اماس: تفاوت میان نسخهها
جز ربات: تصحیح پیوند به پروژههای خواهر و تبدیل کردن پیوندها به خنثی در برابر پروتکل |
ترجمهشده توسط محمدعلی عمرانی، فهیمه صنعتی، حسام نجاتی و یونس مصطفایی (پروژه TWB) برچسب: جمع عربی واژگان فارسی (پخ) |
||
| خط ۱: | خط ۱: | ||
{{در دست ویرایش ۲|ماه=اکتبر|روز=۲۹|سال=۲۰۱۳|چند = 2}} |
|||
{{دیگر کاربردها|MS}} |
{{دیگر کاربردها|MS}} |
||
{{Infobox disease |
{{Infobox disease |
||
| Name = {{PAGENAME}} |
|||
| Image = MS Demyelinisation CD68 10xv2.jpg |
|||
| Caption = فرآیند نابود سازی مایِلین (غلاف چربی روی اعصاب) در بیماری ام اس. حضور گلبولهای سفید و ایجاد پلاک در عکس مشهود است. مقیاس: ۱:۱۰۰ |
|||
| DiseasesDB = ۸۴۱۲ |
|||
| ICD10 = {{ICD10|G|35||g|35}} |
|||
| ICD9 = {{ICD9|340}} |
|||
| OMIM = 126200 |
|||
| MedlinePlus = 000737 |
|||
| eMedicineSubj = neuro |
|||
| eMedicineTopic = 228 |
|||
| eMedicine_mult = {{eMedicine2|oph|179}} {{eMedicine2|emerg|321}} {{eMedicine2|pmr|82}} {{eMedicine2|radio|461}} |
|||
| MeshID = D009103 |
|||
| GeneReviewsNBK = NBK1316 |
|||
| GeneReviewsName = Multiple Sclerosis Overview |
|||
}} |
}} |
||
'''فلج چندگانه''' یا '''اِسکلروزِ چندگانه''' {{به انگلیسی|Encephalomyelitis disseminata یا Multiple sclerosis}} که با نام اختصاری '''اِماِس''' یا '''MS''' نیز شناخته میشود، یک بیماری [[التهابی]] است که در آن [[غلافهای میلین]] [[سلولهای عصبی]] در [[مغز]] و [[ستون فقرات]] آسیب میبینند. این آسیب دیدگی در توانایی بخشهایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند اختلال ایجاد میکند و باعث به وجود آمدن [[علائم]] و [[نشانههای]] زیادی،<ref name="pmid18970977">{{cite journal|author=Compston A, Coles A|title=Multiple sclerosis|journal=Lancet|volume=372|issue=9648|pages=1502–17|year=2008|month=October|pmid=18970977|doi=10.1016/S0140-6736(08)61620-7|url=}}</ref><ref name="pmid11955556"/> از جمله مشکلات فیزیکی، روانی و در برخی موارد مشکلات روانپزشکی شود.<ref>{{cite book|title=Bradley's neurology in clinical practice.|year=2012|publisher=Elsevier/Saunders|location=Philadelphia, PA|isbn=1-4377-0434-4|edition=6th ed.|author=Murray ED, Buttner EA, Price BH|editor=Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J|chapter=Depression and Psychosis in Neurological Practice}}</ref> اماس به چند شکل ظاهر میشود و علائم جدید آن یا به صورت حملات مرحلهای (به شکل برگشتی) یا در طول زمان (به شکل متناوب) اتفاق میافتد.<ref name="pmid8780061"/> ممکن است در بین حملات نشانه بیماری به کلی از بین برود؛ با این وجود مشکلات عصبی دائمی مخصوصا با پیشرفت بیماری در مراحل بعدی به طور مداوم اتفاق میافتد.<ref name="pmid8780061"/> |
|||
'''اِسکلروزِ چندگانه''' یا '''اِم اِس''' {{لاتین|Encephalomyelitis disseminata، به [[زبان انگلیسی|انگلیسی]]: Multiple sclerosis}}، نوعی اختلالِ خودایمنیِ سيستمِ اعصابِ مركزی است كه به واسطه پلاكهایِ "patches" پراکنده در ماده سفيدِ "white matter" دماغ، در اطرافِ بطيناتِ دماغی و در نخاع، مشخص میشود. اين پلاكها منجر به ایجاد التهاب و زخم های گوناگون در مغز و سیستم اعصاب مرکزی می گردد، در نتيجه تخريبِ پوششِ مایِلین که غلاف چربی محافظ روی رشته های اعصاب است به واسطه اختلالِ خودایمنی به وجود میآيد. در واقع سیستم دفاعی بدن به این غلاف های چربی به گمان عامل خارجی حمله می کند و آن را دچار آسیب می کند اما پس از مدتی بدن با خون رسانی به این بخش ها آنها را ترمیم کرده که آثار ترمیم آن می تواند به صورت وصله هایی در عکس برداری [[ام آر آی]] دیده شود. فرآیند تخریب و ترمیم آنقدر ادامه می یابد که در نهایت با از بین بردن غلاف چربی روی اعصاب، در سیستم پیام رسانی بین مغز ودیگر اعضای بدن اختلال بوجود می آید که عامل اصلی بروز علایم است و می تواند هر عضوی را دربدن در گیر نماید. میانگین شانس زندگی برای افراد مبتلا پس از اولین حمله 25 سال است. ام اس به چهار نوع مختلف طبقه بندی می شود که رایج ترین نوع آن نوع عود کننده و فروکش کننده است که علایم در بازه زمانی مختلف ظاهر می شود و گاهی کاملا از بین می رود. شیوع ام اس در زنان دو برابر مردان است و در مردان بر خلاف زنان معمولا به صورت سریع و نوع پیش رونده بروز می کند. بیشتر افراد مبتلا به ام اس تنها بین 5 تا 10 سال کمتر از افراد عادی عمر می کنند. تنها 10 درصد افراد مبتلا ممکن است به فلج کامل و فقر حرکتی شدید مبتلا شوند و در بیشتر موارد این بیماری منجر به فلج کامل بدن و از کار افتادگی نمی گردد. |
|||
<!--Cause, pathophysiology and diagnosis --> |
|||
اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزم اصلی آن [[تخریب توسط سیستم ایمنی بدن]] و یا اختلال در سلولهای تولید کننده [[میلین]] میباشد.<ref>{{cite journal|last=Nakahara|first=J|coauthors=Maeda, M; Aiso, S; Suzuki, N|title=Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.|journal=Clinical reviews in allergy & immunology|date=2012 Feb|volume=42|issue=1|pages=26–34|pmid=22189514}}</ref> دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزمها شامل [[عوامل ژنتیکی]] و عوامل محیطی مانند [[عفونت]] میباشد.<ref name="pmid11955556"/><ref name="pmid17444504"/> معمولا اماس بر اساس نشانهها و علائم و نتایج آزمایشهای پزشکی تشخیص داده میشود. |
|||
<!--Treatment, prognosis --> |
|||
درمان مشخصی برای اماس وجود ندارد. درمانهای موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت میگیرد.<ref name="pmid11955556"/> اگرچه داروهایی که برای درمان اماس تجویز میشود اندکی موثرند اما دارای اثرات جانبی هستند و تحمل آن دشوار است. با وجود اینکه شواهدی در مورد اثربخشی درمانهای جایگزین اماس وجود ندارد، بسیاری از مردم به دنبال آن درمانها هستند. پیش بینی نتیجه دراز مدت درمان بسیار دشوار است، اما نتیجه قابل قبول بیشتر در زنان، افرادی که در سنین پایین تر به این بیماری مبتلا شدهاند، افرادی که در آنها دورههای عود مشاهده میشود و افرادی که آنها در مراحل اولیه حملههای کمی را تجربه کردهاند مشاهده میشود.<ref name="pmid8017890"/> [[امید به زندگی]] افراد دارای اماس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
<!--Epidemiology and history --> |
|||
از سال ۲۰۰۸، بین ۲ تا ۲٫۵ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شدهاند، این در حالی است که نرخ ابتلا در بخشهای مختلف جهان و در بین جوامع مختلف تفاوت آشکاری دارد.<ref name=Atlas2008/> این بیماری به طور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی و در زنان دو برابر مردان اتفاق میافتد.<ref name=Milo2010/> نام "اسکلروز چندگانه" به زخمها (سختینه-- به عبارت دیگری پلاک یا زخم) که در [[ماده سفید]] مغز یا ستون فقرات قرار دارد گفته میشود.<ref name="Charcot1"/> اماس در سال ۱۸۶۸ توسط [[ژان مارتین شارکو]] توصیف شد. محققان در حال توسعه درمانها و روشهای تشخیص جدید هستند. |
|||
== علائم و نشانهها == |
|||
[[اِم اِس]] یک [[بیماریِ]] [[خود ایمنی]] است که در آن [[بدن]] به [[سلول]]های خود آسیب وارد میکند. به گونهای که سیستمِ دفاعی به [[سیستمِ مرکزیِ اعصاب]] "CNS"، حمله کرده و نواحی از [[مغز]] و [[نخاع]] [[دمیلینه]] میشود. این حالت ممکن است علائمِ فیزیکی، روحی و روانیِ فراوانی را سبب شود و اغلب، پیشرفتِ آن در ناتوانیهایِ فیزیکی و ادراکی است. این بیماری اغلب در سنینِ بینِ ۲۰ تا ۴۵ سالگی بروز میکند و در بینِ زنان شایعتر است، و میزانِ شیوعِ آن بینِ ۲ و ۱۵۰ در هر ۱۰۰٫۰۰۰ بستگی به کشور و جمعیتِ خاصِ آن دارد. «اِم اِس» برایِ اولین بار در سالِ ۱۸۶۸ توسطِ [[جین مارتین چارکات]] متخصصِ اعصابِ فرانسوی معرفی شد. این بیماری علاجی ندارد، اما ثابت شده است چندین معالجه مفید واقع میگردد. یکی از نامهایِ دیگری که کلمهٔ مختصرِ '''اِم اِس''' با آن شناخته میشود ''"Disseminated sclerosis"'' است. |
|||
[[File:Symptoms of multiple sclerosis.svg|thumb|left|علائم اصلی اماس]] |
|||
فرد دارای اماس همه علائم یا نشانههای عصب شناختی را دارد؛ رایج ترین این نشانهها مشکلات [[سامانه عصبی خودگردان]]، دیداری، حرکتی و حسی میباشند.<ref name="pmid18970977"/> علائم خاص از طریق محلهای زخم در سیستم عصبی مشخص میشوند و شامل [[کم بساوایی]] یا [[خواب رفتگی]] مانند مور مور شدن، گز گز کردن، ضعف عضلات، [[واکنشهای غیر ارادی]]، [[گرفتگی عضلات]] یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادل]]ناهماهنگی عضلات]]، [[مشکل در صحبت کردن]] یا [[مشکل در غذا خوردن]]، مشکلات دیداری ([[جنبش کره چشم]]، [[کاهش دید]] یا [[دوبینی]])، [[احساس خستگی]]، [[درد شدید]] یا [[درد مزمن]] و مشکل در ادرار و مدفوع میباشد.<ref name="pmid18970977"/> دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند [[افسردگی]] یا [[خلق ناپایدار]] نیز در بین مبتلایان به اماس رایج است.<ref name="pmid18970977"/> [[پدیده یوتافس]]، شدت یافتن نشانههای بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و [[نشانه لرمیت]]، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگیهای بیماری اماس میباشند.<ref name="pmid18970977"/> معیار اصلی ناتوانی و شدت [[مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده]] (EDSS) میباشد که همراه با معیارهای دیگر مانند [[اسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت]] در تحقیقات مورد استفاده قرار میگیرد.<ref>{{cite journal|author=Kurtzke JF|title=Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)|journal=Neurology|volume=33|issue=11|pages=1444–52|year=1983|pmid=6685237|doi=10.1212/WNL.33.11.1444 }}</ref><ref name="pmid10467378">{{cite journal|author=Amato MP, Ponziani G|title=Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use|journal=Mult. Scler.|volume=5|issue=4|pages=216–9|year=1999|month=August|pmid=10467378|doi=|url=}}</ref><ref name="pmid12356200">{{cite journal|author=Rudick RA, Cutter G, Reingold S|title=The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sclerosis trials|journal=Mult. Scler.|volume=8|issue=5|pages=359–65|year=2002|month=October|pmid=12356200|doi=|url=}}</ref> |
|||
این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز میشود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد [[ساقه مغز]] میباشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقیمانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده میباشند.<ref name=Tsang2011/> دوره این نشانهها در ابتدا در دو الگو اتفاق میافتد؛ یا به صورت دورههای وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول میانجامد ([[عود]]، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده میشوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت میگیرد (۸۵٪ موارد) و یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دورههای بهبودی (۱۰-۱۵٪ موارد).<ref name=Milo2010/> ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد<ref name="pmid8780061">{{cite journal|author=[[Fred D. Lublin|Lublin FD]], Reingold SC; National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis|title=Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey|journal=Neurology|volume=46|issue=4|pages=907–11|year=1996|month=April|pmid=8780061|doi=10.1212/WNL.46.4.907}}</ref> یا ممکن است افرادی دچار دورههای عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه دار باشد.<ref name=Milo2010/> این دورههای عود بیماری معمولا غیرقابل پیش بینی هستند و بدون هیچ نشانهای اتفاق میافتند.<ref name="pmid18970977"/> وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دوبار در سال اتفاق میافتد.<ref name="pmid18970977"/> با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانههای معمول میآید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق میافتد.<ref name="pmid16804331">{{cite journal|author=Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L|title=Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis|journal=Neuroepidemiology|volume=27|issue=1|pages=28–32|year=2006|pmid=16804331|doi=10.1159/000094233}}</ref> به طور مشابه، عفونتهای ویروسی مانند [[سرماخوردگی معمولی]]، [[آنفولانزا]] یا [[التهاب معده و رودهها]] احتمال آن را افزایش میدهند.<ref name="pmid18970977"/> [[استرس]] نیز ممکن است باعث بروز حمله شود.<ref name="pmid17439878">{{cite journal|author=Heesen C, Mohr DC, Huitinga I,''et al. ''|title=Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts|journal=Mult. Scler.|volume=13|issue=2|pages=143–8|year=2007|month=March|pmid=17439878|doi=10.1177/1352458506070772}}</ref> باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش میدهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر میشود.<ref name="pmid18970977"/> به طور کل، به نظر نمیرسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تاثیر داشته باشد.<ref name="pmid18970977"/> موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی،<ref name="pmid18970977"/> ضربه شدید بدنی<ref name="pmid11205361">{{cite journal|author=Martinelli V|title=Trauma, stress and multiple sclerosis|journal=Neurol. Sci.|volume=21|issue=4 Suppl 2|pages=S849–52|year=2000|pmid=11205361|doi=10.1007/s100720070024|url=http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/00214%20Suppl%202/0021S849.htm}}</ref> و پدیده یوتافس بر نرخ عود بیماری تاثیر نمیگذارند.<ref name="pmid16804331"/> |
|||
== عوامل == |
|||
== علائم و نشانهها این بیماری == |
|||
علت اماس نامشخص است، با این وجود باور میشود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده کننده و ژنتیک اتفاق میافتد.<ref name="pmid18970977"/> تئوریها در تلاشند تا دادهها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آنها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آنها میتواند از بیماری اماس پیشگیری کند مورد نیاز است.<ref name="pmid15556803"/> |
|||
[[پرونده: Optokinetic nystagmus.gif|200px|farme|thumb|left|حرکتِ غیرِ اِرادی چشم یکی از نشانههایِ بیماریِ «ام اس» است]] |
|||
شروعِ «ام اس» ممکن است ناگهانی یا تدریجی باشد. علایم ممکن است شدید یا به اندازهای خفیف باشد که بیمار ماهها تا سالها به پزشک مراجعه نکند. علایمِ «ام اس» بسیار متغیر است، و به محل و شدتِ ضایعات در [[سیستمِ عصبیِ مرکزی]]{{ به انگلیسی|CNS }} بستگی دارد. |
|||
علایم شاملِ [[کم بساوایی]]<ref>Hypoesthesia</ref> (تغییر در [[حسِ لامسه]])، ضعف و سُستی در [[ماهیچه]]، گِرفتگی و اِنقباضِ غیرعادیِ ماهیچهها، مُشکل در حرکت؛ [[ناهماهنگیِ حرکتی]]<ref>Ataxia</ref>، اِختلال در تَکَلُم (تَکَلُمِ بُریده)،<ref>Dysarthria</ref>، [[نیستاگموس]]<ref>Nystagmus</ref>، [[دوبینی]]<ref>Diplopia</ref> (یک شِیء را دوتا دیدن)، کاهِشِ حدتِ بینایی، تاریِ دید یا کاهشِ دیدِ رنگی ''(Optic neuritis)''، خستگی و دردهایِ جسمی، نشانههایِ دردهایِ شدیدِ طولانی که بیشتر از حدِ معمول طول کشیدهاند، مشکلات در [[مثانه]]، [[روده]] و [[شکم]]. اختلالاتِ عصبی به صورتِ متداول وجود دارند و این میتواند به شکلِ ''"[[Lhermitte's Sign]]"'' باشد. درد و اختلالاتِ عصبی از عمومیترین نشانهها در «ام اس» میباشند. این درد به صورتِ پایدار، خسته کننده و ایجادِ حسِ خارش، کرختی، گِزگِز و مورمور، سوزنسوزن شدن یا سوزشِ دردناک توصیف شدهاست و معمولاً در [[پا]]ها اتفاق میافتد. از دیگر علایم این بیماری [[رعشه |ترمر]] یا لرزش هاو پرش های غیر ارادی عضلات بدن می باشد که در بیماری ام اس به دو صورت اتفاق می افتد: نوع اول زمانیست که فرد مبتلا قصد رساندن دست خود به چیزی را دارد که ناگهان با لرزش غیر ارادی موفق به این کار نمی شود و نوع دوم زمانی که عضلات با بخشی از بدن خود را در برابر جاذبه زمین نگاه می دارد و در آن ناحیه دچار [[فاسیکولاسیون|لرزش ناگهانی]] می شود. پرش ها و حرکت های ناگهانی عضلات که معمولا در حالت استراحت اتفاق می افتد ارتباط ضعیفی با این بیماری دارد و بیشتر ناشی از سوء مصرف مواد دارویی - غذایی، اضطراب و بیماری هایی مانند [[پارکینسون]] می باشد. احساس خستگی مفرط بخصوص در بعد از ظهر، عدم تحمل گرما، اختلال در بلع، تغییر آنی خلق و خو، زود رنجی و شادی بی مورد از علایم متنوع این بیماری می باشد. ام اس تنها بیماری است که علایم آن بدون هیچ الگو و نظمی در افراد مبتلا اتفاق می افتد. اما در کل شایع ترین علایم آن که معمولا در اولین حمله اتفاق می افتد علایم چشمی و حسی است که در بیش از 55 درصد افراد مبتلا دیده می شود.در اثرِ این بیماری، اغلبِ عصبهایِ بینایی، عصبهایِ نُخاعی و «Cerebellar Conections» آسیب میبینند، که مُنجَر به [[نوروپاتی]] نوری، [[آتاکسی]] میشود. |
|||
=== گستره شیوع === |
|||
== علایم طبقه بندی شده == |
|||
ام اس در افرادی که در مناطق دور از [[استوا]] زندگی میکنند شایع است، اگرچه موارد استثانایی نیز وجود دارد.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid18606967"/> این موارد گروههای قومی که احتمال بروز بیماری در آنها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند [[سامی]]، [[سرخپوستان آمرکایی]]، [[هاتریت]] کانادا، [[مائوری]] نیوزیلند<ref name="pmid12127652">{{cite journal|author=Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G|title=The worldwide prevalence of multiple sclerosis|journal=Clin Neurol Neurosurg|volume=104|issue=3|pages=182–91|year=2002|month=July|pmid=12127652|doi=|url=}}</ref> و [[اینویت]] کانادا<ref name=Milo2010/> زندگی میکنند و نیز گروههایی که احتمال بروز بیماری در آنها بالاست و نزدیک استوا زندگی میکنند مانند [[مردم ساردن<ref name=Milo2010/>]]، [[فلسطینیها]] و [[پارسیان هند]] را در بر میگیرد.<ref name="pmid12127652"/> علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.<ref name=Milo2010/> اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد اماس در حال کاهش است<ref name="pmid18606967"/> اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار میگیرد.<ref name=Milo2010/> |
