پرش به محتوا

فرضیه یک ژن-یک آنزیم

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

ایده فرضیه یک ژن-یک آنزیم این است که ژن‌ها، از طریق تولید آنزیم‌ها عمل می‌کنند، به گونه ای که هر ژن مسئول تولید یک آنزیم است که آن آنزیم به نوبه خود در مسیر سوخت‌وساز قدمی به جلو برمی‌دارد. این مفهوم اولین بار توسط جرج بیدل و ادوارد لوری تاتوم در مقاله اثرگذارشان در سال ۱۹۴۱ میلادی مطرح شد،[۱] این مقاله در ارتباط با جهش‌های ژنتیکی در کپک نوروسپورا کراسا (Neurospora crassa) بود و در پی آن، عبارت «فرضیه یک ژن-یک آنزیم» توسط همکارشان، نورمن هوروویتز به کار رفت.[۲] در ۲۰۰۴، هوروویتز یادآور شد که «این آزمایش‌ها، علمی را بنا نهاد که بیدل و تاتوم به آن 'ژنتیک بیوشیمیایی' می‌گفتند. در حقیقت، مشخص شد که این آزمایش‌ها آغازگر چیزهایی بودند که بعدها تبدیل به ژنتیک مولکولی و تمام پیشرفت‌های حاصل از آن شدند.»[۳] توسعه فرضیه یک ژن-یک آنزیم را اغلب به‌عنوان اولین نتیجه اصلی از شاخه علمی می‌دانند که بعدها نام زیست‌شناسی مولکولی را به خود گرفت.[۴] گرچه که این فرضه بسیار اثربخش بود، اما خیلی زود پس از مطرح شدن این فرضیه، معلوم شد که نگاه بیش از اندازه ساده انگارانه ای داشته‌است. حتی بازنویسی فرمول «یک ژن-یک پلی‌پپتید» که بعدها مطرح شد نیز اکنون به عنوان توصیفی بیش از حد ساده انگارانه از روابط بین ژن‌ها و پروتئین‌ها در نظر گرفته می‌شود.[۵]

مکانیسم مولکولی

[ویرایش]

این فرضیه بر پایهٔ ارتباط مستقیم بین ژنوتیپ و فنوتیپ استوار بود. در مدل بیدل و تاتوم، هر ژن کدکنندهٔ یک آنزیم است که در یک واکنش بیوشیمیایی خاص نقش کاتالیزوری دارد.[۶] به عنوان مثال، در نوروسپورا کراسا، جهش در ژن arg1 منجر به ناتوانی در سنتز آرژینین می‌شد، زیرا آنزیم اورنیتین ترانس کاربامیلاز تولید نمی‌گردید.[۷]

محدودیت‌ها و بازنگری‌ها

[ویرایش]

۱. ژن‌های رمزگذار RNA: کشف rRNA، tRNA و miRNA نشان داد بسیاری از ژن‌ها محصولات غیرپروتئینی تولید می‌کنند.[۸] ۲. پروتئین‌های ساختاری: پروتئین‌هایی مانند کراتین و کلاژن عملکرد آنزیمی ندارند اما توسط ژن‌ها کد می‌شوند.[۹] ۳. اسپلایسینگ جایگزین: یک ژن می‌تواند از طریق اسپلایسینگ جایگزین چندین ایزوفرم پروتئینی تولید کند.[۱۰]

تأثیر بر پیشرفت‌های علمی

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. Beadle GW, Tatum EL (15 November 1941). "Genetic Control of Biochemical Reactions in Neurospora" (PDF). PNAS. 27 (11): 499–506. Bibcode:1941PNAS...27..499B. doi:10.1073/pnas.27.11.499. PMC 1078370. PMID 16588492.
  2. Horowitz, Norman (1948). "The one gene-one enzyme hypothesis". Genetics. 33: 612–613.
  3. Horowitz NH, Berg P, Singer M, et al. (January 2004). "A centennial: George W. Beadle, 1903-1989". Genetics. 166 (1): 1–10. doi:10.1534/genetics.166.1.1. PMC 1470705. PMID 15020400.
  4. Morange, p. 21
  5. Bussard AE (2005). "A scientific revolution? The prion anomaly may challenge the central dogma of molecular biology". EMBO Reports. 6 (8): 691–694. doi:10.1038/sj.embor.7400497. PMC 1369155. PMID 16065057.
  6. Watson JD; et al. (2013). "The One Gene-One Enzyme Hypothesis". Molecular Biology of the Gene (7th ed.). Pearson. ISBN 978-0321762436. {{cite book}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)
  7. Beadle GW (1945). "Biochemical genetics of Neurospora". Annu. Rev. Biochem. doi:10.1146/annurev.bi.14.070145.001033.
  8. Esteller M (2011). "Non-coding RNAs in human disease". Nat. Rev. Genet. doi:10.1038/nrg3074.
  9. Nelson DL; et al. (2021). Lehninger Principles of Biochemistry. W.H. Freeman. ISBN 978-1319228002. {{cite book}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)
  10. Modrek B; et al. (2002). "Alternative splicing and genome complexity". Nat. Genet. doi:10.1038/ng1102-333. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)
  11. Crick F (1988). What Mad Pursuit. Basic Books. ISBN 978-0465091386.
  12. Sanger F; et al. (1977). "DNA sequencing with chain-terminating inhibitors". PNAS. doi:10.1073/pnas.74.12.5463. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)
  13. "Tissue-specific genetic control of splicing". Nature. 2018. doi:10.1038/s41586-018-0357-0.

برای مطالعهٔ بیشتر

[ویرایش]