میتوفاژی

میتوفاژی میتوفاژی (میتوکندری خواری) یک تخریب انتخابی و هدفدار میتوکندری‌ها است؛ که در اصل نوعی اتوفاژی (خودخواری) محسوب می‌شود و زمانی اتفاق می‌افتد که در اثر استرس یا تخریبی، میتوکندری دچار نقص شود.^[۱] متابولیسم میتوکندری‌ها به تولید محصولات فرعی می‌انجامد که سبب آسیب به DNA و ایجاد جهش در آن‌ها می‌شود. به این خاطر حفظ تعادل جمعیت میتوکندری‌های سالم یک مسئله مهم برای حیات سلول‌ها است.^[۲] تولید ATP (آدنوزین تری فسفات) به وسیله فسفریلاسیون اکسیداتیو منجر به تولید ROS (گونه‌های فعال اکسیژن) در میتوکندری‌ها می‌شود و به آن‌ها محصولات فرعی میتوکندری نیز می‌گویند که می‌توانند منجر به سمیت و مرگ سلولی شوند. به خاطر نقشی که میتوکندری‌ها در متابولیسم دارند، به این محصولات بسیار حساس و آسیب‌پذیر هستند.^[۳] میتوکندری‌های آسیب دیده سبب تخلیه ATP و آزاد سازی سیتوکرومC از آن‌ها می‌شود که همراه با فعال سازی کاسپازها و شروع آپپتوز است. به همین دلیل تخریب میتوکندری‌های آسیب دیده یک قدم مهم برای حفظ انسجام و پایداری سلول‌ها است. میتوفاژی به وسیله دو پروتئین PINK1 و PARKIN تنظیم می‌شود.^[۴]

منابع[ویرایش]

↑ زیست‌شناسی سلولی مولکولی لودیش 2016/ انتشارات حیدری
↑ Kim, I; et al. (2007). "Selective degradation of mitochondria by mitophagy". Archives of Biochemistry and Biophysics. 462: 245–256. doi:10.1016/j.abb.2007.03.034. PMC 2756107. PMID 17475204.
↑ Correia-Melo C, Marques FD, Anderson R, Hewitt G, Hewitt R, Cole J, Carroll BM, Miwa S, Birch J, Merz A, Rushton MD, Charles M, Jurk D, Tait SW, Czapiewski R, Greaves L, Nelson G, Bohlooly-Y M, Rodriguez-Cuenca S, Vidal-Puig A, Mann D, Saretzki G, Quarato G, Green DR, Adams PD, von Zglinicki T, Korolchuk VI, Passos JF (2016). "Mitochondria are required for pro-ageing features of the senescent phenotype". The EMBO Journal. 35: 724–42. doi:10.15252/embj.201592862. PMC 4818766. PMID 26848154. Retrieved 2016-02-06. In multiple models of senescence, absence of mitochondria reduced a spectrum of senescence effectors and phenotypes while preserving ATP production via enhanced glycolysis.
↑ Youle, R; Narendra, D (2011). "Mechanisms of mitophagy". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 12: 9–14. doi:10.1038/nrm3028. PMC 4780047.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی سلولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[1] زیست‌شناسی سلولی مولکولی لودیش 2016/ انتشارات حیدری

[2] Kim, I; et al. (2007). "Selective degradation of mitochondria by mitophagy". Archives of Biochemistry and Biophysics. 462: 245–256. doi:10.1016/j.abb.2007.03.034. PMC 2756107. PMID 17475204.

[3] Correia-Melo C, Marques FD, Anderson R, Hewitt G, Hewitt R, Cole J, Carroll BM, Miwa S, Birch J, Merz A, Rushton MD, Charles M, Jurk D, Tait SW, Czapiewski R, Greaves L, Nelson G, Bohlooly-Y M, Rodriguez-Cuenca S, Vidal-Puig A, Mann D, Saretzki G, Quarato G, Green DR, Adams PD, von Zglinicki T, Korolchuk VI, Passos JF (2016). "Mitochondria are required for pro-ageing features of the senescent phenotype". The EMBO Journal. 35: 724–42. doi:10.15252/embj.201592862. PMC 4818766. PMID 26848154. Retrieved 2016-02-06. In multiple models of senescence, absence of mitochondria reduced a spectrum of senescence effectors and phenotypes while preserving ATP production via enhanced glycolysis.

[4] Youle, R; Narendra, D (2011). "Mechanisms of mitophagy". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 12: 9–14. doi:10.1038/nrm3028. PMC 4780047.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]