|||
ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی میکنند بسیار شایع است<ref name="pmid18970977"/> و تنوع جغرافیایی میتواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید [[ویتامین دی]] میشود و میتواند توجیهی برای این موضوع باشد.<ref name="pmid17492755"/><ref name="pmid20494325">{{cite journal|author=Ascherio A, Munger KL, Simon KC|title=Vitamin D and multiple sclerosis|journal=Lancet Neurol|volume=9|issue=6|pages=599–612|year=2010|month=June|pmid=20494325|doi=10.1016/S1474-4422(10)70086-7 }}</ref> رابطه بین ماه تولد و اماس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمدهاند در مقایسه با افرادی که می به دنیا آمدهاند دیرتر دچار این بیماری میشوند.<ref name="pmid19897699">{{cite journal|author=Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S|title=Vitamin D: an evidence-based review|journal=J Am Board Fam Med|volume=22|issue=6|pages=698–706|year=2009|pmid=19897699|doi=10.3122/jabfm.2009.06.090037|url=}}</ref> عوامل محیطی در دوران کودکی میتواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمتهای مختلف دنیا سفر کردهاند نرخ ابتلا شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلا شدن فرد همان نرخ کشور تولدش میباشد.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid15556803"/> با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اثر مسافرت میتواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
=== ژنتیک === |
|||
'''علایم ماهیچه ای :''' |
|||
[[File:HLA.svg|thumb|HLA region of Chromosome ۶. Changes in this area increase the probability of getting MS.]] |
|||
ام اس به عنوان یک بیماری [[ارثی]] به شمار نمیرود، با این وجود تعدادی [[تنوع ژنتیکی]] بیانگر افزایش ابتلا به اماس میباشد.<ref name="pmid14747002">{{cite journal|author=Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD|title=Genetics of multiple sclerosis |
|||
|journal=Lancet Neurol|volume=3|issue=92|pages=104–10|year=2004|month=February|pmid=14747002|doi=10.1016/S1474-4422(03)00663-X}}</ref>احتمال ابتلا به اماس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است<ref name="pmid11955556"/>. [[دوقلوهای همسان]] در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا میشوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا میشوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid11955556"/><ref>{{cite journal|last=Hassan-Smith|first=G|coauthors=Douglas, MR|title=Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis.|journal=British journal of hospital medicine (London, England: 2005)|date=2011 Oct|volume=72|issue=10|pages=M146-51|pmid=22041658}}</ref> اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آنها ۱۰ برابر خواهد بود.<ref name=Milo2010/> اماس در بعضی گروههای نژادی رایج تر است.<ref name="pmid11603614">{{cite journal|author=Rosati G|title=The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update|journal=Neurol. Sci.|volume=22|issue=2|pages=117–39|year=2001|month=April|pmid=11603614|doi=10.1007/s100720170011}}</ref> |
|||
[[ژن]]های خاصی که با اماس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم [[آنتیژن گلبول سفید انسانی]] (HLA)- گروهی از ژنها در [[کروموزوم ۶]] که به عنوان [[مجموعه سازگاری بافتی اصلی]] (MHC) عمل میکنند- میشود.<ref name="pmid18970977"/> این تغییرات در ناحیه HLA تقریبا به مدت سی سال کشف شده است،<ref name="pmid21247752">{{cite journal|author=Baranzini SE|title=Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?|journal=Curr. Opin. Genet. Dev.|volume=21|issue=3|pages=317–24|year=2011|month=June|pmid=21247752|pmc=3105160|doi=10.1016/j.gde.2010.12.006|url=}}</ref> علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماریهای خود ایمنی مانند [[دیابت نوع ۱]] و [[لوپوس منتشر]] درگیر است.<ref name="pmid21247752"/> همسان ترین یافته ارتباط بین اماس و [[الل]]های MHC را به عنوان HLA-DR15|DR15 و HLA-DQ6 توصیف میکند.<ref name="pmid18970977"/> محلهای ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C554 و HLA-DRB1*۱۱ را نشان میدهد.<ref name="pmid18970977"/> به طور کل تخمین زده میشود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از [[استعداد ژنتیکی]] میباشد.<ref name="pmid21247752"/> روشهای نوین ژنتیک ([[مطالعه ارتباطی تمام ژنومی]]) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از]]جایگاه کروموزومی]] HLA شده است که احتمال ابتلا به اماس را افزایش میدهد.<ref name="pmid21247752"/> |
|||
=== عوامل عفونتزا === |
|||
* عدم تعادل |
|||
بسیاری از [[میکروبها]] به عنوان عوامل محرک اماس (MS) مطرح شدهاند، اما عوامل تایید شده به شمار نمیروند.<ref name="pmid11955556"/ نقل مکان از یک محل در دنیا به محلی دیگر در سنین پایین تغییر خطر ابتلا به اماس را در پی دارد.<ref name="pmid17444504"/> اینگونه میتوان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید میشود، به این بیماری مرتبط است.<ref name="pmid17444504"/> مکانیسمهای پیشنهادی عبارتست از [[فرضیه بهداشت]] و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونتزا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل محسوب میشود.<ref name="pmid18970977"/> طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونتزا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا اماس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت میشود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سالهای زیاد این عامل موجب ابتلا به دمیلیناسیون میشود.<ref name="pmid17444504"/><ref name="pmid8269393"/> از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده است.<ref name="pmid17444504"/> |
|||
* اسپاسم |
|||
* بی حسی و اختلال حسی در هر ناحیه از بدن |
|||
* مشکل در حرکت دادن دست ها و پا ها |
|||
* مشکل در هماهنگی عضلات و انجام حرکت های ظریف |
|||
* احساس ضعف در یک دست یا یک پا |
|||
شواهد آن ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود [[گروههای اولیگوکلونال]] در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا بهام اس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی [[آنسفالومیلیت]]، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونتهای ویروسی.. }}<ref name="pmid15721830">مجله علمی| نویسنده=گیلدن دی اچ| عنوان=عوامل عفونی اسکلروز چندگانه| مجله علمی=[[نورولوژی لانست]]|جلد=4| چاپ=3| صفحات=195-202| سال=2005| ماه=مارس| شماره pmid=15721830| شماره doi =10.1016/S1474-{{4422(05)01017-3</ref> [[ویروس هرپس انسانی]] گروه منتخبی از ویروسها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس [[اپشتین-بار]] نشدهاند، کمتر در معرض خطر ابتلا به اماس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شدهاند نسبت به افرادی که در سنین پایینتر مبتلا شدهاند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid17444504 با وجود اینکه برخی افراد عقیده دارند این مطالب بر خلاف فرضیه بهداشت است زیرا احتمالاً افرادی که مبتلا نشدهاند، در محیطی پرورش یافتهاند که بهداشت در آنجا بیشتر رعایت شده است،<ref name="pmid17444504"/> سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با ویروس مسبب برای اولین بار در زندگی است.<ref name="pmid18970977"/> سایر بیماریهایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از [[سرخک]]، [[اوریون]]، و [[سرخجه]].<ref name="pmid18970977"/> |
|||
=== سایر موارد === |
|||
'''علایم شکمی و مثانه ای:''' |
|||
تحقیقات نشان داده است که [[استعمال دخانیات|سیگار کشیدن]] یک عامل خطرساز مستقل برای اماس به شمار میرود.<ref name="pmid17492755"/> [[استرس (بیولوژیکی)|استرس]] میتواند یک عامل خطرساز باشد اما شواهد موثق برای حمایت از این فرضیه وجود ندارد.<ref name="pmid15556803"/> ارتباط با مواجهات شغلی و [[سم]]ها – به ویژه [[حلال]]ها – مورد ارزیابی قرار گرفت، اما نتایج روشنی کسب نشد.<ref name="pmid15556803"/> تزریق [[واکسن]]ها به عنوان عوامل بیماری مورد آزمایش قرار گرفتند؛ با این وجود، اکثر تحقیقات نشان میدهند که ارتباطی بین این دو وجود ندارد.<ref name="pmid15556803"/>بسیاری از عوامل خطرساز احتمالی دیگر از قبیل [[رژیم غذایی (تغذیه)|رژیم غذایی]] و مصرف [[هورمون]] بررسی شدند؛ با این وجود، شواهد مبنی بر ارتباط آنها با این بیماری «نادر» است و «قانع کننده» نمیباشد.<ref name="pmid17492755 در افراد مبتلا به اماس [[نقرس]] از آن میزان که انتظار میرود کمتر اتفاق میافتد و سطوح کمتری از [[اوریک اسید]] در این افراد دیده میشود. همین امر موجب مطرح شدن نظریهای شده است مبنی بر اینکه اوریک اسید یک محافظ به شمار میرود، با این حال اهمیت دقیق آن نامشخص باقی مانده است.<ref name="pmid18219824"> }}مجله علمی|نویسنده=اسپیتسین اس، کوپروسکی اچ|عنوان=نقش اوریک اسید در اسکلروز چندگانه|مجله علمی= Curr Top. Microbiol. Immunol..|جلد=318|چاپ=|صفحات=325-42|سال=2008|شماره pmid=18219824|شماره doi=| url={{</ref> |
|||
== پاتوفیزیولوژی == |
|||
* یبوست و نشت مدفوع |
|||
سه ویژگی اصلی اماس عبارتست از تشکیل ضایعات در [[سیستم اعصاب مرکزی]] (که پلاکها نیز نامیده میشود)، تورم، و تخریب [[غلاف میلین]] نورونها. این ویژگیها به طرز پیچیده و به گونهای که هنوز به طور کامل شناخته نشده است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانهها و علائم بیماری را ایجاد کنند.<ref name="pmid18970977"/> به علاوه افراد معتقدند که اماس یک اختلال [[ایمنی با واسطه بیماری التهابی|ایمنی با واسطه]] است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت میکند.<ref name="pmid11955556"/> طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیبها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد میشوند.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
* مشکل در شروع ادرار |
|||
* نیاز دایمی برای دفع ادرار |
|||
* میل شدید به دفع ادرار |
|||
* نشت ادرار |
|||
=== ضایعات === |
|||
'''علایم چشمی:''' |
|||
[[File:MS Demyelinisation KB 10x.jpg|thumb|دمیلیناسیون در ام اس. در رنگآمیزی میلین کلاور-باررا، میتوان از بی رنگ کردن ناحیه جراحت استقبال کرد (مقیاس اصلی ۱:۱۰۰).]] |
|||
نام «اسکلروز چندگانه» به زخمهایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته میشوند) اشاره میکند که سیستم عصبی را شکل میدهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر [[ماده سفید]] موجود در [[عصب بینایی]]، [[ساقه مغز]]، [[عقدههای قاعدهای]] و [[ستون فقرات]]، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به [[سیستم بطنی|بطن]] جانبی تاثیر میگذارند.<ref name="pmid18970977"/>وظیفه سلولهای ماده سفید حمل سیگنالها بین مناطق [[ماده خاکستری]]، جاییکه پردازش انجام میشود، و سایر قسمتهای بدن است. [[سیستم عصبی محیطی]] به ندرت درگیر میشود.<ref name="pmid11955556"> }}مجله علمی|نویسنده=کامپستون آ، کولز آ|عنوان=اسکلروز چندگانه|مجله علمی=لانست|جلد=359|چاپ=9313|صفحات=1221-31|سال=2002| ماه=آوریل| شماره pmid=11955556|شماره doi= 10.1016/S0140-6736(02)08220-X {{</ref> |
|||
به بیانی روشنتر، اماس به از دست دادن [[الیگودندروسیت]]ها، سلولهایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف [[میلین]] – که در انتقال [[پتانسیل عمل|سیگنالهای الکتریکی]] (پتانسیل عمل) به نورونها کمک میکنند، گفته میشود.<ref name="pmid18970977"/>این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و همزمان با پیشرفت بیماری، تجزیه [[آکسونهای]] نورون میانجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمیتواند به طور موثر سیگنالهای الکتریکی را هدایت کند.<ref name="pmid11955556"/> روند ترمیم، به نام [[بازسازی میلین]]، در مراحل اولیه بیماری اتفاق میافتد، اما الیگودندروسیتها نمیتوانند غلاف میلین سلول را به طور کامل بازسازی کنند.|url=}}</ref><ref name=" pmid17531860"> }}مجله علمی|نویسنده=]چاری دی ام|عنوان=بازسازی میلین در اسکلروز چندگانه|مجله علمی=Int. Rev. Neurobiol.|جلد=79|چاپ=|صفحات=589-620|سال=2007|شماره pmid=17531860|شماره doi= 10.1016/S0074-7742(07)79026-8| url={{</ref>حملات مکرر موجب میشوند تاثیر بازسازی میلین به طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسونهای آسیب دیده به وجود آید.<ref name="pmid17531860"/>این زخمها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله [[تصویربرداری رزونانس مغناطیسی]] (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان میدهد.<ref name="pmid18970977"/> این امر میتواند بیانگر آن باشد که مغز میتواند تعدادی از زخمهای روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به طور خودکار بازسازی کند.<ref name="pmid18970977"/> روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک [[استروسیتوز|افزایش تعداد استروسیتها]] غیرعادی ناشی از تخریب نورونهای مجاور است.<ref name="pmid18970977"/>تعدادی از [[پاتوفیزیولوژی اسکلروز چندگانه#الگوهای دمیلیناسیون|الگوهای زخم]] توضیح داده شدهاند.<ref name="pmid17351524"> }}مجله علمی|نویسنده=پیتوک اس جی، لوچینتی سی اف|عنوان=پاتولوژی ام اس: دیدگاهها و کاربردهای بالینی بالقوه جدید|مجله علمی= Neurologist|جلد=13|چاپ=2|صفحات=45-56|سال=2007| ماه=مارس| شماره pmid=17351524|شماره doi= 10.1097/01.nrl.0000253065.31662.37 {{</ref> |
|||
* دوبینی |
|||
* احساس ناراحتی در چشم |
|||
* حرکات غیر قابل کنترل چشمی |
|||
* از دست دادن یا کاهش بینایی ( معمولا در یک زمان در یک چشم بروز می کند) |
|||
* کاهش دریافت دید رنگی |
|||
* دیدن نور و جرقه هنگام حرکت دادن چشم ها |
|||
* احساس درد به هنگام حرکت دادن چشم ها |
|||
=== التهاب === |
|||
'''علایم حسی:''' |
|||
به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری [[التهاب]] است. بنابر یک توضیح [[ایمنولوژیکی]]، [[سلولهای تی]] (T cell)، نوعی [[لنفوسیت]] که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا میکنند، موجب روند التهابی میشوند.<ref name="pmid11955556سلولهای تی از طریق گسستگیهایی در [[سد خونی مغزی]] وارد مغز میشوند. این سلولها میلین را یک عامل خارجی میدانند و به آن جمله میکنند، به همین دلیل این سلولها «لنفوسیتهای خود واکنشگر» نیز نامیده میشوند.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
حمله میلین فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلولهای ایمنی است و عوامل محلول از قبیل [[سیتوکین]]ها و [[آنتیبادی]]ها را آزاد میکند، آغاز میکند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل [[ورم|تورم]]، فعالسازی [[ماکروفاژها]]، و فعالسازی بیشتر سیتوکینها و سایر پروتئینهای مخرب میشود.<ref name="pmid11955556"/>التهاب به طور بالقوه میتواند انتقال اطلاعات بین نورونها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.<ref name="pmid18970977"/>عوامل محلول آزاد شده میتوانند از طریق نورونهای سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به طور کامل از بین برود.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
* بیحسی، گزگز و درد |
|||
* دردهای صورتی |
|||
* احساس سوزن زدن، خزیدن چیزی در پوست و سوزش |
|||
'''علایم مغزی و سیستم اعصاب:''' |
|||
[[سد خونی-مغزی]] بخشی از سیستم [[مویرگی]] است که از ورود سلولهای تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری میکند. <!--<ref name="pmid11955556"/> -->ممکن است به این انواع سلولها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمدهاند، نفوذ کند. <!--<ref name="pmid11955556"/> --> بعد از اینکه آن خود را بازسازی میکند، به طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلولهای تی در داخل مغز گیر میافتند.<ref name="pmid11955556"/> |
|||
* کاهش میزان توجه، اختلال در تصمیم گیری و کاهش حافظه |
|||
* اختلال در منطق، استدلال و توانایی حل مشکلات |
|||
* افسردگی و احساس اندوه |
|||
* گیجی و مشکلات تعادلی |
|||
* ریزش مو |
|||
'''علایم جنسی:''' |
|||
* اختلال نعوظ در مردان ( عدم نعوظ) |
|||
* عدم ترشح مایع مهبلی در زنان |
|||
* کاهش میل جنسی |
|||
'''علایم کلامی و بلع:''' |
|||
* بریده صحبت کردن و اختلال در فهم کلام |
|||
* مشکل در جویدن و بلع |
|||
<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/</ref> |
|||
== علت بیماری == |
|||
علتِ اصلیِ این بیماری هنوز ناشناخته است، اما این بیماری در گاهی موارد دارایِ [[توارث]] [[ژنتیک]]ی میباشد و فرزندانِ افرادِ مبتلا به «ام اس»، دارایِ احتمالِ زیادی برایِ اِبتلا به این بیماری میباشند. گمان میرود «ام اس» با این [[آنتی ژن]]ها در ارتباط باشد. بر این اساس، یک ژنِ فرضی برای این بیماری در نظر گرفته شدهاست که «MSSG» نامیده میشود. همچنین به تازگی مشخص شده است که [[جهش]] در ژن «PTPRC» که بر روی [[کروموزوم ۱]] قرار دارد، نیز در بروزِ «اماس» نقش دارد. [[پروتئین]] «PTPRC» یا «CD۴۵» یک [[رِسِپتورِ غشایی]] است که در غشاءِ همه سلولهای خونی، به جز [[گلبول قرمز بالغ|گلبولهای قرمز بالغ]] وجود دارد. این رِسِپتور، نقش [[تیروزین فسفاتازی]] دارد و در غیرِ فعال کردنِ JAK-[[کیناز]] نقش دارد. همچنین کمبود [[ویتامین دی]]، ابتلا به بعضی از عفونت ها در دوران کودکی و باقی ماندن بعضی از باکتری ها و و یروس ها بصورت خاموش در بدن و برخی عوامل محیطی مثل محل زندگی، میزان اضطراب و نوع تغذیه را می توان از دیگر علل پیدایش این بیماری دانست. با این وجود تاثیر عوامل مذکور هنوز در حد یک نظریه باقی مانده و علت اصلی پیدایش این بیماری ناشناخته است. در افراد مبتلا به [[نقرس]]، احتمال پیدایش ام اس بسیار پایین است. |
|||
== تشخیص == |
== تشخیص == |
||
