دیابت بی‌مزه

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(تغییرمسیر از دیابت بی مزه)
پرش به ناوبری پرش به جستجو
فارسیespañol
دیابت بی‌مزه
Arginine vasopressin3d.png
وازوپرسین
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
تخصص غدد درون ریز و متابولیسم
آی‌سی‌دی-۱۰ E23.2 N25.1
آی‌سی‌دی-9-CM 253.5 588.1
اُمیم ۳۰۴۸۰۰ ۱۲۵۸۰۰
دادگان بیماری‌ها 3639
مدلاین پلاس 000377
Central۰۰۰۴۶۰
Congenital
۰۰۰۴۶۱
Nephrogenic ۰۰۰۵۱۱
ئی‌مدیسین med/۵۴۳ ped/۵۸۰
سمپ D003919

دیابت بیمزه (به انگلیسی: diabetes insipidus) یک اختلال نادر در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون آنتی‌دیورتیک (ضدادراری) (ADH) که به طور طبیعی از هیپوفیز ترشح می‌شود را داریم. این اختلال هیچ ارتباطی با افزایش قند خون ندارد و فقط به خاطر افزایش حجم ادرار با دیابت مشابهت دارد. این کمبود می‌تواند به علل زیر ایجاد شود: صدمه به سر که منجر به آسیب رسیدن هیپوفیز شود، تومور هیپوفیز، سایر تومورهای مغزی که به هیپوفیز فشار وارد آورند، عفونت مغز مثل آنسفالیت یا مننژیت، یکی از عوارض شایع پس از جراحی هیپوفیز، خونریزی درون جمجمه، آنوریسم (بیرون زدن دیواره رگ‌ها). سایر علل دیابت بی‌مزه بیماری کلیه (دیابت نفروژنیک که کلیه به هورمون ADH پاسخ نمی‌دهد) و حاملگی (که جفت وازوپرسیناز ترشح می‌کند) و Dipsogenic (که نقص در هیپوتالاموس است) می‌باشند .
SIADH:سندروم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری:ترشح فیزیولوژیک وازوپرسین از بخش خلفی هیپوفیز به طور طبیعی سرکوب می‌شود.

عوارض[ویرایش]

عوارض بیمار شامل، بی آبی و عدم تعادل الکترولیت‌ها است.بی آبی:به استثنای پلی‌دیپسی اولیه، که سبب می‌شود مقدار زیادی آب دربدن حبس شود، دیابت بی‌مزه ممکن است سبب شود بدن مقدار بسیار کمی آب برای عملکرد مناسب دراختیار داشته باشد و به این جهت بی‌آبی پدید آید. بی‌آبی سبب بروز حالت‌های زیر می‌شود:خشکی دهان، ضعف عضله، کاهش فشارخون: هیپوتانسیون (hypotension)، افزایش سدیم خون: هیپرناترمی (hypernatremia)، گود رفتن چشمان، تب، سر درد، تند شدن سرعت قلب، کاهش وزن.عدم تعادل الکترولیت‌ها:دیابت بی‌مزه ممکن است سبب بروز عدم تعادل الکترولیت‌ها شود. الکترولیت electrolyteها املاح معدنی موجود در خون (مثل سدیم و پتاسیم) هستند که تعادل مایعات را در بدن حفظ می‌کنند. عدم تعادل الکترولیت‌ها سبب بروز نشانه می‌شود، ازجمله:خستگی یا بی‌حالی ـ تهوع ـ ازدست دادن اشتها ـ دردهای عضله

علایم بیماری[ویرایش]

تشنگی زیاد، دفع مقدار زیادی ادرار رقیق و بدون رنگ (تا ۱۵ لیتر در روز)، خشکی دست‌ها، یبوست و پرنوشی .
پرخواران و کودکان خردسالی که دچار دیابت بی‌مزه هستند ممکن است دارای شناسه‌ها و نشانه‌های زیر باشند:گریه کردن آرام نشدنی یا بهانه‌گیری بدون توجیه، خیس بودن غیرمعمولی کهنه قنداق، تب، استفراغ یا اسهال، پوست خشک با اندام‌های انتهایی سرد، تأخیر رشد، کاهش وزن

تشخیص بیماری[ویرایش]

چندین روش آزمایشگاهی برای تشخیص وجود دارد. مثل :آزمایش وزن مخصوص ادرار، اندازه‌گیری سدیم و پتاسیم، تصویر برداری از نوروهیپوفیز، تست محرومیت از آب.

