آمینواسید کتوژنیک

آمینواسید کتوژنیک (انگلیسی: Ketogenic amino acid) آمینواسیدی است که می‌تواند مستقیماً به استیل-کوآ تجزیه شود که پیش‌مادهٔ اجسام کتونی و میلین است، به‌ویژه در ابتدای کودکی، هنگامی که مغز در حال رشد، به میزان بالایی میلین نیاز دارد.^[۱] این در تضاد با آمینواسیدهای گلوکوژنیک است که به گلوکز تبدیل می‌شوند. آمینواسیدهای کتوژنیک توانایی تبدیل شدن به گلوکز را ندارند زیرا هر دو اتم کربن در ساختار کتون در نهایت در چرخه اسید سیتریک به کربن دی‌اکسید تبدیل می‌شوند.

در انسان، دو آمینواسید لوسین و لیزین منحصراً کتوژنیک هستند. پنج مورد دیگر نیز که عبارتند از فنیل آلانین، ایزولوسین، ترئونین، تریپتوفان و تیروزین، هم کتوژنیک و هم گلوکوژنیک هستند. سیزده آمینواسید باقیمانده نیز منحصراً گلوکوژنیک هستند.^[۲]

پژوهش‌ها[ویرایش]

از آنجا که آمینواسیدهای کتوژنیک نقش مهمی در بدن انسان دارند، باعث شده تا دانشمندان به مطالعهٔ رژیم‌های غذایی غنی از آمینواسید کتوژنیک (KAAR) به عنوان درمان احتمالی بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) و دیابت بپردازند.^[۳] پژوهش‌های رژیم غذایی در مورد بیماری کبد چرب در موش‌ها نشان می‌دهند که کاهش مصرف آمینواسیدهای کتوژنیک لیزین و ترئونین ممکن است باعث استئاتوز کبدی شود که دلیل اصلی بیماری کبد چرب غیر الکلی است.^[۴] به‌طور ویژه نشان داده شده‌است که لوسین نقشی مهم در مسیر سوخت و ساز انسولین دارد. لوسین می‌تواند با فعال‌سازی بیش از حد کمپلکس رپامایسین ۱ (mTORC1) و پروتئین اس ۶ کیناز ۱ (S6K1) سبب ایجاد مقاومت به انسولین شود.^[۵] پژوهش‌های بیشتر نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی غنی از آمینواسید ممکن است به کاهش چاقی و کاهش مقاومت یاخته‌ها به انسولین کمک کنند، اما استفاده از آن‌ها همچنان مورد اختلاف است.

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

↑ Yudkoff, Marc; Daikhin, Yevgeny; Melø, Torun Margareta; Nissim, Ilana; Sonnewald, Ursula; Nissim, Itzhak (2007). "The Ketogenic Diet and Brain Metabolism of Amino Acids: Relationship to the Anticonvulsant Effect". Annual Review of Nutrition. 27: 415–430. doi:10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722. ISSN 0199-9885. PMC 4237068. PMID 17444813.
↑ Berg, Jeremy; Tymoczko, John; Stryer, Lubert (2015-04-08). "Protein Turnover and Amino Acid Catabolism". Biochemistry (8th ed.). ISBN 978-1-4641-2610-9. Archived from the original on 2007-06-30.
↑ Noguchi Y, Nishikata N, Shikata N, Kimura Y, Aleman JO, Young JD, Koyama N, Kelleher JK, Takahashi M, Stephanopoulos G (August 2010). "Ketogenic essential amino acids modulate lipid synthetic pathways and prevent hepatic steatosis in mice". PLOS ONE. 5 (8): e12057. Bibcode:2010PLoSO...512057N. doi:10.1371/journal.pone.0012057. PMC 2919399. PMID 20706589.
↑ Singal SA, Hazan SJ, Sydenstricker VP, Littlejohn JM (February 1953). "The production of fatty livers in rats on threonine-and lysine-deficient diets". The Journal of Biological Chemistry. 200 (2): 867–74. PMID 13034849.
↑ Hinault C, Mothe-Satney I, Gautier N, Lawrence JC, Van Obberghen E (December 2004). "Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice". FASEB Journal. 18 (15): 1894–6. doi:10.1096/fj.03-1409fje. PMID 15479767.

پیوند به بیرون[ویرایش]

متابولیسم اسیدهای آمینه (انگلیسی)
متابولیسم اسیدهای آمینه (انگلیسی)
پرونده‌های رسانه‌ای مربوط به Ketogenic amino acids در ویکی‌انبار

[1] Yudkoff, Marc; Daikhin, Yevgeny; Melø, Torun Margareta; Nissim, Ilana; Sonnewald, Ursula; Nissim, Itzhak (2007). "The Ketogenic Diet and Brain Metabolism of Amino Acids: Relationship to the Anticonvulsant Effect". Annual Review of Nutrition. 27: 415–430. doi:10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722. ISSN 0199-9885. PMC 4237068. PMID 17444813.

[2] Berg, Jeremy; Tymoczko, John; Stryer, Lubert (2015-04-08). "Protein Turnover and Amino Acid Catabolism". Biochemistry (8th ed.). ISBN 978-1-4641-2610-9. Archived from the original on 2007-06-30.

[:0-3] Noguchi Y, Nishikata N, Shikata N, Kimura Y, Aleman JO, Young JD, Koyama N, Kelleher JK, Takahashi M, Stephanopoulos G (August 2010). "Ketogenic essential amino acids modulate lipid synthetic pathways and prevent hepatic steatosis in mice". PLOS ONE. 5 (8): e12057. Bibcode:2010PLoSO...512057N. doi:10.1371/journal.pone.0012057. PMC 2919399. PMID 20706589.

[4] Singal SA, Hazan SJ, Sydenstricker VP, Littlejohn JM (February 1953). "The production of fatty livers in rats on threonine-and lysine-deficient diets". The Journal of Biological Chemistry. 200 (2): 867–74. PMID 13034849.

[5] Hinault C, Mothe-Satney I, Gautier N, Lawrence JC, Van Obberghen E (December 2004). "Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice". FASEB Journal. 18 (15): 1894–6. doi:10.1096/fj.03-1409fje. PMID 15479767.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]