[[File: Monthly multiple sclerosis anim cropped no text.gif|thumb|انیمیشنی که طبق مطالعات ماهانهام آر آی در طول یک سال، انتشار ضایعات مغزی را از لحاظ زمانی و مکانی نشان میدهد]] |
|||
اسکلروز چندگانه به طور معمول بر اساس ارائه نشانهها و علائم، همراه با [[تصویربرداری پزشکی]] و آزمایشهای آزمایشگاهی لازم تشخیص داده میشود.<ref name=Tsang2011/>تائید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانهها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid11794488"> {{cite journal|author=Trojano M, Paolicelli D|title=The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes |journal=Neurol. Sci. |volume=22 |issue=Suppl 2 |pages=S98–102 |year=2001 |month=November |pmid=11794488 |doi=10.1007/s100720100044 |url=http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/122%20Suppl%202000/122%20Suppl%2020S98.htm}}</ref> [[معیار مکدونالد]]، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمانها و مناطق مختلف تاکید دارد، رایجترین شیوه تشخیص به شمار میرود و [[معیار شوماخر|شوماخر]] و [[معیار پوزر]] نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند.<ref name="pmid15177763"> {{cite journal|author=Poser CM, Brinar VV |title=Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review |journal=Clin Neurol Neurosurg |volume=106 |issue=3 |pages=147–58 |year=2004|month=June |pmid=15177763 |doi=10.1016/j.clineuro.2004.02.004}}</ref> در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم میکنند، برخی از افراد بیان میکنند که تنها مدرک موثق [[کالبد شکافی]] یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات اماس یافت شدهاند.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid11456302">{{cite journal|author=McDonald WI, Compston A, Edan G, ''et al.'' |title=Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis |journal=Annals of Neurology |volume=50 |issue=1 |pages=121–7 |year=2001 |month=July |pmid=11456302 |doi=10.1002/ana.1032}}</ref><ref name="pmid16283615"/>{{cite journal|author=Polman CH, Reingold SC, Edan G, ''et al.''|title=Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the "McDonald Criteria"|journal=Annals of Neurology|volume=58|issue=6 |pages=840–6 |year=2005 |month=December |pmid=16283615|doi=10.1002/ana.20703}}</ref> |
|||
اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص اماس کافی باشند.<ref name="pmid11456302"/> افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایشهای دیگری را نیز انجام بدهند. رایجترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از [[تصویربرداری سیستم عصبی]]، تجزیه [[مایع مغزی نخاعی]] و [[پتانسیلهای برانگیخته]]. ممکن است [[تصویربرداری رزونانس مغناطیسی]] مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاکها) را نشان بدهد. [[گادولینیم]] میتواند به صورت [[وریدی]] و به عنوان یک [[ماده حاجب]] تجویز شود تا پلاکهای فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمیشوند، نشان بدهد.<ref name="pmid11456302"/><ref name="pmid18256986">{{cite journal|author=Rashid W, Miller DH|title=Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis|journal=Semin Neurol|volume=28|issue=1|pages=46–55|year=2008 |month=February|pmid=18256986|doi=10.1055/s-2007-1019127}}</ref> آزمایش [[مایع مغزی نخاعی]] به دست آمده از یک [[پونکسیون کمری]] میتواند شواهد وجود [[التهاب]] مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی [[گروههای اولیگوگلونال]] ایمنوگلبولین (IgG) در [[الکتروفورز]]، که نشانههای التهابی هستند که در 75-85% افراد مبتلا به اماس مشاهده میشوند، آزمایش میشود.<ref name="pmid11456302"/><ref name="pmid16945427">{{cite journal|author=Link H, Huang YM|title=Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness|journal=J. Neuroimmunol.|volume=180|issue=1–2|pages=17–28|year=2006|month=November|pmid=16945427|doi=10.1016/j.jneuroim.2006.07.006 |
|||
آزمون تشخیصی قطعی برای شناسایی اماس وجود ندارد. در حال حاضر بهترین روش برای تشخیص ام اس تصویربرداری [[ام آر آی]] از مغز و گردن در فواصل زمانی مختلف و دیده شدن زخم ها در ناحیه مغزی و نخاع است که بصورت مناطق و نقاط سفیدی در عکس با کنتراست بالا قابل مشاهده است. در 95 درصد موارد تصویر برداری آم آر آی قادر به تشخیص پلاک های ایجاد شده ناشی از بیماری ام اس می باشد. از روش های دیگر گرفتن مایع نخاعی و اندازه گیری میزان گلبول های سفید و پروتئین ها در آن، نوار عصب، عضله، نوار بینایی سنجی و نوار شنوایی را می توان نام برد. تشخیص ام اس نیاز به مطالعه دقیق سابقه پزشکی بیمار دارد و به آسانی قابل تشخیص نیست. معمولا زمانی که شخص جوانی علایم ام اس را ذکر می کند بررسی دقیق بیمار ضروری است. گاهی مواقع بیماری [[بیماری لایم|لایم]] که در اثر نیش حشرات آلوده مانند کنه و عنکبوت ایجاد می شود می تواند علایم بیماری ام اس را شبیه سازی کند. بر خلاف ام آر ای باز ام ار آی بسته قدرت بیشتری در نشان داد پلاک های مغزی دارد. |
|||
}}</ref> ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به اماس نسبت به تحریک [[عصب بینایی]] و [[نورون حسی|اعصاب حسی]] به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنشهای مغزی میتوانند با استفاده از [[پتانسیل برانگیخته بینایی|بینایی]] و [[پتانسیلهای برانگیخته]] حسی آزمایش شوند.<ref name="pmid10802774">{{cite journal |author=Gronseth GS, Ashman EJ |title=Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology |journal=Neurology |volume=54 |issue=9 |pages=1720–5 |year=2000 |month=May |pmid=10802774 |doi=10.1212/WNL.54.9.1720|url=}}</ref> |
|||
=== دورههای بالینی === |
|||
== شیوع == |
|||
[[File:Ms progression types.svg|thumb|300px|پیشرفت انواع زیرمجموعهای اماس]] |
|||
چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شدهاند. زیرمجموعهها برای [[پیشبینی]] دوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده میکند. این زیرمجموعهها نه تنها برای پیشبینی بیماری بلکه جهت تصمیمگیری درباره درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، [[انجمن ملی اسکلروز چندگانه]] ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:<ref name="pmid8780061"/> |
|||
# عودت کننده-بهبود یابنده |
|||
# پیشرونده ثانویه، |
|||
# پیشرونده اولیه، و |
|||
# پیشرونده–عودت کننده |
|||
عودتهای غیرقابل پیشبینی پس از ماهها تا سالها دوره خاموشی نسبی ([[بهبودی (پزشکی)|بهبودی]]) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت کننده-بهبود یابنده به شمار میرود. نواقصی که در طول حملات بروز میکنند، ممکن است موجب رفع یا ایجاد [[بیماری ناشی از بیماری دیگر|مشکلات]] شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق میافتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایجتر است .<ref name="pmid18970977"/><ref name=Tsang2011/> این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به اماس را توضیح میدهد. .<ref name="pmid18970977"/> وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوشخیم» نام میگیرد<ref name=" pmid18219812"> {{cite journal |author=Pittock SJ, Rodriguez M |title=Benign multiple sclerosis: a distinct clinical entity with therapeutic implications |journal=Curr. Top. Microbiol. Immunol. |volume=318 |issue= |pages=1–17 |year=2008 |pmid=18219812 |doi=10.1007/978-3-540-73677-6_1 |url=}}</ref> با اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی میشوند.<ref name="pmid18970977"/> از طرف دیگر، عبارت «[[اسکلروز چندگانه بدخیم]]» برای اشاره به افراد مبتلا به اماس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آنها شدت زیادی میگیرد، به کار میرود.<ref>{{cite book|last=Feinstein|first=A|title=The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis|year=2007|publisher=Cambridge University Press|location=Cambridge|isbn=052185234X|page=20|edition=2nd ed.}}</ref> این زیرمجموعه معمولاً با یک [[سندرم مجزای بالینی]] (CIS) آغاز میشود. در CIS، فرد دچار حملهای دال بر [[دمیلیناسیون]] میشود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به طور کامل ندارد..<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid15847841">{{cite journal|author=Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M|title=Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis|journal=Lancet Neurol|volume=4|issue=5|pages=281–8|year=2005|month=May|pmid=15847841|doi=10.1016/S1474-4422(05)70071-5}}</ref> 30 to 70% of persons experiencing CIS later develop MS.<ref name="pmid15847841"/> |
|||
شیوع ام اس در کشورهای توسعه یافته بخصوص در آمریکای شمالی، بریتانیا و استرالیا بیشتر از نقاط دیگر دنیا است. بر طبق الگوی گستردگی جغرافیایی، شیوع بیماری با دور شدن از خط استوا بیشتر می شود. در سال های اخیر نرخ شیوع ام اس در ایران نسبت به کشور های منطقه افزایش یافته است. |
|||
[[ّFile:Nerve.nida.jpg|thumb|آکسون عصبی با غلاف میلین]] |
|||
عوامل زیست محیطی در دوران کودکی ممکن است نقش مهمی در ابتلا به ام اس در زندگی ایفا کند. مطالعات زیادی از مهاجران نشان می دهد که اگر مهاجرت قبل از سن پانزده سالگی رخ دهد، مهاجر، استعداد منطقه جدید را بدست می آورد. اگر مهاجرت بعد از سن 15 سالگی صورت گیرد، مهاجر،استعداد کشور خود را حفظ میکند. با این حال، خطر ابتلا به ام اس ممکن است نیازمند به زمانبندی سن-جغرافیایی بزرگتری باشد. رابطه ای بین فصل تولد و ام اس نیز یافت شده که مربوط به نور خورشید و ویتامین D است برای مثال تعداد کمتری از افراد مبتلا به ام اس در ماه نوامبر(آبان) به دنیا آمده اند تا نسبت به ماه مه(اردیبهشت). |
|||
اماس پیشرونده ثانویه در حدود ۶۵٪ از افراد مبتلا به اماس عودت کننده-بهبود یابنده اولیه، که در نهایت بدون هیچ دوره مشخصی از بهبودی بین حملات حاد خود کاهش نورولوژیک پیشرونده را تجربه میکنند.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid8780061"/> ممکن است عودتهای گاه به گاه و بهبودیهای کوچکی دیده شود.<ref name="pmid8780061"/>شایع ترین مدت زمان بین شروع بیماری و تبدیل آن از اماس عودت کننده-بهبود یابنده به اماس پیشرونده ثانویه ۱۹ سال است. }}<ref name="pmid16545751">مجله علمی|نویسنده=رواریس ام، کانفاوروکس سی، فرلان آر، کاپوس ال، کومی جی، فیلیپی ام|عنوان=اسکلروز چندگانه پیشرونده ثانویه: دانش فعلی و چالشهای آتی|مجله علمی= Lancet Neurol|جلد=5|چاپ=4|صفحات=343-54|سال=2006|ماه=آوریل|شماره pmid=|16545751شماره doi=10.1016/S1474-4422(06)70410-0 {{</ref> |
|||
زیرمجموعه پیشرونده اولیه تقریباً در ۱۰-۲۰٪ از افراد ظاهر میشود و بعد از علائم اولیه بهبودی حاصل نخواهد شد. }}<ref name=" pmid17884680"> مجله علمی|نویسنده=میلر دی اچ، لیری اس ام|عنوان=اسکلروز چندگانه پیشرونده اولیه|مجله علمی=|Lancet Neurol جلد=6|چاپ=10|صفحات=903-12|سال=2007|ماه=اکتبر|شماره pmid=17884680|شماره doi=10.1016/S1474-4422(07)70243-0 {{</ref>><ref name=Tsang2011/> پیشرفت از کار افتادگی از زمان شروع بیماری، بدون بهبودی بیماری یا وجود بهبودیهای موقتی و کم از ویژگیهای این نوع از اماس است.<ref name="pmid8780061"/> معمولاً سن شروع اماس پیشرونده اولیه بالاتر از سن شروع نوع عودت کننده-بهبود یابنده است. سن شروع آن مشابه با سن شروع نوع پیشرونده ثانویه در اماس عودت کننده-بهبود یابنده، حدود ۴۰ سالگی، است..<ref name="pmid18970977"/ |
|||
ام اس پیشرونده-عودت کننده موجب میشود از زمان شروع بیماری فرد یک کاهش نورولوژیک ثابت را تجربه کند اما به این افراد حملات تحمیلی مشخصی نیز دست میدهد. این نادرترین نوع از انواع اماس است.<ref name="pmid8780061"/> |
|||
== تاریخچه == |
|||
جین مارتین چارکات {{به انگلیسی|Jean-Martin Charcot}} (۱۸۲۵-۱۸۹۳) متخصص اعصاب فرانسوی، اولین فردی بود که ''اسکلروز چندگانه'' را به صورت یک بیماری جدا در سال ۱۸۶۸ به رسمیت شناخت. |
|||
[[بیماریهای دمیلینه التهابی ناشناخته|انواع غیرمعمول ام اس]] توضیح داده شدهاند؛ این بیماریها عبارتست از [[بیماری دویک]]، [[اسکلروز بالو کانسنتریک]]، [[اسکلروز منتشر میلینوکلاستیک|اسکلروز منتشر شیلدر]] و [[اسکلروز چندگانه ماربورگ]]. در حال حاضر بر سر اینکه آیا اینها انواعی از اماس هستند یا بیماریهای دیگری به شمار میروند، اختلاف نظر وجود دارد. }}<ref name="pmid15727225"> مجله علمی|نویسنده=استادلمن سی، بروک دابلیو|عنوان=درسهایی از نوروپاتولوژی انواع اسکلروز چندگانه|مجله علمی=| Neurol. Sci. چاپ=4 تکمیلی|صفحات= S319–22 | جلد=25|سال=2004|ماه=نوامبر|شماره pmid=15727225|شماره doi=10.1007/s10072-004-0333-1 {{</ref> اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونهای که زمان بیشتری طول میکشد تا به مرحله پیشرونده برسد.<ref name="pmid18970977"/>با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله میرسند کمتر از بزرگسالان است.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
== مدیریت == |
|||
با اینکه هیچ درمان شناخته شدهای برای اسکلروز چندگانه وجود ندارد، چند روش درمانی در بهبود آن مفید واقع شدهاند. اهداف اولیه درمان عبارتست از بازگرداندن کارکرد بدن بعد از یک حمله، جلوگیری از حملات جدید، و پیشگیری از از کار افتادگی. مانند هر درمان پزشکی دیگر، درمان دارویی مورد استفاده در مدیریت اماس چندیدن [[عارضه جانبی (پزشکی)|عوارض جانبی]] دارد. برخی از افراد از [[داروهای جایگزین|درمانهای جایگزین]] استفاده میکنند با اینکه شواهد موثقی در این زمینه وجود ندارد. |
|||
== درمان == |
|||
گر چه هنوز درمان قطعی برای بیماری ام اس پیدا نشدهاست اما روشهای متعددی برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری و همینطور فروکش سریعتر هر حمله و کاستن از ناتوانیها و علائم آزاردهنده وجود دارد. بعلاوه در حال حاضر تحقیقات وسیعی برای دستیابی به روشهای موثرتر درمانی وجود دارد و به نظر میرسد در سالهای آینده درمانهای جدیدتری کشف شود. در حال حاضر روشهای درمانی این بیماری را میتوان به چند دسته تقسیم کرد.توانبخشی بیماران ''اماس'' از اهمیت خاصی برخوردار است. کاردرمانگران میتوانند در جلوگیری از سیر پیشرفت بیماری نقش اساسی را ایفا کنند. در ایران خوشبختانه اکثر بیماران ''اماس'' با کارهای توانبخشی بخصوص [[کار درمانی]] و [[فیزیوتراپی]] بخوبی آشنا هستند و به تأثیر شگرف این درمانهای جانبی روی بیماری خود کاملاً واقف شدهاند. با این حال این خود بیمار است که نقش اساسی و تعیین کننده در بهبود سلامتی خود دارد و تا خود بیمار اراده نکند هیچ کسی نمیتواند به وی کمکی کند. محدودیت در مصرف نمک و قند و شکر و همچنین پرهیز از غذاهای در روغن سرخ شده و غذاهای آلوده به قارچ مثل ترشیهای سپیدک زده و یا نانی که بیش از یک روز در هوای آزاد مانده باشد در کاهش درد این بیماران موثر است. برخلاف روش های پیشین درمانی و عدم توصیه فعالیت های بدنی برای بیماری مبتلا به ام اس، تحقیقات اخیر نشان داده که انجام فعالیت های ملایم و کنترل شده ورزشی به همراه رژیم مناسب غذایی تاثیر بالایی در کاهش علایم موجود در بیماری دارد. بااین وجود فعالیت های شدید بدنی که همراه با افزایش خستگی و افزایش دمای بدن است می تواند باعث تشدید علایم بیماری گردد. |
|||
=== حملات حاد === |
|||
در طول حملات علائم دار، تجویز [[درمان وریدی|وریدی]][[کورتیکواستروئید]]ها، از قبیل [[متیل پردنیزولون]]، با دوز بالا درمان معمول این حملات است،<ref name="pmid18970977"/> و به نظر میرسد میزان تاثیر و ایمنی کورتیکواستروئیدهای خوراکی مشابه است. }}<ref> کوکران|آخر=برتون|اول=جی ام|نویسندگان=او کونر پی دابلیو، هوهول ام، بیین جی|عنوان=درس استروئیدهای خوراکی در مقابل وریدی برای درمان عودتها در اسکلروز چندگانه|مجله علمی= پایگاه داده کوکران بررسیهای نظام مند (آنلاین)| تاریخ= 12 دسامبر 2012|چاپ=12|بازبینی= CD006921|شماره pmid= 23235634| {{</ref> با اینکه مصرف کورتیکواستروئید معمولاً برای کاهش علائم در کوتاه مدت موثر است، اما این نوع درمان تاثیر زیادی بر بهبود بلند مدت نخواهد داشت. .<ref name="RCOP_acute">{{یادکرد کتاب|نام=مرکز همکاری ملی برای بیماریهای مزمن|عنوان= اسکلروز چندگانه راهنمای بالینی ملی برای تشخیص و مدیریت در مراقبتهای اولیه و ثانویه|سال= 2004| ناشر=دانشکده پزشکی رویال|مکان= لندن| شابک= 1-86016-182-0|صفحات=54-57| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK48919/pdf/TOC.pdf |تاریخ دسترسی= 6 فوریه 2013| فرمت=pdf|شماره pmid=21290636 {{</ref> ممکن است بتوان پیامد حملات شدید را که به کورتیکواستروئیدها واکنش نشان نمیدهند با مصرف [[پلاسمافرز]] درمان کرد.<ref name="pmid18970977"/> |
|||
=== درمانهای تغییر دهنده بیماری === |
|||
درمانهایی که در حملات عود بیماری بکار میروند: |
|||
==== اسکلروز چندگانه عودت کننده-بهبود یابنده ==== |
|||
نهادهای قانونی اسکلروز چندگانه عودت کننده-بهبود یابنده (RRMS) هشت نوع درمان تغییر دهنده بیماری را تائید کردهاند که عبارتست از: [[اینترفرون بیتا-۱a]]، [[اینترفرون بتا-۱b]]، [[گلاتیرامر استات]]، [[میتوکسانترون]]، [[ناتالیزوماب]]، [[فینگلومید]]،<ref name=He2012/> [[تری فیلومید]] }}<ref name=Aubagio> مطبوعات| url= http://www.biogenidec.com/press_release_details.aspx?ID=5981&ReqId=1801165|عنوان= FDA درمان جدید اسکلروز چندگانه Aubagio را تائید کرد|ناشر= FDAآمریکا|تاریخ=12/09/2012|تاریخ دسترسی=21/01/2013{{</ref> و [[دی متیل فومارات]] }}<ref name= fumarate > مطبوعات| url=http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm319277.htm|عنوان= Biogen Idec’s TECFIDERA™ (دی متیل فومارات) مورد تائید آمریکا به عنوان درمان خوراکی اولیه اسکلروز چندگانه|ناشر= Biogen Idec |تاریخ=27/03/2013|تاریخ دسترسی=4.06.2013{{</ref> مقرون به صرفه بودن آن نسبت به ۲۰۱۲ نامشخص است. }}<ref> مجله علمی|آخر=منوچهری نیا|اول=آ|نویسندگان=کنستانتینسکو سی اس|عنوان=مقرون به صرفه بودن درمانهای تغییردهنده بیماری در اسکلروز چندگانه|مجله علمی= گزارشات نورولوژی و علم عصب شناسی فعلی| تاریخ= اکتبر 2012|جلد=12| چاپ=5| صفحات=592-600|شماره pmid= 22782520 {{</ref> |
