جمود نعشی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به ناوبری پرش به جستجو
فارسیEnglish
سفت شدن ماهیچه‌ها پس از مرگ

جمود نعشی یا مرگاخُشکی یا ریگورمورتیس (به لاتین: Rigor mortis) حالتی است که پس از مرگ در ماهیچه‌های جانداران رخ می‌دهد و در جریان آن بافت‌های ماهیچه‌ای سفت و سخت می‌شود. تخلیه سلول عضلانی از انرژی جمود نعش را توجیه می‌کند. ابن‌سینا در کتاب رگشناسی، واژه مرگاخُشکی را برای این حالت بکار برده‌است. این حالت در آدمی ۳ ساعت پس از زمان مرگ آغاز می‌شود و ۱۲ ساعت پس از آن به اوج می‌رسد و شاید تا ۳۶ ساعت پس از مرگ نیز این حالت دنباله داشته باشد.
ریگورمورتیس پس از گذشت ۱۸ تا ۳۶ ساعت پس از مرگ به آرامی آغاز به از میان رفتن می‌کند؛ و ۷۲ ساعت (سه روز) پس از مرگ این حالت یکسره از میان می‌رود.

علت‌شناسی بیوشیمی[ویرایش]

پس از مرگ، تنفس یاخته‌ای هم بازمی‌ایستد و بدنبال آن تولید آ تی پی(ATP) بازمی‌ایستد. در حقیقت سختی و خشک‌شدگی ماهیچه‌ها در مرگاخُشکی، برآمده از پایان یافتن آدنوزین تری فسفات است که برای جدا کردن پل‌های عرضی از رشته‌های اکتین و میوزین در روند رفع انقباض یا شل شدن ماهیچه نیاز است. ماهیچه‌ها در حالت سخت شدگی می‌مانند تا اینکه پروتئین‌های ماهیچه فروپاشیده شوند که معمولاً در نتیجه اتولیز ناشی از آنزیم‌هایی به وجود می‌آید که نزدیک به ۱۵ تا ۲۵ ساعت پس از لیزوزومها آزاد می‌شوند و این روند در دماهای بالاتر تندتر انجام می‌شود. مرگاخُشکی دو تا چهار ساعت پس از مرگ آغاز می‌شود.

روند گسترش مرگاخُشکی ماهیچه‌ها در بدن[ویرایش]

مرگاخُشکی نخست از ماهیچه‌های چانه و گردن آغاز و سپس این فرایند از سوی سر به سوی پاها گسترش می‌یابد و هشت تا دوازده ساعت پس از مرگ کامل می‌گردد؛ و آرواره‌ها، گردن و تن همانند یک تکه چوب سفت و خشک می‌شوند که این خشک شدگی باعث می‌گردد که تن را در همان حالتی که گمان می‌رود درگذشته باشد سخت و خشک نگه می‌دارد، تا جایی که اگر پیکری تکان داده شده باشد بازوها و پاها به همان حالتی که در هنگام مرگ بودند خشک می‌ماند و این باور که در یک زمان در سر تا سر تن به صورت یکدست ایجاد می‌شود نادرست است.

کاربرد در پزشکی قانونی[ویرایش]

بررسی نشانه‌های در پیوسته با مرگاخُشکی در پزشکی قانونی نقش مهمی‌دارد. سختی و اندازه سفت شدگی ماهیچه‌ها می‌تواند زمان کمابیش مرگ را آشکار کند. اگرچه باید این نکته را یادآوری کرد که این عامل به دلیل متغیرهای فراوانی که دخیل‌اند (مانند چاقی، لاغری، دمای بدن) در ارزیابی و آشکار ساختن دقیق زمان مرگ به ندرت مورد استفاده قرار می‌گیرند.
در حقیقت می‌توان گفت اگر زیر بغل متوفا گرم باشد و بدن دچار مرگاخُشکی شده باشد به گمان فراوان مرگ نزدیک به سه ساعت پیش روی داده‌است.

کاربرد در صنعت[ویرایش]

اندریافت فرایند مرگاخُشکی در صنعت گوشت برای فرآوری گوشت دلپذیر ارزشمند است. اگر گوشت بی‌درنگ پس از کشتار، تا دمای ۱۵درجه سرد شود(گوشت منجمد به این روش آماده می‌گردد)، پدیده کوتاه شدن ماهیچه‌ها روی داده و ماهیچه‌ها به یک سوم اندازه خود می‌رسند. این پدیده مایه برون رفت آب ماهیچه‌ها و سفت شدن گوشت و به همراه آن از دست رفتن ویتامین و پروتئین‌های محلول در آب شده و کیفیت گوشت به اندازه چشمگیری کاهش می‌یابد. علت بنیادین پدیده کوتاه شدگی ماهیچه، آزاد شدن یون‌های کلسیم در اثر تحریک سرمایی می‌باشد. در صنعت گوشت پیشرفته برای جلوگیری از این پدیده روشی به نام برانگیختن الکتریکی لاشه بی درنگ پس از کشتار و در هنگام سرد کردن، با جریان الکتریسیته پی در پی بکارگرفته می‌شود که باعث مصرف شدن همه آ.ت. پ اندوخته شده در گوشت گردیده و کوتاه شدگی ماهیچه در هنگام سرد کردن گوشت، روی نخواهد داد.

منابع[ویرایش]

Rigor mortis (Latin: rigor "stiffness", mortis "of death"), or postmortem rigidity, is the third stage of death. It is one of the recognizable signs of death, characterized by stiffening of the limbs of the corpse caused by chemical changes in the muscles postmortem.[1] In humans, rigor mortis can occur as soon as four hours after death.

