi:10.1016/j.expneurol.2016.06.005. PMC 5010938. PMID 27288241.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ ۱۲٫۳ Hartline DK (May 2008). "What is myelin?". Neuron Glia Biology. 4 (2): 153–63. doi:10.1017/S1740925X09990263. PMID 19737435. S2CID 33164806.
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ Salzer JL, Zalc B (October 2016). "Myelination" (PDF). Current Biology. 26 (20): R971–75. Bibcode:2016CBio...26.R971S. doi:10.1016/j.cub.2016.07.074. PMID 27780071.
  14. ↑ Luders E, Thompson PM, Toga AW (August 2010). "The development of the corpus callosum in the healthy human brain". J Neurosci. 30 (33): 10985–90. doi:10.1523/JNEUROSCI.5122-09.2010. PMC 3197828. PMID 20720105.
  15. ↑ Saher G, Brügger B, Lappe-Siefke C, Möbius W, Tozawa R, Wehr MC, Wieland F, Ishibashi S, Nave KA (April 2005). "High cholesterol level is essential for myelin membrane growth". Nature Neuroscience. 8 (4): 468–75. doi:10.1038/nn1426. PMID 15793579. S2CID 9762771.
  16. ↑ Lopez PH (2014). "Role of Myelin-Associated Glycoprotein (Siglec-4a) in the Nervous System". Glycobiology of the Nervous System. Advances in Neurobiology. Vol. 9. pp. 245–62. doi:10.1007/978-1-4939-1154-7_11. ISBN 978-1-4939-1153-0. PMID 25151382.
  17. ↑ Pronker MF, Lemstra S, Snijder J, Heck AJ, Thies-Weesie DM, Pasterkamp RJ, Janssen BJ (December 2016). "Structural basis of myelin-associated glycoprotein adhesion and signalling". Nature Communications. 7. Bibcode:2016NatCo...713584P. doi:10.1038/ncomms13584. PMC 5150538. PMID 27922006. {{cite journal}}: Unknown parameter |article-number= ignored (help)
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Saladin, Kenneth S. (2012). Anatomy & physiology: the unity of form and function (6th ed.). New York: McGraw-Hill.
  19. ↑ Raine CS (1999). "Characteristics of Neuroglia". In Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (eds.). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (6th ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven.
  20. ↑ Brivio V, Faivre-Sarrailh C, Peles E, Sherman DL, Brophy PJ (April 2017). "Assembly of CNS Nodes of Ranvier in Myelinated Nerves Is Promoted by the Axon Cytoskeleton". Current Biology. 27 (7): 1068–73. Bibcode:2017CBio...27.1068B. doi:10.1016/j.cub.2017.01.025. PMC 5387178. PMID 28318976.
  21. ↑ Stassart RM, Möbius W, Nave KA, Edgar JM (2018). "The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease". Frontiers in Neuroscience. 12: 467. doi:10.3389/fnins.2018.00467. PMC 6050401. PMID 30050403.
  22. ↑ Fünfschilling U, Supplie LM, Mahad D, Boretius S, Saab AS, Edgar J, Brinkmann BG, Kassmann CM, Tzvetanova ID, Möbius W, Diaz F, Meijer D, Suter U, Hamprecht B, Sereda MW, Moraes CT, Frahm J, Goebbels S, Nave KA (April 2012). "Glycolytic oligodendrocytes maintain myelin and long-term axonal integrity". Nature. 485 (7399): 517–21. Bibcode:2012Natur.485..517F. doi:10.1038/nature11007. PMC 3613737. PMID 22622581.
  23. ↑ Engl E, Attwell D (August 2015). "Non-signalling energy use in the brain". The Journal of Physiology. 593 (16): 3417–329. doi:10.1113/jphysiol.2014.282517. PMC 4560575. PMID 25639777.
  24. ↑ Attwell D, Laughlin SB (October 2001). "An energy budget for signaling in the grey matter of the brain". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 21 (10): 1133–45. doi:10.1097/00004647-200110000-00001. PMID 11598490.
  25. ↑ Huebner, Eric A.; Strittmatter, Stephen M. (2009). "Axon Regeneration in the Peripheral and Central Nervous Systems". Results and Problems in Cell Differentiation. 48: 339–51. doi:10.1007/400_2009_19. ISBN 978-3-642-03018-5. ISSN 0080-1844. PMC 2846285. PMID 19582408.
  26. ↑ "Pediatric Neurologic Examination Videos & Descriptions: Developmental Anatomy". library.med.utah.edu. Retrieved 2016-08-20.
  27. ↑ Schoenwolf, Gary C.; Bleyl, Steven B.; Brauer, Philip R.; Francis-West, P. H. (2015). Larsen's human embryology (Fifth ed.). Philadelphia, PA: Churchill Livingstone. p. 242. ISBN 978-1-4557-0684-6.