|||
در RRMS آنها در کاهش تعداد حملات نسبتاً موثر هستند. }}<ref name=He2012>مجله علمی|آخر=هی|اول=دی|نویسندگان= ژو، زی؛ دونگ، اس؛ ژانگ، اچ؛ ژو، اچ؛ وانگ، ال؛ ژانگ، اس|عنوان= تری فیلومید برای اسکلروز چندگانه|مجله علمی= پایگاه داده کوکران بررسیهای نظام مند (آنلاین)| تاریخ= 12 دسامبر 2012|جلد=12| صفحات= CD009882|شماره pmid= 23235682|شماره doi=10.1002/14651858.CD009882.pub2|ویراستار1-آخر=ژو|ویراستار1-آخر=هونگ یو {{</ref> اینترفرونها و گلاتیرامر استات درمانهای اول هستند }}<ref name= Tsang2011>مجله علمی|آخر=تی سانگ|اول=بی کی|نویسندگان= مکدونل آر|عنوان= اسکلروز چندگانه – تشخیص، مدیریت و پیشبینی|مجله علمی= پزشک خانواده استرالیا| تاریخ= دسامبر 2011|جلد=40|چاپ=12| صفحات= 948-55| شماره pmid= 22146321 {{</ref> و کاملاً معادل یکدیگرند و عودتها را تقریباً تا ۳۰٪ کاهش میدهند. }}<ref name= Hassan2011>مجله علمی|آخر=حسن-اسمیت|اول=جی|نویسندگان= داگلاس ام آر|عنوان= مدیریت و پیشبینی اسکلروز چندگانه|مجله علمی= مجله پزشکی بیمارستانی انگلیس (لندن، انگلستان، 2005)| تاریخ= نوامبر 2011|جلد=72|چاپ=11| صفحات= M174-6|شماره pmid= 22082979 {{ درمان بلند مدت و زودهنگام روش ایمنی است و موجب میشود به نتایج بهتری دست یابیم.<ref name="pmid21205679"> }}مجله علمی|نویسنده=فریدمن اماس|عنوان= پیگیری بلند مدت دورههای بالینی درمان اسکلروز چندگانه|مجله علمی= نورولوژی|جلد= 76| چاپ=1 تکمیلی|صفحات= S26–34| سال= 2011|ماه=ژانویه|شماره pmid=21205679 |شماره doi=10.1212/WNL.0b013e318205051d url|=</ref>{{<ref name="pmid22284996"> }}مجله علمی|نویسنده=قزلباش ان، مندل آی، سانچز دلا رزا آر|عنوان= تجزیه و تحلیل فایده – خطر گلاتیرامر استات برای سندرم اسکلروز چندگانه عودت کننده-بهبود یابنده و بالینی مجزا|مجله علمی= Clin Ther|جلد= 34| چاپ=9|صفحات= 159–176.e5| سال= 2012|ماه=ژانویه|شماره pmid=22284996 |شماره doi=10.1016/j.clinthera.2011.12.006| url={{</ref> ناتالیزوماب میزان عودت را نسبت به عوامل اول بیشتر کاهش میدهد؛ با این وجود، به دلیل مسائل مربوط به عوارض جانبی، عامل ثانویه برای افرادی است که به سایر درمانها واکنش نشان نمیدهند<ref name=Tsang2011/> یا بیماری مزمن دارند.<ref name=Hassan2011/> میتوکسانترون که به دلیل عوارض جانبی شدید استفاده از آن محدود است، سومین گزینه برای افرادی است که نسبت به سایر داروها واکنش نشان نمیدهند.<ref name=Tsang2011/>درمان سندرم مجزای بالینی (CIS) با [[اینترفرون]]ها احتمال پیشرفت اماس بالینی را کاهش میدهد.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid21205678"> }}مجله علمی|نویسنده=باتس دی|عنوان= تاثیرات درمانهای سیستم ایمنی در مراحل مختلف اسکلروز چندگانه در دورههای کوتاه مدت|مجله علمی= نورولوژی|جلد= 76| چاپ=1 تکمیلی|صفحات= S14–25| سال= 2011|ماه=ژانویه|شماره pmid=21205678 |شماره doi=10.1212/WNL.0b013e31820503886| url={{ طبق تحقیقات، تاثیر اینترفرونها و گلاتیرامر استات در کودکان کاملاً شبیه به تاثیر آنها در بزرگسالان است.<ref name="pmid22642799"> }}مجله علمی|نویسنده=جانستون جی، سو تی آی|عنوان= درمانهای تغییردهنده بیماری اولیه در اسکلروز چندگانه اطفال|مجله علمی=| Drugs جلد= 72| چاپ=9|صفحات= 1195–211| سال= 2012|ماه=ژوئن|شماره pmid=22642799 |شماره doi=10.2165/11634010-000000000-00000| url={{ نقش برخی از عاملهای جدیدتر از قبیل فینگلومید، تری فیلومید و دی متیل فومارات، مانند عاملهای سال 2011، هنوز به طور کامل مشخص نشده است.<ref> }}مجله علمی|نویسنده=کیلشتاین جی، رودیک آر ای، پلمن سی اچ|عنوان= درمان خوراکی اسکلروز چندگانه|مجله علمی= Lancet Neurol|جلد= 10| چاپ=11|صفحات= 1026–34 | سال= 2011|ماه=نوامبر|شماره pmid=22014437 |شماره doi=10.1016/S1474-4422(11)70228-9 | url={{ |
|||
[[متیلپردنیزولون]]، [[آدرنوکورتیکوتروپین]] و تعویض پلاسما ([[پلاسما فرز]]) |
|||
==== اسکلروز چندگانه پیشرونده ==== |
|||
درمانهایی که سرعت پیشرفت بیماری را کم میکنند: |
|||
هیچ درمانی روند اماس پیشرونده اولیه را تغییر نمیدهد<ref name=Tsang2011/> و در 2011 فقط یک دارو، میتوکسانترون، برای اماس پیشرونده ثانویه تائید شده است.<ref> }}کتاب|نویسنده=کلرمن، ریک دی؛ ادوارد ان، هانلی جی آر ام دی|عنوان= درمان کنونی کان 2012: مشاوره تخصصی – آنلاین و چاپی|ناشر=ساندرز|مکان=فیلادلفیا|سال=2011|صفحات=627|شابک= 1-4557-0738-4| url= http://books.google.ca/books?id=pyKjGU5JdqQC&pg=PT662 {{</ref> در این تعداد، شواهد احتمالی نشان میدهند که میتوکسانترون روند پیشرفت بیماری را آهسته و میزان عودتها را در طول دو سال کاهش میدهد. }} .<ref name=CochMit2013>مجله علمی|آخر=مارتینلی بولشچی|اول=اف|نویسندگان= واچی ال، رواریس ام، کاپرا آر، کومی جی|عنوان= میتوکسانترون برای اسکلروز چندگانه|مجله علمی= پایگاه داده Cochrane بررسیهای نظام مند (آنلاین)| تاریخ= 31 مه 2013|جلد=5| صفحات= CD002127|شماره pmid= 23728638 {{</ref> }}<ref> مجله علمی|آخر=ماریوت|اول=جی جی|نویسندگان= میاساکی جی ام، گرونست جی، او کونر پی دابلیو، زیرکمیته ارزیابی درمان و فناوری آکادمی نورولوژی آمریکا| عنوان=گزارش شواهد: تاثیر و ایمنی میتوکسانترون (نوانترون) در درمان اسکلروز چندگانه: گزارش زیرکمیته ارزیابی درمانها و فناوری آکادمی نورولوژی آمریکا| مجله علمی=نورولوژی|تاریخ=4 مه 2010|جلد=74|چاپ=18|صفحات=1463-70|شماره pmid= 20439849 {{</ref> |
|||
==== عوارض جانبی ==== |
|||
# انواع انترفرون بتا ( آونکس، بتافرون، ربیف) |
|||
[[File:Copaxone Injection Site Reaction.JPG|thumb| خارش محل بعد از تزریق استات گلاتیرامر]] |
|||
# گلاتیرامراستات (کوپاکسون) |
|||
درمانهای تغییردهنده بیماری چندین عارضه جانبی دارند. یکی از رایج ترین آنها خارش در محل تزریق گلاتیرامر استات و اینترفرونها (تا ۹۰٪ با تزریقهای زیرپوستی و ۳۳٪ با تزریقهای عضلانی) است.<ref name=Balak2012> }} مجله علمی|آخر=بالاک|اول=دی ام|نویسندگان= هنگستمن جی جی، چاک ماک آ، تیو اچ بی| عنوان=عوارض جانبی پوستی مربوط به درمان تغییردهنده بیماری دراسکلروز چندگانه: یک مرور نظام مند| مجله علمی= Multiple sclerosis (هاندزمیل، باسینگ استوک، انگلستان)|تاریخ=دسامبر 2012|جلد=18|چاپ=12|صفحات=1705-17|شماره pmid= 22371220 {{</ref> ممکن است به دلیل تخریب بافت چربی محل که [[لیپوتروفی]] نامیده میشود، با مرور زمان یک تورفتگی قابل مشاهده در محل تزریق ایجاد میشود.<ref name=Balak2012/>ممکن است اینترفرونها [[علائم مشابه با آنفلوانزا]] داشته باشند؛ }}<ref name="pmid17131933">مجله علمی|نویسنده=اسلاتکوا تی، کستلانسکی اف|عنوان= نقش سیتوکینها در واکنش ایمنی نسبت به ویروس آنفلونزای آ|مجله علمی= Acta Virol|جلد= 50| چاپ=3|صفحات=151-62| سال= 2006| شماره pmid=17131933 {{</ref> برخی از افرادی که گلاتیرامر مصرف میکنند، پس از تزریق گرگرفتگی، درد قفسه سینه، تپش قلب، تنگی نفس، و اضطراب را تجربه میکنند که معمولاً کمتر از سی دقیقه طول میکشند. }}<ref name="pmid14974077">مجله علمی|نویسنده=موناری ال، لواتی آر، بویکو آ|ویراستار 1-آخر=موناری| ویراستار1-اول=لوکا ام|عنوان= درمان اسکلروز چندگانه با گلاتیرامر استات|مجله علمی= پایگاه داده کوکران بررسیهای نظام مند (آنلاین)| چاپ=1|صفحات= CD004678| سال= 2004| شماره pmid=14974077 | شماره doi=10.1002/14651858.CD004678 {{</ref> [[مسمومیت کبدی| آسیب به کبد]] ناشی از اینترفرون خطرناک تر و کمتر رایج است،<ref name="pmid15592724"> }}مجله علمی|نویسنده=ترملت اچ، اوگر جی|عنوان= آسیب کبدی، کنترل کبد، و بتا اینترفرونها برای اسکلروز چندگانه|مجله علمی= J. Neurol|جلد= 251| چاپ=11|صفحات= 1297–303 | سال= 2004|ماه=نوامبر|شماره pmid=15592724 |شماره doi=10.1007/s00415-004-0619-5 | {{</ref> [[اختلال سیستولیک]] (۱۲٪)، [[ناباروری]] و [[میلوئید لوکمیای حاد]] (۰٫۸٪) از میتوکسانترون،<ref name=CochMit2013/><ref name="pmid19882365"> }}مجله علمی|نویسنده= کومی جی|عنوان= درمان اسکلروز چندگانه: نقش ناتالیزوماب|مجله علمی= Neurol. Sci|جلد= 2 تکمیلی|چاپ= S2| صفحات= S155–8 lمجموعه=30|سال=2009|ماه= اکتبر|شماره pmid= 19882365|شماره doi= 10.1007/s10072-009-0147-2 {{</ref> و [[عفونت مغزی پیشرونده]] با ناتالیزوماب اتفاق میافتد (از هر ۶۰۰ نفر که درمان شدهاند، برای ۱ نفر اتفاق میافتد).<ref name=Tsang2011/><ref> }}مجله علمی| آخر=هانت|اول=جی|نویسنده= ژیوانونی جی|عنوان= عفونت مغزی پیشرونده مربوط به ناتالیزوماب: رویکردی عملی برای تعیین و کنترل خطرات|مجله علمی= Practical neurology|تاریخ=فوریه 2012|جلد= 12|چاپ= 1| صفحات= 25-35 lمجموعه=30|سال=2009|ماه= اکتبر|شماره pmid= 22258169|{{</ref> |
|||
# فینگولیمود (گیلنیا) |
|||
# ناتالیزوماب (تای سابری) |
|||
# میتوگزانترون (نوانترون) |
|||
ممکن است فینگلومید منجر به [[فشارخون]] و [[کاهش ضربان قلب]]، [[ادم ماکولا]]، آنزیمهای کبدی افزایش یافته یا یک [[لنفوپنیا|کاهش میزان لنفوسیت]] شود.<ref name="pmid22014437"> }}مجله علمی|نویسنده= کیلشتاین جی، رودیک آر ای، پولمن سی اچ|عنوان= درمان خوراکی اسکلروز چندگانه|مجله علمی= Lancet Neurol|جلد= 10|چاپ= 11| صفحات= 1026-34|سال=2011|ماه= نوامبر|شماره pmid= 22014437|شماره doi=10.1016/S1474-4422(11)70228-9 url| =</ref> {{ شواهد احتمالی حاکی از آن است که تری فیلومید در کوتاه مدت ایمن است و عوارض جانبی رایجی دارد از قبیل: سردرد، خستگی، خواب آلودگی، ریزش مو، و درد اعضای بدن.<ref name=He2012/> به علاوه گزارشاتی درباره نارسایی کبد و PML همراه با مصرف آن وجود دارد و آن [[مبحث شناسایی جنین ناقص الخلقه| خطرناک برای رشد جنین]] است.<ref name="pmid22014437"/> رایج ترین عوارض جانبی دی متیل فومارات عبارتست از گرگرفتگی و مشکلات دستگاه گوارشی.<ref name=fumarate/><ref name="pmid22014437"/> در حالی که ممکن است دی متیل فومارات منجر به [[نوتروپنیا| کاهش تعداد سلول قرمز خونی]] شود، هیچ موردی از عفونتهای فرصت طلب در طول دورهها گزارش نشده است.<ref name=fumarateNDA> }}مجله علمی|نویسنده= کیلشتاین جی، رودیک آر ای، پولمن سی اچ|عنوان= NDA 204063 – متن برچسب مورد تائید NDA| url= http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/204063lbl.pdf|تاریخ=27 مارس 2013|تاریخ دسترسی=5 آوریل 2013|ناشر=سازمان غذا و داروی آمریکا| {{ }}{{سخ}}وب سایت|عنوان=تائید NDA|تاریخ=27 مارس 2013| url= http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2013/204063Orig1s000ltr.pdf|تاریخ دسترسی=5 آوریل 2013|ناشر=سازمان غذا و داروی آمریکا| {{</ref><ref name="pmid22224673"/> |
|||
درمانهائیکه سبب تخفیف علائم بیماری میشوند |
|||
*محققان ثابت کرده اند که برخی تمرینات ورزشی و آب درمانی می تواند از پیشرفت بیماری به طور چشمگیری بکاهد |
|||
=== علائم مربوطه === |
|||
== تحقیقات == |
|||
هم داروها و هم [[بازتوانی عصبی]] نشان دادهاند که در درمان برخی از علائم بیماری موثر بودهاند، با این حال هیچ یک از اینها در تغییر مسیر بیماری تاثیری نداشتهاند.<ref name="pmid16168933">{{cite journal|author=Kesselring J, Beer S|title=Symptomatic therapy and neurorehabilitation in multiple sclerosis|journal=Lancet Neurol|volume=4|issue=10|pages=643–52|year=2005|month=October|pmid=16168933|doi=10.1016/S1474-4422(05)70193-9|url=}}</ref> برخی از علائم بیماری نظیر شلی مثانه و گرفتگی عظلات، واکنش خوبی را نسبت به داروها از خود نشان میدهند، این در حالی است که دیگر علائم واکنش بسیار اندکی نشان میدهند. .<ref name="pmid18970977"/>در مشکلات عصب شناختی، استفاده از راهکاری [[چند شیوهای]] برای بهبود کیفیت زندگی مهم است؛ با این حال، مشکل میتوان "تیم مرکزی" را مشخص ساخت چرا که در زمانهای مختلف خدمات درمانی متفاوتی ممکن است مورد نیاز باشد.<ref name="pmid18970977"/> برنامههای چند منطوره بازتوانی میزان فعالیت و مشارکت افراد مبتلا به اماس را افزایش میدهند اما تاثیری در بهبود سطح اختلال ندارند.<ref name="pmid17443610">{{cite journal|author=Khan F, Turner-Stokes L, Ng L, Kilpatrick T|editor1-last=Khan|editor1-first=Fary|title=Multidisciplinary rehabilitation for adults with multiple sclerosis|journal=Cochrane Database Syst Rev|issue=2|pages=CD006036|year=2007|pmid=17443610|doi=10.1002/14651858.CD006036.pub2 }}</ref> اگرچه شواهد خوبی در ارتباط با موثر بودن شیوههای ویژهای نظیر ورزش، و درمانهای روانشناختی، بویژه [[درمان شناختی رفتاری| شیوههای درمانی شناختی رفتاری]] در دست وجود دارد.<ref name="pmid15859525">{{cite journal|author=Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Leemrijse CJ, van den Ende CH|title=Evidence of the efficacy of occupational therapy in different conditions: an overview of systematic reviews|journal=Clinical rehabilitation|volume=19|issue=3|pages=247–54|year=2005|pmid=15859525|doi=10.1191/0269215505cr870oa}}</ref><ref name="pmid15859525"/><ref name="pmid12917976">{{cite journal|author=Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Cardol M, Van de Nes JC, Van den Ende CH|title=Occupational therapy for multiple sclerosis|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|volume=|issue=3|pages=CD003608|year=2003|pmid=12917976|doi=10.1002/14651858.CD003608|editor1-last=Steultjens|editor1-first=Esther EMJ}}</ref> با این حال شواهد بسیار اندکی برای تاثیر کل شیوههای درمانی فردی وجود دارد.<ref>{{cite journal|author=Thomas PW, Thomas S, Hillier C, Galvin K, Baker R|title=Psychological interventions for multiple sclerosis|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews|issue=1|pages=CD004431 |year=2006|pmid=16437487|doi=10.1002/14651858.CD004431.pub2|editor1-last=Thomas|editor1-first=Peter W}}</ref> |
|||
پروفسور کاظم فتحی، رئیس آکادمی جراحان اعصاب و استخوان آمریکا گفت: هنوز علت اصلی بروز بیماری ام اس MS مشخص نیست اما برخی دانشمندان معتقدند که بر اثر یک سری ویروسهای کم رشد که اکثر آنها از خانواده ویروسهای سرماخوردگی و زکام هستند ایجاد میشود. وی زکامهای متعدد که بیشتر بر اثر آلودگی هوا اتفاق میافتد را عامل مهم شیوع ابتلا به اماس در ایران دانستهاست.<ref>[http://www.farsnews.com/newstext.php?nn=8908240355 زکامهای متعدد عامل مهم شیوع ابتلا بهام اس در ایران است، خبرگزاری فارس، 89/08/24 شماره:8908240355]</ref> |
|||
=== درمانهای جایگزین === |
|||
در ماههای پایانی سال۲۰۰۹ میلادی شبکهای تلویزیونی نتایج کار تحقیقاتی چند سال گذشته دکتر زامبونی و همکارانش را به نمایش درآورد. دکتر زامبونی متخصص عروق و استاد دانشگاه فرارا در ایتالیا با مشاهده نزدیک همسر خود که به بیماری ام اس مبتلا بود و همچنین آزمایشها و بررسیهایی که به عمل آورد به این نتیجه رسید که علت بیماری ام اس تجمع و رسوب آهن در رگهای مغزی است. درحال حاضر در چندین دانشگاه معتبر بحثهایی برای بررسی این نظریه هستند. |
|||
بیش از ۵۰٪ افراد مبتلا به اماس ممکن است از [[درمانهای مکمل یا جایگزین]] استفاده کنند، با این حال درصد این افراد بسته به چگونه تعریف شدن درمان جایگزین متغییر خواهد بود.<ref name="pmid16420779">{{cite journal|author=Huntley A|title=A review of the evidence for efficacy of complementary and alternative medicines in MS|journal=Int MS J|volume=13|issue=1|pages=5–12, 4|year=2006|month=January|pmid=16420779|doi=|url=}}</ref> شواهدی در خصوص موثر بودن درمانهای این چنین در غالب موارد یا ضعیف است و یا اینکه وجود ندارد.<ref name="pmid16420779"/><ref name="pmid19222053">{{cite journal|author=Olsen SA|title=A review of complementary and alternative medicine (CAM) by people with multiple sclerosis|journal=Occup Ther Int|volume=16|issue=1|pages=57–70|year=2009|pmid=19222053|doi=10.1002/oti.266}}</ref> در حالی که شواهد غیر قطعی وجود دارد که ویتامین دی در درمان این بیماری موثر است، با این حال شواهد کافی برای نتیجه گیری قطعی موجود نیست.<ref>{{cite journal|last=Jagannath|first=VA|coauthors=Fedorowicz, Z; Asokan, GV; Robak, EW; Whamond, L|title=Vitamin D for the management of multiple sclerosis.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2010 Dec 8|issue=12|pages=CD008422|pmid=21154396}}</ref> از جمله درمانهایی که فایده آنها برای افراد مبتلا بهام است به اثبات نرسیده است میتوان به: مکملهای غذایی و رژیمی،<ref name="pmid16420779"/><ref name="pmid17253500">{{cite journal|author=Farinotti M, Simi S, Di Pietrantonj C, ''et al. ''|editor1-last=Farinotti|editor1-first=Mariangela|title=Dietary interventions for multiple sclerosis|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|issue=1|pages=CD004192|year=2007|pmid=17253500|doi=10.1002/14651858.CD004192.pub2}}</ref><ref name="pmid21965673">{{cite journal|author=Grigorian A, Araujo L, Naidu NN, Place DJ, Choudhury B, Demetriou M.|title=N-acetylglucosamine inhibits T-helper 1 (Th1)/T-helper 17 (Th17) cell responses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis.|journal=J Biol Chem|year=2011|month=September|pmid=21965673|doi=10.1074/jbc.M111.277814. Epub 2011 Sep 29.|url=}}</ref> [[تکنیکهای آرامش بخش]] نطیر [[یوگا]]،<ref name="pmid16420779"/> [[داروهای گیاهی]] (نظیر [[شاهدانه دارویی]])،<ref name="pmid16420779"/><ref>{{cite journal|author=Chong MS, Wolff K, Wise K, Tanton C, Winstock A, Silber E|title=Cannabis use in patients with multiple sclerosis|journal=Mult. Scler.|volume=12|issue=5|pages=646–51|year=2006|pmid=17086912|doi=10.1177/1352458506070947}}</ref> [[درمان با استفاده از اکسیژن تحت فشار]]،<ref name="pmid14974004">{{cite journal|author=Bennett M, Heard R|editor1-last=Bennett|editor1-first=Michael H|title=Hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|issue=1|pages=CD003057|year=2004|pmid=14974004|doi=10.1002/14651858.CD003057.pub2}}</ref> [[درمان کرمزدایی|خود عفونتی با استفاده از کرمهای قلاب دار]]، [[پا درمانی]] و [[طب سوزنی[[.<ref name="pmid16420779"/><ref>{{cite news| first=Tim| last=Adams| title=Gut instinct: the miracle of the parasitic hookworm|url=http://www.guardian.co.uk/lifeandstyle/2010/may/23/parasitic-hookworm-jasper-lawrence-tim-adams|newspaper=The Observer| date=23 May 2010 }}</ref لازم به ذکر است که استفاده کنندگان از این نوع درمانها معمولا زنان هستند، یا کسانی که برای مدت طولانی مبتلا به این بیماری بودهاند، این افراد ناتوانی بیشتری دارند و نسبت به درمانهای رایج رضایت کمتری از خود نشان میدهند.<ref name="pmid16420779"/> |