اقدام‌های آزمایشگاهی تشخیصی مثل آزمایش محرومیت از آب برای تعیین سطح هورمون ضدادراری. در این بیماری یا سطح ADH در خون کم شده‌است (و در شرایط تشنگی نیز افزایش نمی‌یابد) یا پاسخ کلیوی به این هورمون وجود ندارد.

درمان[ویرایش]

دسموپرسین که آنالوگ شیمیایی وازوپرسین (ADH) می‌باشد برای درمان استفاده می‌شود. این دارو به صورت افشانه بینی مصرف می‌شود. درمان شامل کنترل تعادل آب و الکترولیت و پیشگیری از کم‌آبی و نیز شناسایی و رفع علت دیابت بیمزه است. کاربامازپین اگر منشأ بیماری عصبی باشد ممکن است مفید باشد.

اگر مشکل از کلیه باشد (دیابت بی‌مزه نفروژنیک) دسموپرسین بی‌فایده است و از دیورتیکها مانند هیدروکلروتیازید باید سود جست. مصرف بی‌رویه داروی مینرین سبب افت سدیم خون و تشنج می‌شود؛ بنابراین باید دارو بر اساس دوز تنظیم شده توسط پزشک معالج استفاده شود. رأی نظارت بر کنترل بیماری به صورت دوره‌ای و کنترل معیارهای رشدی) قد – وزن (و معاینه عمومی باید به پزشک معالج خود مراجعه کرد و آزمایش‌ها وزن مخصوص ادرار و الکترولیتهای خون را انجام داد. در مواردی که دیابت بی‌مزه از نوع مرکزی است برای حصول اطمینان از نبود بدخیمی در هیپوفیز و هیپوتالاموس باید علاوه بر معاینه بالینی MRI , مغز سالی یک نوبت تا چهار سال انجام شود.

سرانجام بیماری چگونه است[ویرایش]

نتیجه نهایی وضعیت بیماری به طور واضحی وابسته به علت اولیه ایجاد آن است. در اکثر موارد یک شرایط ماندگار است. در دیابت بی‌مزه مرکزی امکان این که مصرف و دفع مایع متعادل شود و علائم از بین برود وجود دارد.

منابع[ویرایش]

  • دورلند فرهنگ پزشکی. تهران
  • ویکی‌پدیای انگلیسی
  • فیزیولوژی ویلیام
  • مرکز تحقیقات غده درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران «دیابت بی‌مزه»
  • موسوی نیک «تحقیق دیابت بی‌مزه»
  • برخورداری م. م «کنفرانس دیابت بی‌مزه دانشکده پزشکی کرمان»
Diabetes insípida
Arginine vasopressin3d.png
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
CIE-10 E23.2 N25.1
CIE-9 253.5 588.1
CIAP-2 T99
DiseasesDB 3639
MedlinePlus 000377
eMedicine med/543
MeSH D003919
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

La diabetes insípida (del lat. insipidus: «sin sabor») es una enfermedad producida por un déficit absoluto o relativo de vasopresina, o por resistencia a su efecto. Los pacientes presentan poliuria hipotónica a pesar de que tienen elevados el sodio y la osmolaridad. Hay dos clases: diabetes insípida central (la más frecuente en humanos) y la diabetes insípida nefrogénica.[1]

La alteración en la diabetes insípida central es el resultado de un déficit de la hormona antidiurética (vasopresina), que es la encargada de limitar la excreción de agua a nivel renal. Lo singular de esta hormona es que el hipotálamo la produce y luego es almacenada hasta ser liberada en el flujo sanguíneo por la hipófisis posterior.

En el caso de la diabetes insípida nefrogénica, la alteración ocurre a nivel de los canales de aquaporina tipo II en el túbulo colector lo cual impide un correcto funcionamiento de la vasopresina, a pesar de que sus niveles en el plasma estén dentro del rango normal.

La diferenciación entre el origen de la diabetes insípida tiene relación con la conducta y el tratamiento a seguir.

Clasificación

Diabetes insípida central

Existe un daño a nivel cerebral que impide la correcta producción y/o secreción de hormona antidiurética (vasopresina). Este daño específicamente afecta la neurohipófisis y/o al hipotálamo en donde se produce ADH y puede ser consecuencia de traumatismos, isquemia, tumores u otras causas que impliquen la compresión de esta zona del cerebro.[2]

Diabetes insípida nefrogénica

Existe una alteración a nivel renal que impide la acción de la vasopresina.[3]

Diabetes insípida dipsogénica

La DI dipsogénica es una forma de polidipsia primaria.[4]​ Ocurre debido a un daño en el mecanismo productor de la sed, el cual está localizado a nivel del hipotálamo. El defecto resulta en un aumento anormal en la sed y la ingesta de agua lo cual produce una supresión en la liberación y secreción de vasopresina, conduciendo a un aumento en la excreción renal de agua.