  28. ↑ Swire M, French-Constant C (May 2018). "Seeing Is Believing: Myelin Dynamics in the Adult CNS". Neuron. 98 (4): 684–86. doi:10.1016/j.neuron.2018.05.005. PMID 29772200.
  29. ↑ Hill RA, Li AM, Grutzendler J (May 2018). "Lifelong cortical myelin plasticity and age-related degeneration in the live mammalian brain". Nature Neuroscience. 21 (5): 683–95. doi:10.1038/s41593-018-0120-6. PMC 5920745. PMID 29556031.
  30. ↑ Hughes EG, Orthmann-Murphy JL, Langseth AJ, Bergles DE (May 2018). "Myelin remodeling through experience-dependent oligodendrogenesis in the adult somatosensory cortex". Nature Neuroscience. 21 (5): 696–706. doi:10.1038/s41593-018-0121-5. PMC 5920726. PMID 29556025.
  31. ↑ Monk KR, Feltri ML, Taveggia C (August 2015). "New insights on Schwann cell development". Glia. 63 (8): 1376–93. doi:10.1002/glia.22852. PMC 4470834. PMID 25921593.
  32. ↑ Ledeen RW, Chakraborty G (March 1998). "Cytokines, signal transduction, and inflammatory demyelination: review and hypothesis". Neurochemical Research. 23 (3): 277–89. doi:10.1023/A:1022493013904. PMID 9482240. S2CID 7499162.
  33. ↑ Mayo Clinic 2007 and University of Leicester Clinical Studies, 2014
  34. ↑ Windrem MS, Nunes MC, Rashbaum WK, Schwartz TH, Goodman RA, McKhann G, Roy NS, Goldman SA (January 2004). "Fetal and adult human oligodendrocyte progenitor cell isolates myelinate the congenitally dysmyelinated brain". Nature Medicine. 10 (1): 93–97. doi:10.1038/nm974. PMID 14702638. S2CID 34822879.
  35. ↑ Bartzokis G (August 2007). "Acetylcholinesterase inhibitors may improve myelin integrity". Biological Psychiatry. 62 (4): 294–301. doi:10.1016/j.biopsych.2006.08.020. PMID 17070782. S2CID 2130691.
  36. ↑ Makoukji J, Belle M, Meffre D, Stassart R, Grenier J, Shackleford G, Fledrich R, Fonte C, Branchu J, Goulard M, de Waele C, Charbonnier F, Sereda MW, Baulieu EE, Schumacher M, Bernard S, Massaad C (March 2012). "Lithium enhances remyelination of peripheral nerves". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (10): 3973–78. Bibcode:2012PNAS..109.3973M. doi:10.1073/pnas.1121367109. PMC 3309729. PMID 22355115.
  37. ↑ Petrov AM, Kasimov MR, Zefirov AL (2016). "Brain Cholesterol Metabolism and Its Defects: Linkage to Neurodegenerative Diseases and Synaptic Dysfunction". Acta Naturae. 8 (1): 58–73. doi:10.32607/20758251-2016-8-1-58-73. PMC 4837572. PMID 27099785.
  38. ↑ Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y (June 2005). "Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis". Journal of the Neurological Sciences. 233 (1–2): 93–97. doi:10.1016/j.jns.2005.03.009. PMID 15896807. S2CID 6269094.
  39. ↑ Krämer-Albers EM, Gehrig-Burger K, Thiele C, Trotter J, Nave KA (November 2006). "Perturbed interactions of mutant proteolipid protein/DM20 with cholesterol and lipid rafts in oligodendroglia: implications for dysmyelination in spastic paraplegia". The Journal of Neuroscience. 26 (45): 11743–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.3581-06.2006. PMC 6674790. PMID 17093095.
  40. ↑ Matalon R, Michals-Matalon K, Surendran S, Tyring SK (2006). "Canavan disease: studies on the knockout mouse". N-Acetylaspartate. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 576. pp. 77–93, discussion 361–63. doi:10.1007/0-387-30172-0_6. ISBN 978-0-387-30171-6. PMID 16802706.
  41. ↑ Tkachev D, Mimmack ML, Huffaker SJ, Ryan M, Bahn S (August 2007). "Further evidence for altered myelin biosynthesis and glutamatergic dysfunction in schizophrenia". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (4): 557–63. doi:10.1017/S1461145706007334. PMID 17291371.
  42. ↑ Günther, Jorge (1976-08-15). "Impulse conduction in the myelinated giant fibers of the earthworm. Structure and function of the dorsal nodes in the median giant fiber". Journal of Comparative Neurology (به انگلیسی). 168 (4): 505–531. doi:10.1002/cne.901680405. ISSN 0021-9967.
  • درسنامه دستگاه اعصاب. دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=میلین&oldid=43282406»