|||
البته شایان ذکر است با توجه به محل حمله علایم گوناگونی ظاهر میشود و در برخی موارد غلاف میلین آسیب دیده به صورت خود به خودی بهبود میابد. |
|||
=== پیش بینی بیماری === |
|||
در پژوهشی که در سال 2013 انجام شد، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که مصرف بیش از حد نمک در رژیم غذایی می تواند با اختلال در سیستم ایمنی بدن و ایجاد بیماری های خود ایمنی مانند ام اس در ارتباط باشد. به عبارت دیگر مصرف بالای نمک باعث فعال سازی و تکثیر بیش از حد سلول ها[[:w:en:T_helper_17_cell|TH17]] می گردد که نوعی از کمک کننده های سلول T بشمار می روند که در برانگیختن پروتئین التهابی interleukin-17 نقش دارند. اما بااین وجود یافتن عامل تغییرات مولکولی که باعث تکثیر بیش از حد TH17 می شود تا حدی ناشناخته مانده که علت این امر این است که در روش های مرسوم آزمایشگاهی برای فعال سازی سلول های ایمنی اغلب این سلول ها دستخوش تغییر و صدمه می شوند که همین امر نتایج تحقیق را مورد پرسش قرار داده. با این وجود تیم تحقیقاتی بر این باورند که مصرف بالای نمک می تواند در پیشرفت روند بیماری نقش داشته باشد.<ref>http://www.nature.com/news/salt-linked-to-autoimmune-diseases-1.12555#b2</ref> |
|||
[[File:Multiple sclerosis world map - DALY - WHO2004.svg|thumb| تعداد سالهایی که بیمار با ناتوانی سر کرده است]] برای تصلب بافتی کثیر در هر 100000 نفر در جهان در سال 2004 |
|||
{{Multicol}} |
|||
{{legend|#b3b3b3|no data}} |
|||
{{legend|#ffff65|<13}} |
|||
{{legend|#fff200|13–16}} |
|||
{{legend|#ffdc00|16–19}} |
|||
{{legend|#ffc600|19–22}} |
|||
{{legend|#ffb000|22–25}} |
|||
{{legend|#ff9a00|25–28}} |
|||
{{Multicol-break}} |
|||
{{legend|#ff8400|28–31}} |
|||
{{legend|#ff6e00|31–34}} |
|||
{{legend|#ff5800|34–37}} |
|||
{{legend|#ff4200|37–40}} |
|||
{{legend|#ff2c00|40–43}} |
|||
{{legend|#cb0000|>43}} |
|||
{{Multicol-end}}]] |
|||
مسیری که بیماری در آینده طی خواهد کرد بستگی به زیرگونه بیماری دارد: عواملی نظیر جنسیت فرد، سن، و علائم اولیه بیماری؛ و همچنین درجه [[ناتوانی]] فرد در آن موثر خواهد بود.<ref name="pmid8017890">{{cite journal|author=Weinshenker BG|title=Natural history of multiple sclerosis|journal=Ann. Neurol.|volume=36|issue=Suppl|pages=S6–11|year=1994|pmid=8017890|doi=10.1002/ana.410360704}}</ref> جنس زن، زیرگونه عودکننده-فروکش کننده، آماس عصب دیدی یا علائم حسی در آغاز بیماری، حملههای کم در سالهای اولیه و بویژه سال اول در آغاز بیماری نشان دهنده مسیری بهتر از بیماری هستند.<ref name="pmid8017890"/><ref name="pmid3495637">{{cite journal|author=Phadke JG|title=Survival pattern and cause of death in patients with multiple sclerosis: results from an epidemiological survey in north east Scotland|journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.|volume=50|issue=5|pages=523–31|year=1987|month=May|pmid=3495637|pmc=1031962|doi=10.1136/jnnp.50.5.523}}</ref> |
|||
متوسط زندگی بیماران از زمان شروع بیماری ۳۰ سال میباشد، که این میزان بین ۵ تا ۱۰ سال از متوسط عمر افراد غیر مبتلا کمتر میباشد.<ref name="pmid18970977"/> تقریبا ۴۰٪ افراد مبتلا به اماس به سن ۷۰ سالگی میرسند. .<ref name="pmid3495637"/> با این وجود، علت دو سوم بیماریها مستقیما مربوط به عوارض بیماری میباشد. .<ref name="pmid18970977"/> [[خودکشی]] بویژه بسیار شایع است، این در حالی است که عفونتها و عوارض دیگر برای افراد ناتوان بسیار خطرناک میباشند. .<ref name="pmid18970977"/> اگرچه اکثر مبتلایان به این بیماری قبل از مرگ خود توانایی راه رفتن را از دست میدهند، با این حال ۹۰٪ بیماران توانایی راه رفتن بدون کمک دیگران را در ۱۰ سال اول بیماری دارند، و ۷۵٪ در ۱۵ سال اول بیماری. .<ref name="pmid3495637"/><ref name="pmid11321195">{{cite journal|author=Myhr KM, Riise T, Vedeler C, ''et al''|title=Disability and prognosis in multiple sclerosis: demographic and clinical variables important for the ability to walk and awarding of disability pension|journal=Mult. Scler.|volume=7|issue=1|pages=59–65|year=2001|month=February|pmid=11321195}}</ref> |
|||
== |
== واگیر شناسی == |
||
تا سال ۲۰۱۰ تعداد افراد مبتلا به اماس در جهان برابر با ۲٫۵-۲ میلوین نفر (حدودا ۳۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر) میباشد، که البته این میزان بسته به هر منطقه متفاوت میباشد.<ref name=Atlas2008>{{cite book|author=World Health Organization|title=Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008|publisher=World Health Organization|location=Geneva|year=2008|pages=15-16|isbn=92-4-156375-3|url=http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241563758_eng.pdf}}</ref><ref name=Milo2010>{{cite journal|author=Milo R, Kahana E|title=Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment|journal=Autoimmun Rev|volume=9|issue=5|pages=A387–94|year=2010|month=March|pmid=19932200|doi=10.1016/j.autrev.2009.11.010|url=}}</ref> تخمینهای زده شده اینگونه میگویند که این بیماری در سال ۲۰۱۰ جان حدودا ۱۸٫۰۰۰ انسان را گرفته است. .<ref name=Loz2012>{{cite journal|last=Lozano|first=R|title=Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.|journal=Lancet|date=2012 Dec 15|volume=380|issue=9859|pages=2095-128|pmid=23245604}}</ref> در آفریقا این میزان کمتر از ۰٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است، این در حالی است که این میزان در جنوب شرقی آسیا به ۸٫۳ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر میرسد، و در اورپا این میزان ۸۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر میباشد. .<ref name=Atlas2008/> این میزان در برخی از نژادهای اروپای شمالی بیش از ۲۰۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است. .<ref name=Milo2010/>تعداد افراد جدیدی که به این بیماری مبتلا میشوند تقریبا برابر با ۲٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر میباشد. .<ref name=Atlas2008/> |
|||
1- [[:w:en:Multiple_sclerosis|اماس - ویکیپدیای انگلیسی]] |
|||
میزان افراد مبتلا به این بیماری در هال افزایش است، با این حال دلیل این افزایش را میتوان به سادگی از طریق تشخیصهای بهتر پیدا کرد. .<ref name=Milo2010/>مطالعات بسیاری بر روی الگوهای جمعیت و جغرافیایی انجام شده است<ref name="pmid8269393">{{cite journal|author=Kurtzke JF|title=Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection|journal=Clin. Microbiol. Rev.|volume=6|issue=4|pages=382–427|year=1993|month=October|pmid=8269393|pmc=358295|url=http://cmr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8269393|doi=10.1128/CMR.6.4.382}}</ref> و بوجود آمدن تعدادی نظریه در خصوص علت این بیماری محصول این مطالعات بوده است. .<ref name="pmid17444504">{{cite journal|author=Ascherio A, Munger KL|title=Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection|journal=Ann. Neurol.|volume=61|issue=4|pages=288–99|year=2007|month=April|pmid=17444504|doi=10.1002/ana.21117}}</ref><ref name="pmid15556803">{{cite journal |
|||
|author=Marrie RA|title=Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology|journal=Lancet Neurol|volume=3|issue=12|pages=709–18|year=2004|month=December|pmid=15556803|doi=10.1016/S1474-4422(04)00933-0}}</ref><ref name="pmid17492755">{{cite journal|author=Ascherio A, Munger KL|title=Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors|journal=Ann. Neurol.|volume=61|issue=6|pages=504–13|year=2007|month=June|pmid=17492755|doi=10.1002/ana.21141}}</ref> |
|||
بیماری اماس اغلب خود را در بزرگسالان دراواخر دهه دوم زندگی یا اوایل دهه سوم نشان میدهد اما این بیماری میتواند در موارد نادری در دوران کودکی یا پی از ۵۰ سالگی بروز کند. .<ref name=Atlas2008/><ref name=Milo2010/> زیرگونه پیش رونده اولیه این بیماری در افراد بالای ۵۰ سال رایجتر است. .<ref name="pmid17884680"/> مانند بسیاری از اختلالات خود ایمنی، این بیماری در زنان رایجتر است، و ممکن است این میزان افزایش نیز یابد.<ref name="pmid18970977"/><ref name="pmid18606967">{{cite journal|author=Alonso A, Hernán MA|title=Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review|journal=Neurology|volume=71|issue=2|pages=129–35|year=2008|month=July|pmid=18606967|doi=10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34}}</ref> تا سال ۲۰۰۸، میزان این بیماری در جهان در زنان دو برابر مردان میباشد. .<ref name=Atlas2008/حتی در کودکان این بیماری در دختران بسیار بیشتر از پسران میباشد، ,<ref name="pmid18970977"/> این در حالی است که در افراد بالای پنجاه سال میزان این بیماری در زنان و مردان یکسان است.<ref name="pmid17884680"/> |
|||
=== تاریخچه === |
|||
2- [http://www.ms-links.org/ مرکز آنلاین اطلاعات ام.اس] |
|||
=== تاریخچه پزشکی === |
|||
[[Image:Carswell-Multiple Sclerosis2.jpg|thumb|جزئیات تصویر کارسول (Carswell) از ضایعات بیماری اماس در [[ساقه مغز]] و [[ستون فقرات]] (۱۸۳۸)[[.]]عصب شناس]] فرانسوی، [[ژان مارتین شارکو]] (Jean-Martin Charcot) (۱۸۹۳-۱۸۲۵(اولین فردی بود که در سال ۱۸۶۸ به تصلب (عصبی) متعدد به عنوان یک بیماری مجزا پی برد. .<ref name="pmid3066846"/>شارکو به مدد گزارشهای پیشین و با اضافه کردن مشاهدات آسیب شناختی و بالینی خود نام این بیماری را "sclerose en plaques" گذاشت. علائم سه گانه این بیماری که اکنون به نام [[سه گانه ۱ شارکو]] شناخته میشوند عبارتند از [[جنبش غیر ارادی کره چشم]]، [[رعشه هدفمند]]، و [[گفتار تلگرافی]] (گفتار مقطع (میباشند، اگرچه این علائم مختص بیماری اماس نمیباشند. شارکو همچنین متوجه تغییرات شناختی در بیماران خود شد که موجب بوجود آمدن "ضعف چشمگیر حافظه" و "کاهش قدرت ادراک" در آنها شده بود..<ref name="Charcot1">{{cite journal|author=Clanet M|title=Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893|journal=Int MS J|volume=15|issue=2|pages=59–61|year=2008|month=June|pmid=18782501|url= http://www.msforum.net/Site/ViewPDF/ViewPDF.aspx?ArticleID=E80DC748-5048-4BD2-9393-18BCAE0A1514&doctype=Article|format=PDF}}{{سخ}}* {{cite journal|author=Charcot, J.|year=1868|title=Histologie de la sclerose en plaques|journal=Gazette des hopitaux, Paris|volume=41|pages=554–5 }}</ref> |
|||
- |
|||
قبل از شارکو، [[رابرت کارسول]] (۱۸۵۷-۱۷۹۳) که استاد انگلیسی [[آسیبشناسی]] بود، و [[ژان کروویلهر]] (۱۸۷۳-۱۷۹۱)، که استاد فرانسوی آناتومی آسیب شناختی بود، بسیاری از جزئیات بالینی این بیماری را تشریح کرده و به تصویر در آورده بودند، اما نتوانسه بودند آن را به عنوان یک بیماری مجزا تشخیص دهند.<ref name="pmid3066846">{{cite journal|author=Compston A|title=The 150th anniversary of the first depiction of the lesions of multiple sclerosis|journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.|volume=51|issue=10|pages=1249–52|year=1988|month=October|pmid=3066846|pmc=1032909|doi=10.1136/jnnp.51.10.1249}}</ref> بویژه، کارسول آسیبهایی که شناسایی کرده بود را "ضایعه ویژه ستون فقرات به همراه تحلیل بافت" نامید.<ref name="pmid18970977"/> در سال ۱۸۶۳ آسیب شناس سوئیسی [[جورج ادوارد رینفلیش]] (Georg Eduard Rindfleisch) (۱۹۰۸-۱۸۳۶) با استفاده از میکرواسکوپ متوجه شد که ضایعات التهابی در اطراف رگهای خونی پخش میشدند.<ref name="pmid10603616">{{cite journal|author=Lassmann H|title=The pathology of multiple sclerosis and its evolution|journal=Philos. Trans. R. Soc. Lond. , B, Biol. Sci.|volume=354|issue=1390|pages=1635–40|year=1999|month=October|pmid=10603616|pmc=1692680|doi=10.1098/rstb.1999.0508|url=}}</ref><ref>{{cite journal|author=Lassmann H|date=July 2005|title=Multiple sclerosis pathology: evolution of pathogenetic concepts|journal=[[Brain Pathology]]|volume=15|issue=3|pages=217–22|doi=10.1111/j.1750-3639.2005.tb00523.x|pmid=16196388 }}</ref> در قرن ۲۰ نظریههایی در خصوص علت و بیماری زایی این بیماری ارائه شد و درمانهای موثر این بیماری در دهه ۱۹۹۰ کشف شدند. .<ref name="pmid18970977"/> |
|||
=== موارد تاریخی بیماری === |
|||
3-[[انجمن اماس ایران]] |
|||
[[File:Animal locomotion. Plate 541 (Boston Public Library).jpg|thumb|مطالعه تصویری حرکت یک زن مبتلا به اماس با مشکلات حرکتی که در سال ۱۸۸۷ توسط [[مایبریج]] انجام شده است.]] |
|||
گزارشهای تاریخی فراوانی از افرادی که قبل از تشریح بیماری توسط شارکو یا اندکی پس از آن زندگی می کردهاند و احتمالا به بیماری اماس مبتلا بودهاند در دست وجود دارد. |
|||
زن جوانی به نام هالدورا که در حدود قرن ۱۲ میلادی در [[ایسلند]] می زیسته به طور ناگهانی بینایی و تحرک خود را از دست داد و هفت روز پس از اعتراف کردن به قدیسها دوباره آنها را بدست آورد. [[قدیس لیدوینا]] اهل [[اسخیدام]]، یک [[هلند|هلندی]] [[راهبه]]، که بین سالهای (۱۴۳۳-۱۳۸۰(می زیسته میتواند یکی از افرادی باشد که به بیماری اماس مبتلا بوده است. از سن ۱۶ سالگی تا زمان مرگش یعنی تا سن ۵۳ سالگی، وی دچار دردهای مقطعی، سست شدگی پاها شده و بینایی خود را از دست داده بود— علائمی که نشانههای بیماری اماس میباشند.<ref name="pmid390966">{{cite journal|author=Medaer R|title=Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century?|journal=Acta Neurol. Scand.|volume=60|issue=3|pages=189–92|year=1979|month=September|pmid=390966|doi=10.1111/j.1600-0447.1979.tb08970.x}}</ref> هر دو این موارد منجبر به ارائه فرضیه "ژن وایکینگ" برای انتشار این بیماری شد.<ref name="pmid16479124">{{cite journal|author=Holmøy T|title=A Norse contribution to the history of neurological diseases|journal=Eur. Neurol.|volume=55|issue=1|pages=57–8|year=2006|pmid=16479124|doi=10.1159/000091431}}</ref> |
|||
[[آگوستوس دسته|آگوستوس فردریک دسته]] پسر [[شاهزاده آگوستوس فردریک، دوک ساسکس]] و [[بانو آگوستا مورای]] و نوه [[جورج سوم (پادشاهی انگلستان)|جورج سوم]]، که بین سالهای (۱۸۴۸-۱۷۹۴) می زیسته، تقریبا به یقین دچار اماس بوده است. دسته یادداشتهایی مفصلی را از دوران ۲۲ ساله بیماری خود نوشته است. یادداشتهای وی از سال ۱۸۲۲ شروع میشوند و در سال ۱۸۴۶ پایان میپذیرد، با این حال دو سال پایانی زندگی وی نا معلوم مانده است. علائم بیماری وی از سن ۲۸ سالگی پس از مراسم خاک سپاری یکی از دوستانش با از دست دادن مقطعی بینایی خود (]]نابینایی فوگاکس/[[amaurosis fugax)آغاز شد. در طول دورهٔ بیماری اش، وی دچار سستی در پاها، چلفتی دستها، سستی دستها، سر گیجه، اختلال در مثانه، و [[اختلال در نعوظ شدن/[[erectile dysfunction شد. در سال ۱۸۴۴، وی شروع به استفاده از صندلی چرخ دار کرد. علیرغم بیماری اش، همواره نسبت به زندگی خوش بین بود.<ref>{{cite book|last= Firth|first=D|title= The Case of August D`Esté|year=1948|publisher=Cambridge University Press|location=Cambridge}}</ref><ref name="pmid16103678">{{cite journal|author=Pearce JM|title=Historical descriptions of multiple sclerosis|journal=Eur. Neurol.|volume=54|issue=1|pages=49–53|year=2005|pmid=16103678|doi=10.1159/000087387}}</ref> یکی دیگر از موارد اولیه اماس توسط شرح حال نویس بریتانیایی به نام [[دبیلیو ان پی باربلیون]]، [[نام مستعار]] بروس فردریک کامینگز که بین سالهای (۱۹۱۹-۱۸۸۹) می زیسته به ثبت رسیده است. وی شرح مفصلی از تشخیص پزشکی و تلاشهای خویش را به ثبت رسانیده است.<ref name="pmid16103678"/> شرح حال وی دز سال ۱۹۱۹ تحت عنوان "]]یادداشتهای یک مرد نا امید[[" به چاپ رسید.<ref>{{cite book|last= Barbellion|first= Wilhelm Nero Pilate|title= The Journal of a Disappointed Man|year=1919|publisher=George H. Doran|location=New York|isbn= 0-7012-1906-8}}</ref> |
|||
4- [http://www.ms-mri.com/ آم آر آِی] |
|||
== تحقیقات == |
|||
5- [http://www.tabib.biz/Topics.aspx?tid=7 پایگاه آموزشی بیماریهای مغز و اعصاب] |
|||
=== داروها === |
|||
[[Image:Alemtuzumab Fab 1CE1.png|thumb|ساختار شیمیایی [[آلمتوزوماب]] در حال حاضر تحقیقاتی برای یافتن درمانهای موثرتر، بهتر، و قابل تحمل تر برای اماس عودکننده-فروکش کننده در حال انجام است؛ درمانهایی برای زیرگونههای پیشرفت کننده؛ [[محافظت عصبی[[neuroprotection/ استراتژی ها؛ و درمانهای موثر علامتی.<ref name="pmid19597083">{{cite journal|author=Cohen JA|title=Emerging therapies for relapsing multiple sclerosis|journal=Arch. Neurol.|volume=66|issue=7|pages=821–8|year=2009|month=July|pmid=19597083|doi=10.1001/archneurol.2009.104|url=}}</ref> |
|||