Physiology

After death, respiration in an organism ceases, depleting the source of oxygen used in the making of adenosine triphosphate (ATP). ATP is required to cause separation of the actin-myosin cross-bridges during relaxation of muscle.[2] When oxygen is no longer present, the body may continue to produce ATP via anaerobic glycolysis. When the body's glycogen is depleted, the ATP concentration diminishes, and the body enters rigor mortis because it is unable to break those bridges.[3][4]

Calcium enters the cytosol after death. Calcium is released into the cytosol due to the deterioration of the sarcoplasmic reticulum. Also, the breakdown of the sarcolemma causes additional calcium to enter the cytosol. The calcium activates the formation of actin-myosin cross-bridging. Once calcium is introduced into the cytosol, it binds to the troponin of thin filaments, which causes the troponin-tropomyosin complex to change shape and allow the myosin heads to bind to the active sites of actin proteins. In rigor mortis myosin heads continue binding with the active sites of actin proteins via adenosine diphosphate (ADP), and the muscle is unable to relax until further enzyme activity degrades the complex. Normal relaxation would occur by replacing ADP with ATP, which would destabilize the myosin-actin bond and break the cross-bridge. However, as ATP is absent, there must be a breakdown of muscle tissue by enzymes (endogenous or bacterial) during decomposition. As part of the process of decomposition, the myosin heads are degraded by the enzymes, allowing the muscle contraction to release and the body to relax.[5]

Decomposition of the myofilaments occurs 48 to 60 hours after the peak of rigor mortis, which occurs approximately 13 hours after death.[1]

Physical changes

At the time of death, a condition called "primary flaccidity" occurs. Following this, the muscles stiffen in rigor mortis. All muscles in the body are affected. Starting between two and six hours following death, rigor mortis begins with the eyelids, neck, and jaw. The sequence may be due to different lactic acid levels among different muscles, which is directly related to the difference in glycogen levels and different types of muscle fibers.

Rigor mortis then spreads to the other muscles, including the internal organs, within the next four to six hours. The onset of rigor mortis is affected by the individual's age, sex, physical condition, and muscular build. Rigor mortis generally peaks at 12 hours, and dissipates after 48 hours.

Rigor mortis may not be perceivable in many infant and child corpses due to their smaller muscle mass.[6]

Applications in meat industry

Rigor mortis is very important in meat technology. The onset of rigor mortis and its resolution partially determine the tenderness of meat. If the post-slaughter meat is immediately chilled to 15 °C (59 °F), a phenomenon known as cold shortening occurs, whereby the muscle sarcomeres shrink to a third of their original length.

Cold shortening is caused by the release of stored calcium ions from the sarcoplasmic reticulum of muscle fibers, in response to the cold stimulus. The calcium ions trigger powerful muscle contraction aided by ATP molecules. To prevent cold shortening, a process known as electrical stimulation is carried out, especially in beef carcasses, immediately after slaughter and skinning. In this process, the carcass is stimulated with alternating current, causing it to contract and relax, which depletes the ATP reserve from the carcass and prevents cold shortening.[7]

Application in forensic pathology

The degree of rigor mortis may be used in forensic pathology, to determine the approximate time of death. A dead body holds its position as rigor mortis sets in. If the body is moved after death, but before rigor mortis begins, forensic techniques such as livor mortis can be applied. If the position in which a body is found does not match the location where it is found (for example, if it is flat on its back with one arm sticking straight up), that could mean someone moved it.

Several factors also affect the progression of rigor mortis, and investigators take these into account when estimating the time of death. One such factor is the ambient temperature. In warm environments, the onset and pace of rigor mortis are sped up by providing a conducive environment for the metabolic processes that cause decay. Low temperatures, however, slow them down. Therefore, for a person who dies outside in frozen conditions rigor mortis may last several days more than normal, so investigators may have to abandon it as a tool for determining time of death.[8][9]

See also

References

  1. ^ a b Saladin, K.S. 2010. Anatomy & Physiology: 6th edition. McGraw-Hill.
  2. ^ Hall, John E., and Arthur C. Guyton. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2011. MD Consult. Web. 26 Jan. 2015.
  3. ^ Fremery, Donald (3 February 1959). "Biochemistry of Chicken Muscle as Related to Rigor Mortis and Tenderization". Journal of Food Science. 25 (1): 73–87. doi:10.1111/j.1365-2621.1960.tb17938.x.
  4. ^ "Classroom Resources - Argonne National Laboratory".
  5. ^ "About.com (archived)".
  6. ^ "Rigor Mortis and Other Postmortem Changes - Burial, Body, Life, Cause, Time, Person, Human, Putrefaction." Encyclopedia of Death and Dying. 2011. Web. 4 December 2011. <http://www.deathreference.com/Py-Se/Rigor-Mortis-and-Other-Postmortem-Changes.html>.
  7. ^ The Royal Society of New Zealand (1976). "New Zealand Journal of Agricultural Research". The Royal Society of New Zealand. p. 13.
  8. ^ Peress, Robin. "Discovery Health "Rigor Mortis at the Crime Scene"" Discovery Health "Health Guides" Discovery Fit & Health, 2011. Web. 4 December 2011. <http://health.howstuffworks.com/diseases-conditions/death-dying/rigor-mortis-cause2.htm>
  9. ^ Estimating The Time of Death, ExploreForensics <http://www.exploreforensics.co.uk/estimating-the-time-of-death.html

Bibliography