پرش به محتوا

تارن‌فلوربیل

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
تارن‌فلوربیل
داده‌های بالینی
کد ATC
  • None
وضعیت قانونی
وضعیت قانونی
شناسه‌ها
  • (R)-2-(3-Fluoro-4-phenylphenyl)propanoic acid
شمارهٔ سی‌ای‌اس
پاب‌کم CID
IUPHAR/BPS
کم‌اسپایدر
UNII
لیگاند بانک داده پروتئین
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.052.041 ویرایش در ویکی‌داده
داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیاییC15H13FO2
جرم مولی۲۴۴٫۲۶۵ g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول)
  • Fc2cc(ccc2c1ccccc1)[C@H](C(=O)O)C
  • InChI=1S/C15H13FO2/c1-10(15(17)18)12-7-8-13(14(16)9-12)11-5-3-2-4-6-11/h2-10H,1H3,(H,17,18)/t10-/m1/s1 N
  • Key:SYTBZMRGLBWNTM-SNVBAGLBSA-N N
 N✔Y (این چیست؟)  (صحت‌سنجی)

تارن‌فلوربیل (انگلیسی: Tarenflurbil)[۱] (یا Flurizan یا R-flurbiprofen) تک انانتیومر راسمات NSAID فلوربی‌پروفن است. این دارو برای چندین سال، پژوهش‌ها و آزمایش‌هایی برای این دارو توسط «Myriad Genetics» انجام شد تا پتانسیل آن به عنوان درمانی برای بیماری آلزایمر بررسی شود. این پژوهش‌ها در ژوئن ۲۰۰۸ به پایان رسید، زمانی که شرکت اعلام کرد که توسعه این ترکیب را متوقف می‌کند.[۲]

مکانیسم عمل

[ویرایش]

در غلظت‌های درمانی پیشنهادی، این مولکول فاقد فعالیت ضد التهابی است و آنزیم‌های سیکلواکسیژناز ۱ (COX-1) یا سیکلواکسیژناز ۲ (COX-2) را مهار نمی‌کند. تنها انانتیومرهای S آریل پروپیونیک اسید NSAID می‌توانند به شدت COX را مهار کنند، در حالی که انانتیومرهای R تقریباً هیچ فعالیت COX ندارند. آر-فلوربی‌پروفن به طور ناکارآمد به اس-فلوربی‌پروفن تبدیل می‌شود، به طوری که ۱.۵٪ از R-انانتیومر تحت وارونگی زیستی به شکل S قرار می‌گیرد. اگرچه این ترکیب فاقد فعالیت در برابر COX است، مطالعات نشان داده‌اند که این دارو یک کاهش دهنده قوی سطوح آمیلوئید بتا، ترکیب اصلی پلاک‌های آمیلوئید در بیماری آلزایمر است، و بنابراین علاقه به این دارو به عنوان یک عامل درمانی وجود دارد.[۳][۴]

منابع

[ویرایش]
  1. www.myriad.com بایگانی‌شده در ۲۰۰۷-۰۸-۰۲ توسط Wayback Machine Update on Flurizan.
  2. Myriad Genetics Reports Results of U.S. Phase 3 Trial of Flurizan in Alzheimer's Disease from the میریاد جنتیکس website.
  3. Eriksen JL, Sagi SA, Smith TE, et al. (August 2003). "NSAIDs and enantiomers of flurbiprofen target γ-secretase and lower Aβ42 in vivo". J. Clin. Invest. 112 (3): 440–9. doi:10.1172/JCI18162. PMC 166298. PMID 12897211.
  4. Morihara T, Chu T, Ubeda O, Beech W, Cole GM (November 2002). "Selective inhibition of Aβ42 production by NSAID R-enantiomers". J. Neurochem. 83 (4): 1009–12. doi:10.1046/j.1471-4159.2002.01195.x. PMID 12421374. S2CID 33985910.