در بین سالهای ۲۰۰۰ تا ۲۰۱۰ چندین داروی خوراکی برای این بیماری به مصرف رسیدهاند که انتظار میرود استفاده از آنها رایج تر گردد.<ref name="pmid21425270">{{cite journal|author=Miller AE|title=Multiple sclerosis: where will we be in 2020?|journal=Mt. Sinai J. Med.|volume=78|issue=2|pages=268–79|year=2011|pmid=21425270|doi=10.1002/msj.20242|url=}}</ref> داروهای خوراکی دیگری نیز در حال آزمایش شدن میباشند، داروهایی نظیر [[لاکینیمود[[laquinimod/، که در حال حاظر پس از سپری کردن دوره یهای گذشته و بدست آمدن نتایج ترکیبی آن در حال سپری کردن فاز سوم خود میباشد.<ref>{{cite news|last=Jeffrey|first=susan|title=CONCERTO: A Third Phase 3 Trial for Laquinimod in MS|url=http://www.medscape.com/viewarticle/768902|accessdate=21 May 2013|newspaper=Medscape Medical News|date=09 Aug 2012}}</ref> از سوی دیگر، مطالعات مشابهی به منظور بهبود تاثیر و سهولت استفاده از درمانهای گذشته در حال انوجام میباشند. این مطالعات شامل استفاده از داروهای ترکیبی جدید نظیر نسخههای [[پگیلاسیونPEGylation/|پگیله شده[[PEGylated/ اینترفرون- β-a۱، که امید است تا با دوزهای کمتری با همان تاثیر به بیماران داده شود.<ref name="pmid22201341">{{cite journal|author=Kieseier BC, Calabresi PA|title=PEGylation of interferon-β-1a: a promising strategy in multiple sclerosis|journal=CNS Drugs|volume=26|issue=3|pages=205–14|year=2012|month=March|pmid=22201341|doi=10.2165/11596970-000000000-00000|url=}}</ref><ref name=PEG>{{cite press release|url=http://www.biogenidec.com/press_release_details.aspx?ID=5981&ReqId=1777510|title=Biogen Idec Announces Positive Top-Line Results from Phase 3 Study of Peginterferon Beta-1a in Multiple Sclerosis|publisher=Biogen Idec|date=2013-01-24|accessdate=2013-05-21}}</ref> انتظار میرود در سال ۲۰۱۳ درخواست تایید داروی “پگ اینترفرون بتا-۱a" مورد تایید قرار گیرد.<ref name=PEG/> |
|||
[[پاد تنهای مونوکولونال]] نیز بسیار مورد علاقه متخصصان بودهاند. پاد تنهای مونوکولونال [[آلمتوزوماب]]، [[داکلیزوماب]] و CD۲۰ نظیر [[ریتوکسیماب]] [[اکرلیزوماب]] و [[افاتوموماب]] همگی نتایج مثبتی را نشان دادهاند و به عنوان داروهای احتمالی در حال مطالعه شدن میباشند.<ref name="pmid22224673">{{cite journal|author=Saidha S, Eckstein C, Calabresi PA|title=New and emerging disease modifying therapies for multiple sclerosis|journal=Ann. N. Y. Acad. Sci.|volume=1247|issue=|pages=117–37|year=2012|month=January|pmid=22224673|doi=10.1111/j.1749-6632.2011.06272.x|url=}}</ref> استفاده این داروها بروز عوارض جانبی احتمالی خطرناکی را در پی داشته است، بویژه از این عوارض جانبی میتوان به عفونتهای فرصت طلب اشاره داشت<ref name="pmid21425270"/>از جمله این آزمایشهای میتوان به انجام تستهای پاد تنهای [[ویروس جی سی virus/ [[JC اشاره داشت که میتواند نشان دهد چه کسانی در هنگاه استفاده از داروی ناتالیزوماب (natalizumab) در خطر لوکو انسفالوپاتی مالتی فوکال پیش رونده قرار میگیرند.<ref name="pmid21425270"/> اگرچه پاد تنهای مونوکلونال در آینده در درمان این بیماری تا اندازهای نقش خواهند داشت، با این حال به خاطر خطرهایی که این دارو دارد این نقش بسیار اندک خواهد بود.<ref name="pmid21425270"/> |
|||
راهکار تحقیقاتی دیگر ارزیابی [[درمان ترکیبی|تاثیرگذاری ترکیبی]] دو یا چند دارو میباشد.<ref name="pmid21111490">{{cite journal|author=Milo R, Panitch H|title=Combination therapy in multiple sclerosis|journal=J. Neuroimmunol.|volume=231|issue=1-2|pages=23–31|year=2011|month=February|pmid=21111490|doi=10.1016/j.jneuroim.2010.10.021|url=}}</ref> دلیل اصلی استفاده از برخی از داروها در بیماری اماس این است که این درمانها مکانیسمهای مختلفی را در بدن هدف میگیرند و از این رو استفاده از آنها جنبه اختصاصی ندارد.<ref name="pmid21111490"/> استفاده از [[هم افزایی (Synergy) # دارو هم افزایی| هم افزاییها]]، که در آنها یک دارو اثر داروی دیگر را بهبود میبخشد نیز ممکن است، اما ایرادهایی نیز ممکن است وجود داشته باشد مانند جلوگیری از عملکرد داروی دیگر یا وخیم تر شدن عوارض جانبی. .<ref name="pmid21111490"/>درمانهای ترکیبی بسیاری مورد آزمایش قرار گرفتهاند، با این حال هیچ کدام از آنها نتایج مثبت قابل قبولی را در پی نداشتهاند تا بتوان آنها را به عنوان درمان مناسب اماس قلمداد کرد.<ref name="pmid21111490"/> |
|||
گرچه تحقیقات بر روی محافظت عصبی و درمانهای احیا کننده، نظیر [[درمان سلول بنیادین]] از اهمیت بسیاری برخوردارند، با این حال در حال سپری کردن مراحل اولیه خود هستند.<ref name="pmid23039386">{{cite journal|author=Luessi F, Siffrin V, Zipp F|title=Neurodegeneration in multiple sclerosis: novel treatment strategies|journal=Expert Rev Neurother|volume=12|issue=9|pages=1061–76; quiz 1077|year=2012|month=September|pmid=23039386|doi=10.1586/ern.12.59|url=http://www.expert-reviews.com/doi/full/10.1586/ern.12.59}}</ref> همچنین، هیچ درمان موثری برای گونههای پیش رونده این بیماری وجود ندارد. بسیاری از داروهای جدید همچنین داروهای در حال تولید احتمالا به عنوان داروهای درمانی پی پی اماس (PPMS) یا اس پی اماس (SPMS) مورد نظر خواهند بود.<ref name="pmid21425270"/> |
|||
=== نشانگرهای زیستی بیماری === |
|||
6- کتب زیست شناسی و آزمایشگاه 2 آموزش پرورش |
|||
[[File:Journal.pone.0057573.g005 cropped.png|thumb|left|تصویربرداری تشدید مغناطیسی|ام آر آی]] اسکن مغز با استفاده از "توالی فاز گرادیان-اکو" که رسوب آهن را در ضایعهای سفید نشان میدهد (در درون مربع سبز رنگ در وسط تصویر؛ که با استفاده از فلشهای قرمز در گوشه سمت چپ تصویر بزرگ نمایی و علامت گذاری شدهاند)..<ref name="pmid23516409">{{cite journal|author=Mehta V, Pei W, Yang G, ''et al. ''|title=Iron is a sensitive biomarker for inflammation in multiple sclerosis lesions|journal=PLoS ONE|volume=8|issue=3|pages=e57573|year=2013|pmid=23516409|pmc=3597727|doi=10.1371/journal.pone.0057573|url=}}</ref> [[در حالی که انتظار میرود معیار تشخیص بیماری در آینده نزدیک تغییری به خود نبیند، با این حال تلاش برای توسعه [[نشانگرهای زیستی]] که در فرایند تشخیص بیماری و همچنین پیشگیری از پیشرفت بیماری موثر میباشند در حال انجام میباشد.<ref name="pmid21425270"/>شیوههای جدید تشخیص که در حال بررسی میباشند شامل استفاده از ضد میلین [[پاد تن|پاد تنها]]، و مظالعات بر روی سرم و [[مایعات مغزی-نخاعی]] میباشند، اما هیچ کدام از اینها نتایج مثبت قابل اتکایی را به همراه نداشتهاند.<ref name="pmid19712003">{{cite journal|author=Harris VK, Sadiq SA|title=Disease biomarkers in multiple sclerosis: potential for use in therapeutic decision making|journal=Mol Diagn Ther|volume=13|issue=4|pages=225–44|year=2009|pmid=19712003|doi=10.2165/11313470-000000000-00000}}</ref> |
|||
در حال حاظر هیچ گونه بررسی آزمایگاهی که بتواند فرایند پیش تشخیض را پیش بینی کند وجود ندارد. چندین راهکار امید بخش پیشنهاد داده شدهاند که شامل: [[اینترلوکین-۶/interleukin-6]]، [[اکسید نیتریک/nitric oxide]] و [[ترکیب اکسید نیتریک/nitric oxide synthase]]، [[استئو پونتین/osteopontin]]، و [[فتوئین/fetuin]] A- میشوند.<ref name="pmid19712003"/> از آنجایی که پیشرفت بیماری نتیجه تخریب نورونها است، نقش پروتئینها در نشان دادن از دست رفتن بافتهای عصبی نظیر [[ناوکهای عصبی/neurofilaments]]، [[پروتئین تائو/ Tau protein|تائو/Tau]] و [[آستیلاس پارتات-ان/N-acetylaspartate]] در حال بررسی شدن میباشند.<ref name="pmid19712003"/> از طرف دیگر محققان به دنبال نشانگرهای زیستی هستند که میتوانند تشخیص دهند چه بیمارانی به داروها پاسخ میدهند و چه بیمارانی پاسخ نمیدهند.<ref name="pmid19712003"/> |
|||
پیشرفت در شیوههای [[تصویربرداری عصبی]] نظیر [[برش نگاری با گسیل پوزیترون]] که به اختصار (پی ای تی) (PET) خوانده میشود یا [[تصویربرداری تشدید مغناطیسی]] یا همان (ام آر آی) امیدهایی را برای تشخیص بهتر بیماری و پیشبینیهای پیش تشخیص فراهم آوردهاند، اگرچه موثر واقع شدن چنین پیشرفتهایی د رعرصه پزشکی ممکن است چندین دهه به طول بیانجامد.<ref name="pmid21425270"/>در خصوص شیوهام آرآی لازم به ذکر است که چندین شیوه وجود دارند که نشان دادهاند در محیط تحقیقاتی مفید بودهاند و میتوان از آنها در عرصه پزشکی بهره برد، شیوههایی نظیر توالی احیای وارونگی دوگانه، [[انتقال مغناطیسی]]، [[انتشار_ام آر آی#انتشار_تانسور_تصویربرداری|تانسور انتشار]]، و [[تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی[[.<ref name="pmid22159052">{{cite journal|author=Filippi M, Rocca MA, De Stefano N, ''et al. ''|title=Magnetic resonance techniques in multiple sclerosis: the present and the future|journal=Arch. Neurol.|volume=68|issue=12|pages=1514–20|year=2011|month=December|pmid=22159052|doi=10.1001/archneurol.2011.914|url=}}</ref> این شیوهها برای بیماری اماس نسبت به شیوههای فعلی مفصل تر میباشند، اما هنوز فاقد استانداردهای قوانین دست یابی و بوجود آوردن ارزشهای معیاری میباشند.<ref name="pmid22159052"/> شیوههای دیگری در حال بوجود آمدن میباشند که شامل مواد حاجب میباشند که این مواد قادرند میزان سطوح [[ماکروفاژهای/[[macrophages جانبی، تورم، یا اختلال عملکردی نورونی را اندازه گیری کنند،<ref name="pmid22159052"/> و شیوههایی که رسوبات آهن را در بدن اندازه گیری میکنند و میتوانند به عنوان تعیین کننده این ویژگی در ام اس، یا خون رسانی به مغز ایفای نقش کنند.<ref name="pmid22159052"/> همچنین [[ردیابهای پرتوی]] به کار رفته در برش نگاری با گسیل پوزیترون یا همان پی ای تی ممکن است به عنوان نشانگرهای فرایندهای تغییر داشده شده نظیر تورم مغزی، آسیب شناسی غشای مغزی، [[آپوپتوزیس/[[apoptosis، یا رمیلیناسیون (remylienation) ایفای نقش کنند.<ref name="pmid20636368">{{cite journal|author=Kiferle L, Politis M, Muraro PA, Piccini P|title=Positron emission tomography imaging in multiple sclerosis-current status and future applications|journal=Eur. J. Neurol.|volume=18|issue=2|pages=226–31|year=2011|month=February|pmid=20636368|doi=10.1111/j.1468-1331.2010.03154.x|url=}}</ref> |
|||
=== نارساییهای وریدی مغزی-نخاعی مزمن === |
|||
7- Encyclopædia Britannica Inc |
|||
در سال ۲۰۰۸، جراح عروق به نام [[پائولو زامبونی]] اینگونه بیان داشت که در بیماری اماس رگهایی که خون مغز را تخلی میکنند باریک میشوند. وی به این پدیده با نام [[نارسایی وریدی مغزی-نخاعی مزمن]] یا (سی سی اس وی آی) (CCSVI) اشاره کرد. این جراح در همه بیماران مبتلا به اماس در مطالعه خود این نارسایی را مشاهده کرد، و بر روی آنها عمل جراحی انجام داده، و پس از آن در تلویزون برای اصلاح آن را "روش آزادسازی" نامید و ادعا داشت که ۷۳٪ از شرکت کنندگان در این مطالعه بهبود یافتند.<ref name="pmid19060024">{{Cite journal|author=Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, ''et al. ''|title=Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis|journal=J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.|volume=80|issue=4|pages=392–9|date=April 2009|pmid=19060024|pmc=2647682|doi=10.1136/jnnp.2008.157164|url=http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/80/4/392}}</ref> نظریه وی توجه بسیاری از بیماران مبتلا بهام اس، بویژه در کانادا، را در تلویزیون به خود جلب کرد. .<ref name="pmid23402260">{{cite journal|author=Pullman D, Zarzeczny A, Picard A|title=Media, politics and science policy: MS and evidence from the CCSVI Trenches|journal=BMC Med Ethics|volume=14|issue=|pages=6|year=2013|pmid=23402260|pmc=3575396|doi=10.1186/1472-6939-14-6|url=}}</ref>از انجایی که تحقیقات او نه غیر منطقی بوده است و نه کنترل شده، و از آنجایی که دادههای فعلی فرضههای وی در خصوص علت اصلی بیماری را تایید نمیکنند، نگرانیها در خصوص تحقیقات وی افزایش یافته است.<ref name="pmid20398855">{{cite journal|author=Qiu J|title=Venous abnormalities and multiple sclerosis: another breakthrough claim?|journal=Lancet Neurol|volume=9|issue=5|pages=464–5|year=2010|month=May|pmid=20398855|doi=10.1016/S1474-4422(10)70098-3 }}</ref>از سوی دیگر مطالعات بیشتر در این خصوص یا قادر به یافتن رابطه مشابه نبودهاند و یا اینکه یافتههای آنها در خصوص علت اصلی بیماری بسیار ضعیف تر بوده است،<ref name="pmid21161309">{{cite journal|author=Ghezzi A, Comi G, Federico A|title=Chronic cerebro-spinal venous insufficiency (CCSVI) and multiple sclerosis|journal=Neurol. Sci.|volume=32|issue=1|pages=17–21|year=2011|month=February|pmid=21161309|doi=10.1007/s10072-010-0458-3 }}</ref> که همین امر باعث شده تا با فرضیه وی به شدت مخالفت به عمل بیاید.<ref name="Dorne">{{Cite journal|author=Dorne H, Zaidat OO, Fiorella D, Hirsch J, Prestigiacomo C, Albuquerque F, Tarr RW.|title=Chronic cerebrospinal venous insufficiency and the doubtful promise of an endovascular treatment for multiple sclerosis|journal=J NeuroIntervent Surg|volume=2|issue=4|pages=309–311|date=October 2010|pmid=21990639|doi=10.1136/jnis.2010.003947 }}</ref> "شیوه آزادسازی" به خاطر اینکه منجر به بیماریهای خطرناک شده و یا بدون اثبات مفید واقع شدن جان افراد را گرفته است به شدت مورد انتقاد قرار گرفته است.<ref name="pmid20398855"/> از این رو در سال ۲۰۱۳ برای درمان بیماری اماس پیشنهاد نمیشود.<ref>{{cite journal|author=Baracchini C, Atzori M, Gallo P|title=CCSVI and MS: no meaning, no fact|journal=Neurol. Sci.|volume=34|issue=3|pages=269–79|year=2013|month=March|pmid=22569567|doi=10.1007/s10072-012-1101-2|url=}}</ref> تحقیقات بیشتر برای بررسی فرضیه (سی سی اس وی آی) (CCSVI) در حال انجام میباشند.<ref name="a1">{{cite journal|last=van Zuuren|first=EJ|coauthors=Fedorowicz, Z; Pucci, E; Jagannath, VA; Robak, EW|title=Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) in multiple sclerosis patients.|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2012 Dec 12|volume=12|pages=CD009903|pmid=23235683}}</ref> |
|||
== منابع == |
|||
== پیوند به بیرون == |
|||
{{پانویس|چپچین=بله|۳}} |
|||
{{انبار-رده|Multiple sclerosis}} |
|||
* [http://irmind.com/ms.html مصرف ویتامین D و بیماری MS] |
|||
* [http://mssociety.org.uk/translations/farsi انجمن ام اس بریتانیا] |
|||
== پانویسها== |
|||
== مطالعات بیشتر == |
|||
{{چپچین}} |
|||
* {{cite journal|author=Langgartner M, Langgartner I, Drlicek M|title=The patient's journey: multiple sclerosis|journal=BMJ|volume=330|issue=۷۴۹۶|pages=۸۸۵–۸|year=۲۰۰۵|month=April|pmid=15831874|pmc=556161|doi=10.1136/bmj.330.7496.885|url=http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/330/7496/885}} |
|||
{{پایان چپچین}} |
|||
== پیوند به بیرون == |
|||
{{پانویس}} |
|||
* {{dmoz|Health/Conditions_and_Diseases/Neurological_Disorders/Demyelinating_Diseases/Multiple_Sclerosis/}} |
|||
* [http://www.atlasofms.org/پایگاه دادهای برای تحلیل و مقایسه دادههای جهانی بر روی همه گیر شناسی بیماری ام اس[ |
|||
[[رده:ام اس]] |
[[رده:ام اس]] |
||
نسخهٔ ۲۹ اکتبر ۲۰۱۳، ساعت ۱۲:۳۳
 | این مقاله هماکنون برای مدتی کوتاه تحت ویرایش عمده است. این برچسب بهمنظور جلوگیری از تعارض ویرایشی اینجا گذاشته شدهاست. لطفاً تا زمانی که این پیام در اینجا نمایش داده میشود، ویرایشی در این صفحه انجام ندهید. این صفحه آخرین بار در ۲۹ اکتبر ۲۰۱۳، ساعت ۱۲:۳۳ (ساعت هماهنگ جهانی) (۱۰ سال پیش) ویرایش شده است – این زمان تخمینی موجود در میانگر است؛ . اگر این صفحه در چند ساعت اخیر ویرایش نشده است، لطفاً این الگو را حذف کنید. اگر خودتان این الگو را به صفحه اضافه کردهاید، لطفاً در میانهٔ بازههای مختلف ویرایشی آن را حذف کنید یا با {{در دست ساخت}} جایگزین کنید. |
فلج چندگانه یا اِسکلروزِ چندگانه (به انگلیسی: Encephalomyelitis disseminata یا Multiple sclerosis) که با نام اختصاری اِماِس یا MS نیز شناخته میشود، یک بیماری التهابی است که در آن غلافهای میلین سلولهای عصبی در مغز و ستون فقرات آسیب میبینند. این آسیب دیدگی در توانایی بخشهایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند اختلال ایجاد میکند و باعث به وجود آمدن علائم و نشانههای زیادی،[۱][۲] از جمله مشکلات فیزیکی، روانی و در برخی موارد مشکلات روانپزشکی شود.[۳] اماس به چند شکل ظاهر میشود و علائم جدید آن یا به صورت حملات مرحلهای (به شکل برگشتی) یا در طول زمان (به شکل متناوب) اتفاق میافتد.[۴] ممکن است در بین حملات نشانه بیماری به کلی از بین برود؛ با این وجود مشکلات عصبی دائمی مخصوصا با پیشرفت بیماری در مراحل بعدی به طور مداوم اتفاق میافتد.[۴] اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزم اصلی آن تخریب توسط سیستم ایمنی بدن و یا اختلال در سلولهای تولید کننده میلین میباشد.[۵] دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزمها شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی مانند عفونت میباشد.[۲][۶] معمولا اماس بر اساس نشانهها و علائم و نتایج آزمایشهای پزشکی تشخیص داده میشود. درمان مشخصی برای اماس وجود ندارد. درمانهای موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت میگیرد.[۲] اگرچه داروهایی که برای درمان اماس تجویز میشود اندکی موثرند اما دارای اثرات جانبی هستند و تحمل آن دشوار است. با وجود اینکه شواهدی در مورد اثربخشی درمانهای جایگزین اماس وجود ندارد، بسیاری از مردم به دنبال آن درمانها هستند. پیش بینی نتیجه دراز مدت درمان بسیار دشوار است، اما نتیجه قابل قبول بیشتر در زنان، افرادی که در سنین پایین تر به این بیماری مبتلا شدهاند، افرادی که در آنها دورههای عود مشاهده میشود و افرادی که آنها در مراحل اولیه حملههای کمی را تجربه کردهاند مشاهده میشود.[۷] امید به زندگی افراد دارای اماس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.[۱] از سال ۲۰۰۸، بین ۲ تا ۲٫۵ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شدهاند، این در حالی است که نرخ ابتلا در بخشهای مختلف جهان و در بین جوامع مختلف تفاوت آشکاری دارد.[۸] این بیماری به طور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی و در زنان دو برابر مردان اتفاق میافتد.[۹] نام "اسکلروز چندگانه" به زخمها (سختینه-- به عبارت دیگری پلاک یا زخم) که در ماده سفید مغز یا ستون فقرات قرار دارد گفته میشود.[۱۰] اماس در سال ۱۸۶۸ توسط ژان مارتین شارکو توصیف شد. محققان در حال توسعه درمانها و روشهای تشخیص جدید هستند.