Diabetes insípida gestacional

Tiene lugar cuando la falta de vasopresina ocurre sólo durante el embarazo. ( No siempre ) Se debe a un posible daño en la hipófisis o glándula pituitaria o bien porque la placenta destruye la vasopresina demasiado rápido y esta no puede cumplir sus funciones a nivel renal.

Etiología

Diabetes insípida central

La diabetes insípida puede ser consecuencia de un mal funcionamiento del hipotálamo que da como resultado una escasa producción de hormona antidiurética. Otras posibilidades son que la hipófisis sea incapaz de liberar la hormona en el flujo sanguíneo, lesiones producidas durante una intervención quirúrgica del hipotálamo o de la hipófisis, una lesión cerebral (particularmente una fractura de la base del cráneo), un tumor, la sarcoidosis o la tuberculosis, un aneurisma o una obstrucción de las arterias que van al cerebro, ciertas formas de encefalitis o meningitis, y una rara enfermedad denominada histiocitosis X (enfermedad de Hand-Schüller-Christian).

En algunos casos excepcionales, un paciente tiene síntomas psicológicos de sed exagerada, con lo que consume un gran volumen de líquidos y presenta una emisión excesiva de orina. Estos síntomas se asemejan a los de la diabetes mellitus. A medida que pasa el tiempo, el consumo exagerado de líquidos disminuye la sensibilidad a la hormona antidiurética.

Cuadro clínico

La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual o brusca a cualquier edad. Habitualmente, los únicos síntomas son la sed exagerada y la excesiva producción de orina. Un paciente puede beber enormes cantidades de líquido (de 4 a 10 litros al día) para compensar las pérdidas que se producen en la orina. Cuando esta compensación no es posible, puede producirse rápidamente deshidratación y, en consecuencia, disminución de la presión arterial y choque. La persona afectada continúa orinando en grandes cantidades y con frecuencia durante la noche, teniendo que despertar cada pocas horas.

Diagnóstico

Los médicos sospechan la existencia de diabetes insípida en los pacientes que producen grandes cantidades de orina muy diluida. En primer lugar, controlan la cantidad de azúcar en la orina para descartar que se trate de un caso de diabetes mellitus. Un análisis de sangre mostrará concentraciones anómalas de muchos electrólitos, como el sodio.

La prueba de restricción de agua es la más simple y la más fiable para determinar la existencia de diabetes insípida. Dado que no le está permitido al paciente beber líquidos durante la prueba y que podría producirse una deshidratación grave, la prueba debe efectuarse bajo vigilancia médica. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas (sodio) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas. Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética. El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal.

Tratamiento

Siempre que sea posible, debe ser tratada la causa subyacente de la diabetes insípida. En el caso de la diabetes insípida central,se suministrará vasopresina o acetato de desmopresina, formas modificadas de la hormona antidiurética, con un vaporizador nasal varias veces al día, para mantener una producción normal de orina. Sin embargo, la administración excesiva de estos fármacos provoca retención de líquidos, hinchazón y otros trastornos. A los pacientes con diabetes insípida que estén siendo sometidos a una intervención quirúrgica o que estén inconscientes, generalmente se les inyecta hormona antidiurética. Desde el año 2003[cita requerida] ya existe la posibilidad de suministrar acetato de desmopresina en forma de comprimidos, que no necesitan refrigeración, permiten una mejor distribución a lo largo del día, y evitan los inconvenientes del vaporizador.

El uso de esta hormona esta totalmente contraindicado en la hipertensión intracraneal, que puede ser otro efecto que acompañe a los daños en la hipófisis o hipotálamo en el caso de traumatismo craneal o tumor cerebral. En estos casos es urgente el corregir esta situación antes de tratar la diabetes insípida.

A veces, la diabetes insípida se puede controlar con fármacos que estimulen la producción de hormona antidiurética, tales como la clorpropamida, la carbamazepina, el clofibrato y varios diuréticos (tiacidas). Estos fármacos no son adecuados para aliviar completamente los síntomas en pacientes con diabetes insípida grave.

Véase también

Referencias

Enlaces externos