علائم و نشانهها
فرد دارای اماس همه علائم یا نشانههای عصب شناختی را دارد؛ رایج ترین این نشانهها مشکلات سامانه عصبی خودگردان، دیداری، حرکتی و حسی میباشند.[۱] علائم خاص از طریق محلهای زخم در سیستم عصبی مشخص میشوند و شامل کم بساوایی یا خواب رفتگی مانند مور مور شدن، گز گز کردن، ضعف عضلات، واکنشهای غیر ارادی، گرفتگی عضلات یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادل]]ناهماهنگی عضلات]]، مشکل در صحبت کردن یا مشکل در غذا خوردن، مشکلات دیداری (جنبش کره چشم، کاهش دید یا دوبینی)، احساس خستگی، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع میباشد.[۱] دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا خلق ناپایدار نیز در بین مبتلایان به اماس رایج است.[۱] پدیده یوتافس، شدت یافتن نشانههای بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و نشانه لرمیت، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگیهای بیماری اماس میباشند.[۱] معیار اصلی ناتوانی و شدت مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS) میباشد که همراه با معیارهای دیگر مانند اسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت در تحقیقات مورد استفاده قرار میگیرد.[۱۱][۱۲][۱۳] این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز میشود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد ساقه مغز میباشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقیمانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده میباشند.[۱۴] دوره این نشانهها در ابتدا در دو الگو اتفاق میافتد؛ یا به صورت دورههای وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول میانجامد (عود، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده میشوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت میگیرد (۸۵٪ موارد) و یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دورههای بهبودی (۱۰-۱۵٪ موارد).[۹] ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد[۴] یا ممکن است افرادی دچار دورههای عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه دار باشد.[۹] این دورههای عود بیماری معمولا غیرقابل پیش بینی هستند و بدون هیچ نشانهای اتفاق میافتند.[۱] وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دوبار در سال اتفاق میافتد.[۱] با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانههای معمول میآید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق میافتد.[۱۵] به طور مشابه، عفونتهای ویروسی مانند سرماخوردگی معمولی، آنفولانزا یا التهاب معده و رودهها احتمال آن را افزایش میدهند.[۱] استرس نیز ممکن است باعث بروز حمله شود.[۱۶] باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش میدهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر میشود.[۱] به طور کل، به نظر نمیرسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تاثیر داشته باشد.[۱] موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی،[۱] ضربه شدید بدنی[۱۷] و پدیده یوتافس بر نرخ عود بیماری تاثیر نمیگذارند.[۱۵]
عوامل
علت اماس نامشخص است، با این وجود باور میشود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده کننده و ژنتیک اتفاق میافتد.[۱] تئوریها در تلاشند تا دادهها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آنها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آنها میتواند از بیماری اماس پیشگیری کند مورد نیاز است.[۱۸]
گستره شیوع
ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی میکنند شایع است، اگرچه موارد استثانایی نیز وجود دارد.[۱][۱۹] این موارد گروههای قومی که احتمال بروز بیماری در آنها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمرکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند[۲۰] و اینویت کانادا[۹] زندگی میکنند و نیز گروههایی که احتمال بروز بیماری در آنها بالاست و نزدیک استوا زندگی میکنند مانند [[مردم ساردن[۹]]]، فلسطینیها و پارسیان هند را در بر میگیرد.[۲۰] علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست.[۹] اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد اماس در حال کاهش است[۱۹] اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار میگیرد.[۹] ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی میکنند بسیار شایع است[۱] و تنوع جغرافیایی میتواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی میشود و میتواند توجیهی برای این موضوع باشد.[۲۱][۲۲] رابطه بین ماه تولد و اماس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمدهاند در مقایسه با افرادی که می به دنیا آمدهاند دیرتر دچار این بیماری میشوند.[۲۳] عوامل محیطی در دوران کودکی میتواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمتهای مختلف دنیا سفر کردهاند نرخ ابتلا شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلا شدن فرد همان نرخ کشور تولدش میباشد.[۱][۱۸] با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اثر مسافرت میتواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.[۱]
ژنتیک
ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به شمار نمیرود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلا به اماس میباشد.[۲۴]احتمال ابتلا به اماس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است[۲]. دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا میشوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا میشوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.[۱][۲][۲۵] اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آنها ۱۰ برابر خواهد بود.[۹] اماس در بعضی گروههای نژادی رایج تر است.[۲۶] ژنهای خاصی که با اماس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتیژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژنها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل میکنند- میشود.[۱] این تغییرات در ناحیه HLA تقریبا به مدت سی سال کشف شده است،[۲۷] علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماریهای خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است.[۲۷] همسان ترین یافته ارتباط بین اماس و اللهای MHC را به عنوان HLA-DR15|DR15 و HLA-DQ6 توصیف میکند.[۱] محلهای ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C554 و HLA-DRB1*۱۱ را نشان میدهد.[۱] به طور کل تخمین زده میشود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی میباشد.[۲۷] روشهای نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از]]جایگاه کروموزومی]] HLA شده است که احتمال ابتلا به اماس را افزایش میدهد.[۲۷]
عوامل عفونتزا
بسیاری از میکروبها به عنوان عوامل محرک اماس (MS) مطرح شدهاند، اما عوامل تایید شده به شمار نمیروند.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه (). اینگونه میتوان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید میشود، به این بیماری مرتبط است.[۶] مکانیسمهای پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونتزا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل محسوب میشود.[۱] طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونتزا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا اماس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت میشود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سالهای زیاد این عامل موجب ابتلا به دمیلیناسیون میشود.[۶][۲۸] از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده است.[۶]
شواهد آن ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروههای اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا بهام اس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونتهای ویروسی.. }}[۲۹] ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروسها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-بار نشدهاند، کمتر در معرض خطر ابتلا به اماس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شدهاند نسبت به افرادی که در سنین پایینتر مبتلا شدهاند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند.[۱][۳۰] سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با ویروس مسبب برای اولین بار در زندگی است.[۱] سایر بیماریهایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.[۱]
سایر موارد
تحقیقات نشان داده است که سیگار کشیدن یک عامل خطرساز مستقل برای اماس به شمار میرود.[۲۱] استرس میتواند یک عامل خطرساز باشد اما شواهد موثق برای حمایت از این فرضیه وجود ندارد.[۱۸] ارتباط با مواجهات شغلی و سمها – به ویژه حلالها – مورد ارزیابی قرار گرفت، اما نتایج روشنی کسب نشد.[۱۸] تزریق واکسنها به عنوان عوامل بیماری مورد آزمایش قرار گرفتند؛ با این وجود، اکثر تحقیقات نشان میدهند که ارتباطی بین این دو وجود ندارد.[۱۸]بسیاری از عوامل خطرساز احتمالی دیگر از قبیل رژیم غذایی و مصرف هورمون بررسی شدند؛ با این وجود، شواهد مبنی بر ارتباط آنها با این بیماری «نادر» است و «قانع کننده» نمیباشد.[۳۱]
پاتوفیزیولوژی
سه ویژگی اصلی اماس عبارتست از تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاکها نیز نامیده میشود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورونها. این ویژگیها به طرز پیچیده و به گونهای که هنوز به طور کامل شناخته نشده است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانهها و علائم بیماری را ایجاد کنند.[۱] به علاوه افراد معتقدند که اماس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت میکند.[۲] طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیبها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد میشوند.[۱]
ضایعات
نام «اسکلروز چندگانه» به زخمهایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته میشوند) اشاره میکند که سیستم عصبی را شکل میدهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر ماده سفید موجود در عصب بینایی، ساقه مغز، عقدههای قاعدهای و ستون فقرات، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به بطن جانبی تاثیر میگذارند.[۱]وظیفه سلولهای ماده سفید حمل سیگنالها بین مناطق ماده خاکستری، جاییکه پردازش انجام میشود، و سایر قسمتهای بدن است. سیستم عصبی محیطی به ندرت درگیر میشود.[۲]
به بیانی روشنتر، اماس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلولهایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنالهای الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورونها کمک میکنند، گفته میشود.[۱]این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و همزمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون میانجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمیتواند به طور موثر سیگنالهای الکتریکی را هدایت کند.[۲] روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق میافتد، اما الیگودندروسیتها نمیتوانند غلاف میلین سلول را به طور کامل بازسازی کنند.|url=}}</ref>[۳۲]حملات مکرر موجب میشوند تاثیر بازسازی میلین به طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسونهای آسیب دیده به وجود آید.[۳۲]این زخمها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان میدهد.[۱] این امر میتواند بیانگر آن باشد که مغز میتواند تعدادی از زخمهای روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به طور خودکار بازسازی کند.[۱] روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیتها غیرعادی ناشی از تخریب نورونهای مجاور است.[۱]تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شدهاند.[۳۳]
التهاب
به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. بنابر یک توضیح ایمنولوژیکی، سلولهای تی (T cell)، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا میکنند، موجب روند التهابی میشوند.[۳۴]
حمله میلین فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلولهای ایمنی است و عوامل محلول از قبیل سیتوکینها و آنتیبادیها را آزاد میکند، آغاز میکند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل تورم، فعالسازی ماکروفاژها، و فعالسازی بیشتر سیتوکینها و سایر پروتئینهای مخرب میشود.[۲]التهاب به طور بالقوه میتواند انتقال اطلاعات بین نورونها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.[۱]عوامل محلول آزاد شده میتوانند از طریق نورونهای سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به طور کامل از بین برود.[۱]
سد خونی-مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلولهای تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری میکند. ممکن است به این انواع سلولها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمدهاند، نفوذ کند. بعد از اینکه آن خود را بازسازی میکند، به طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلولهای تی در داخل مغز گیر میافتند.[۲]
تشخیص
اسکلروز چندگانه به طور معمول بر اساس ارائه نشانهها و علائم، همراه با تصویربرداری پزشکی و آزمایشهای آزمایشگاهی لازم تشخیص داده میشود.[۱۴]تائید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانهها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند.[۱][۳۵] معیار مکدونالد، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمانها و مناطق مختلف تاکید دارد، رایجترین شیوه تشخیص به شمار میرود و شوماخر و معیار پوزر نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند.[۳۶] در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم میکنند، برخی از افراد بیان میکنند که تنها مدرک موثق کالبد شکافی یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات اماس یافت شدهاند.[۱][۳۷][۳۸]Polman CH, Reingold SC, Edan G; et al. (2005). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the "McDonald Criteria"". Annals of Neurology. 58 (6): 840–6. doi:10.1002/ana.20703. PMID 16283615. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link)</ref>
اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص اماس کافی باشند.[۳۷] افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایشهای دیگری را نیز انجام بدهند. رایجترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از تصویربرداری سیستم عصبی، تجزیه مایع مغزی نخاعی و پتانسیلهای برانگیخته. ممکن است تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاکها) را نشان بدهد. گادولینیم میتواند به صورت وریدی و به عنوان یک ماده حاجب تجویز شود تا پلاکهای فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمیشوند، نشان بدهد.[۳۷][۳۹] آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک پونکسیون کمری میتواند شواهد وجود التهاب مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی گروههای اولیگوگلونال ایمنوگلبولین (IgG) در الکتروفورز، که نشانههای التهابی هستند که در 75-85% افراد مبتلا به اماس مشاهده میشوند، آزمایش میشود.[۳۷][۴۰] ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به اماس نسبت به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنشهای مغزی میتوانند با استفاده از بینایی و پتانسیلهای برانگیخته حسی آزمایش شوند.[۴۱]
دورههای بالینی
چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شدهاند. زیرمجموعهها برای پیشبینی دوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده میکند. این زیرمجموعهها نه تنها برای پیشبینی بیماری بلکه جهت تصمیمگیری درباره درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، انجمن ملی اسکلروز چندگانه ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:[۴]
- عودت کننده-بهبود یابنده
- پیشرونده ثانویه،
- پیشرونده اولیه، و
- پیشرونده–عودت کننده
عودتهای غیرقابل پیشبینی پس از ماهها تا سالها دوره خاموشی نسبی (بهبودی) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت کننده-بهبود یابنده به شمار میرود. نواقصی که در طول حملات بروز میکنند، ممکن است موجب رفع یا ایجاد مشکلات شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق میافتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایجتر است .[۱][۱۴] این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به اماس را توضیح میدهد. .[۱] وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوشخیم» نام میگیرد[۴۲] با اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی میشوند.[۱] از طرف دیگر، عبارت «اسکلروز چندگانه بدخیم» برای اشاره به افراد مبتلا به اماس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آنها شدت زیادی میگیرد، به کار میرود.[۴۳] این زیرمجموعه معمولاً با یک سندرم مجزای بالینی (CIS) آغاز میشود. در CIS، فرد دچار حملهای دال بر دمیلیناسیون میشود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به طور کامل ندارد..[۱][۴۴] 30 to 70% of persons experiencing CIS later develop MS.[۴۴]
thumb|آکسون عصبی با غلاف میلین اماس پیشرونده ثانویه در حدود ۶۵٪ از افراد مبتلا به اماس عودت کننده-بهبود یابنده اولیه، که در نهایت بدون هیچ دوره مشخصی از بهبودی بین حملات حاد خود کاهش نورولوژیک پیشرونده را تجربه میکنند.[۱][۴] ممکن است عودتهای گاه به گاه و بهبودیهای کوچکی دیده شود.[۴]شایع ترین مدت زمان بین شروع بیماری و تبدیل آن از اماس عودت کننده-بهبود یابنده به اماس پیشرونده ثانویه ۱۹ سال است. }}[۴۵] زیرمجموعه پیشرونده اولیه تقریباً در ۱۰-۲۰٪ از افراد ظاهر میشود و بعد از علائم اولیه بهبودی حاصل نخواهد شد. }}[۴۶]>[۱۴] پیشرفت از کار افتادگی از زمان شروع بیماری، بدون بهبودی بیماری یا وجود بهبودیهای موقتی و کم از ویژگیهای این نوع از اماس است.[۴] معمولاً سن شروع اماس پیشرونده اولیه بالاتر از سن شروع نوع عودت کننده-بهبود یابنده است. سن شروع آن مشابه با سن شروع نوع پیشرونده ثانویه در اماس عودت کننده-بهبود یابنده، حدود ۴۰ سالگی، است..خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه ().
انواع غیرمعمول ام اس توضیح داده شدهاند؛ این بیماریها عبارتست از بیماری دویک، اسکلروز بالو کانسنتریک، اسکلروز منتشر شیلدر و اسکلروز چندگانه ماربورگ. در حال حاضر بر سر اینکه آیا اینها انواعی از اماس هستند یا بیماریهای دیگری به شمار میروند، اختلاف نظر وجود دارد. }}[۴۷] اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونهای که زمان بیشتری طول میکشد تا به مرحله پیشرونده برسد.[۱]با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله میرسند کمتر از بزرگسالان است.[۱]
مدیریت
با اینکه هیچ درمان شناخته شدهای برای اسکلروز چندگانه وجود ندارد، چند روش درمانی در بهبود آن مفید واقع شدهاند. اهداف اولیه درمان عبارتست از بازگرداندن کارکرد بدن بعد از یک حمله، جلوگیری از حملات جدید، و پیشگیری از از کار افتادگی. مانند هر درمان پزشکی دیگر، درمان دارویی مورد استفاده در مدیریت اماس چندیدن عوارض جانبی دارد. برخی از افراد از درمانهای جایگزین استفاده میکنند با اینکه شواهد موثقی در این زمینه وجود ندارد.
حملات حاد
در طول حملات علائم دار، تجویز وریدیکورتیکواستروئیدها، از قبیل متیل پردنیزولون، با دوز بالا درمان معمول این حملات است،[۱] و به نظر میرسد میزان تاثیر و ایمنی کورتیکواستروئیدهای خوراکی مشابه است. }}[۴۸] با اینکه مصرف کورتیکواستروئید معمولاً برای کاهش علائم در کوتاه مدت موثر است، اما این نوع درمان تاثیر زیادی بر بهبود بلند مدت نخواهد داشت. .[۴۹] ممکن است بتوان پیامد حملات شدید را که به کورتیکواستروئیدها واکنش نشان نمیدهند با مصرف پلاسمافرز درمان کرد.[۱]
درمانهای تغییر دهنده بیماری
اسکلروز چندگانه عودت کننده-بهبود یابنده
نهادهای قانونی اسکلروز چندگانه عودت کننده-بهبود یابنده (RRMS) هشت نوع درمان تغییر دهنده بیماری را تائید کردهاند که عبارتست از: اینترفرون بیتا-۱a، اینترفرون بتا-۱b، گلاتیرامر استات، میتوکسانترون، ناتالیزوماب، فینگلومید،[۵۰] تری فیلومید }}[۵۱] و دی متیل فومارات }}[۵۲] مقرون به صرفه بودن آن نسبت به ۲۰۱۲ نامشخص است. }}[۵۳]
در RRMS آنها در کاهش تعداد حملات نسبتاً موثر هستند. }}[۵۰] اینترفرونها و گلاتیرامر استات درمانهای اول هستند }}[۱۴] و کاملاً معادل یکدیگرند و عودتها را تقریباً تا ۳۰٪ کاهش میدهند. }}خطای یادکرد: خطای یادکرد: برچسب تمام کنندهٔ </ref> بدون برچسب <ref> (). {{[۵۴] ناتالیزوماب میزان عودت را نسبت به عوامل اول بیشتر کاهش میدهد؛ با این وجود، به دلیل مسائل مربوط به عوارض جانبی، عامل ثانویه برای افرادی است که به سایر درمانها واکنش نشان نمیدهند[۱۴] یا بیماری مزمن دارند.[۵۵] میتوکسانترون که به دلیل عوارض جانبی شدید استفاده از آن محدود است، سومین گزینه برای افرادی است که نسبت به سایر داروها واکنش نشان نمیدهند.[۱۴]درمان سندرم مجزای بالینی (CIS) با اینترفرونها احتمال پیشرفت اماس بالینی را کاهش میدهد.[۱]خطای یادکرد: خطای یادکرد: برچسب تمام کنندهٔ </ref> بدون برچسب <ref> (). در این تعداد، شواهد احتمالی نشان میدهند که میتوکسانترون روند پیشرفت بیماری را آهسته و میزان عودتها را در طول دو سال کاهش میدهد. }} .[۵۶] }}[۵۷]
عوارض جانبی
درمانهای تغییردهنده بیماری چندین عارضه جانبی دارند. یکی از رایج ترین آنها خارش در محل تزریق گلاتیرامر استات و اینترفرونها (تا ۹۰٪ با تزریقهای زیرپوستی و ۳۳٪ با تزریقهای عضلانی) است.[۵۸] ممکن است به دلیل تخریب بافت چربی محل که لیپوتروفی نامیده میشود، با مرور زمان یک تورفتگی قابل مشاهده در محل تزریق ایجاد میشود.[۵۸]ممکن است اینترفرونها علائم مشابه با آنفلوانزا داشته باشند؛ }}[۵۹] برخی از افرادی که گلاتیرامر مصرف میکنند، پس از تزریق گرگرفتگی، درد قفسه سینه، تپش قلب، تنگی نفس، و اضطراب را تجربه میکنند که معمولاً کمتر از سی دقیقه طول میکشند. }}[۶۰] آسیب به کبد ناشی از اینترفرون خطرناک تر و کمتر رایج است،[۶۱] اختلال سیستولیک (۱۲٪)، ناباروری و میلوئید لوکمیای حاد (۰٫۸٪) از میتوکسانترون،[۵۶][۶۲] و عفونت مغزی پیشرونده با ناتالیزوماب اتفاق میافتد (از هر ۶۰۰ نفر که درمان شدهاند، برای ۱ نفر اتفاق میافتد).[۱۴][۶۳]
ممکن است فینگلومید منجر به فشارخون و کاهش ضربان قلب، ادم ماکولا، آنزیمهای کبدی افزایش یافته یا یک کاهش میزان لنفوسیت شود.[۶۴] {{ شواهد احتمالی حاکی از آن است که تری فیلومید در کوتاه مدت ایمن است و عوارض جانبی رایجی دارد از قبیل: سردرد، خستگی، خواب آلودگی، ریزش مو، و درد اعضای بدن.[۵۰] به علاوه گزارشاتی درباره نارسایی کبد و PML همراه با مصرف آن وجود دارد و آن خطرناک برای رشد جنین است.[۶۴] رایج ترین عوارض جانبی دی متیل فومارات عبارتست از گرگرفتگی و مشکلات دستگاه گوارشی.[۵۲][۶۴] در حالی که ممکن است دی متیل فومارات منجر به کاهش تعداد سلول قرمز خونی شود، هیچ موردی از عفونتهای فرصت طلب در طول دورهها گزارش نشده است.[۶۵][۶۶]
علائم مربوطه
هم داروها و هم بازتوانی عصبی نشان دادهاند که در درمان برخی از علائم بیماری موثر بودهاند، با این حال هیچ یک از اینها در تغییر مسیر بیماری تاثیری نداشتهاند.[۶۷] برخی از علائم بیماری نظیر شلی مثانه و گرفتگی عظلات، واکنش خوبی را نسبت به داروها از خود نشان میدهند، این در حالی است که دیگر علائم واکنش بسیار اندکی نشان میدهند. .[۱]در مشکلات عصب شناختی، استفاده از راهکاری چند شیوهای برای بهبود کیفیت زندگی مهم است؛ با این حال، مشکل میتوان "تیم مرکزی" را مشخص ساخت چرا که در زمانهای مختلف خدمات درمانی متفاوتی ممکن است مورد نیاز باشد.[۱] برنامههای چند منطوره بازتوانی میزان فعالیت و مشارکت افراد مبتلا به اماس را افزایش میدهند اما تاثیری در بهبود سطح اختلال ندارند.[۶۸] اگرچه شواهد خوبی در ارتباط با موثر بودن شیوههای ویژهای نظیر ورزش، و درمانهای روانشناختی، بویژه شیوههای درمانی شناختی رفتاری در دست وجود دارد.[۶۹][۶۹][۷۰] با این حال شواهد بسیار اندکی برای تاثیر کل شیوههای درمانی فردی وجود دارد.[۷۱]
درمانهای جایگزین
بیش از ۵۰٪ افراد مبتلا به اماس ممکن است از درمانهای مکمل یا جایگزین استفاده کنند، با این حال درصد این افراد بسته به چگونه تعریف شدن درمان جایگزین متغییر خواهد بود.[۷۲] شواهدی در خصوص موثر بودن درمانهای این چنین در غالب موارد یا ضعیف است و یا اینکه وجود ندارد.[۷۲][۷۳] در حالی که شواهد غیر قطعی وجود دارد که ویتامین دی در درمان این بیماری موثر است، با این حال شواهد کافی برای نتیجه گیری قطعی موجود نیست.[۷۴] از جمله درمانهایی که فایده آنها برای افراد مبتلا بهام است به اثبات نرسیده است میتوان به: مکملهای غذایی و رژیمی،[۷۲][۷۵][۷۶] تکنیکهای آرامش بخش نطیر یوگا،[۷۲] داروهای گیاهی (نظیر شاهدانه دارویی)،[۷۲][۷۷] درمان با استفاده از اکسیژن تحت فشار،[۷۸] خود عفونتی با استفاده از کرمهای قلاب دار، پا درمانی و [[طب سوزنی[[.[۷۲]خطای یادکرد: خطای یادکرد: برچسب تمام کنندهٔ </ref> بدون برچسب <ref> (). جنس زن، زیرگونه عودکننده-فروکش کننده، آماس عصب دیدی یا علائم حسی در آغاز بیماری، حملههای کم در سالهای اولیه و بویژه سال اول در آغاز بیماری نشان دهنده مسیری بهتر از بیماری هستند.[۷][۷۹] متوسط زندگی بیماران از زمان شروع بیماری ۳۰ سال میباشد، که این میزان بین ۵ تا ۱۰ سال از متوسط عمر افراد غیر مبتلا کمتر میباشد.[۱] تقریبا ۴۰٪ افراد مبتلا به اماس به سن ۷۰ سالگی میرسند. .[۷۹] با این وجود، علت دو سوم بیماریها مستقیما مربوط به عوارض بیماری میباشد. .[۱] خودکشی بویژه بسیار شایع است، این در حالی است که عفونتها و عوارض دیگر برای افراد ناتوان بسیار خطرناک میباشند. .[۱] اگرچه اکثر مبتلایان به این بیماری قبل از مرگ خود توانایی راه رفتن را از دست میدهند، با این حال ۹۰٪ بیماران توانایی راه رفتن بدون کمک دیگران را در ۱۰ سال اول بیماری دارند، و ۷۵٪ در ۱۵ سال اول بیماری. .[۷۹][۸۰]
واگیر شناسی
تا سال ۲۰۱۰ تعداد افراد مبتلا به اماس در جهان برابر با ۲٫۵-۲ میلوین نفر (حدودا ۳۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر) میباشد، که البته این میزان بسته به هر منطقه متفاوت میباشد.[۸][۹] تخمینهای زده شده اینگونه میگویند که این بیماری در سال ۲۰۱۰ جان حدودا ۱۸٫۰۰۰ انسان را گرفته است. .[۸۱] در آفریقا این میزان کمتر از ۰٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است، این در حالی است که این میزان در جنوب شرقی آسیا به ۸٫۳ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر میرسد، و در اورپا این میزان ۸۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر میباشد. .[۸] این میزان در برخی از نژادهای اروپای شمالی بیش از ۲۰۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است. .[۹]تعداد افراد جدیدی که به این بیماری مبتلا میشوند تقریبا برابر با ۲٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر میباشد. .[۸] میزان افراد مبتلا به این بیماری در هال افزایش است، با این حال دلیل این افزایش را میتوان به سادگی از طریق تشخیصهای بهتر پیدا کرد. .[۹]مطالعات بسیاری بر روی الگوهای جمعیت و جغرافیایی انجام شده است[۲۸] و بوجود آمدن تعدادی نظریه در خصوص علت این بیماری محصول این مطالعات بوده است. .[۶][۱۸][۲۱] بیماری اماس اغلب خود را در بزرگسالان دراواخر دهه دوم زندگی یا اوایل دهه سوم نشان میدهد اما این بیماری میتواند در موارد نادری در دوران کودکی یا پی از ۵۰ سالگی بروز کند. .[۸][۹] زیرگونه پیش رونده اولیه این بیماری در افراد بالای ۵۰ سال رایجتر است. .[۴۶] مانند بسیاری از اختلالات خود ایمنی، این بیماری در زنان رایجتر است، و ممکن است این میزان افزایش نیز یابد.[۱][۱۹] تا سال ۲۰۰۸، میزان این بیماری در جهان در زنان دو برابر مردان میباشد. .خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نامهای غیرمجاز یا بیش از اندازه (). این در حالی است که در افراد بالای پنجاه سال میزان این بیماری در زنان و مردان یکسان است.[۴۶]
تاریخچه
تاریخچه پزشکی
فرانسوی، ژان مارتین شارکو (Jean-Martin Charcot) (۱۸۹۳-۱۸۲۵(اولین فردی بود که در سال ۱۸۶۸ به تصلب (عصبی) متعدد به عنوان یک بیماری مجزا پی برد. .[۸۲]شارکو به مدد گزارشهای پیشین و با اضافه کردن مشاهدات آسیب شناختی و بالینی خود نام این بیماری را "sclerose en plaques" گذاشت. علائم سه گانه این بیماری که اکنون به نام سه گانه ۱ شارکو شناخته میشوند عبارتند از جنبش غیر ارادی کره چشم، رعشه هدفمند، و گفتار تلگرافی (گفتار مقطع (میباشند، اگرچه این علائم مختص بیماری اماس نمیباشند. شارکو همچنین متوجه تغییرات شناختی در بیماران خود شد که موجب بوجود آمدن "ضعف چشمگیر حافظه" و "کاهش قدرت ادراک" در آنها شده بود..[۱۰]
- قبل از شارکو، رابرت کارسول (۱۸۵۷-۱۷۹۳) که استاد انگلیسی آسیبشناسی بود، و ژان کروویلهر (۱۸۷۳-۱۷۹۱)، که استاد فرانسوی آناتومی آسیب شناختی بود، بسیاری از جزئیات بالینی این بیماری را تشریح کرده و به تصویر در آورده بودند، اما نتوانسه بودند آن را به عنوان یک بیماری مجزا تشخیص دهند.[۸۲] بویژه، کارسول آسیبهایی که شناسایی کرده بود را "ضایعه ویژه ستون فقرات به همراه تحلیل بافت" نامید.[۱] در سال ۱۸۶۳ آسیب شناس سوئیسی جورج ادوارد رینفلیش (Georg Eduard Rindfleisch) (۱۹۰۸-۱۸۳۶) با استفاده از میکرواسکوپ متوجه شد که ضایعات التهابی در اطراف رگهای خونی پخش میشدند.[۸۳][۸۴] در قرن ۲۰ نظریههایی در خصوص علت و بیماری زایی این بیماری ارائه شد و درمانهای موثر این بیماری در دهه ۱۹۹۰ کشف شدند. .[۱]
موارد تاریخی بیماری
.jpg)
گزارشهای تاریخی فراوانی از افرادی که قبل از تشریح بیماری توسط شارکو یا اندکی پس از آن زندگی می کردهاند و احتمالا به بیماری اماس مبتلا بودهاند در دست وجود دارد. زن جوانی به نام هالدورا که در حدود قرن ۱۲ میلادی در ایسلند می زیسته به طور ناگهانی بینایی و تحرک خود را از دست داد و هفت روز پس از اعتراف کردن به قدیسها دوباره آنها را بدست آورد. قدیس لیدوینا اهل اسخیدام، یک هلندی راهبه، که بین سالهای (۱۴۳۳-۱۳۸۰(می زیسته میتواند یکی از افرادی باشد که به بیماری اماس مبتلا بوده است. از سن ۱۶ سالگی تا زمان مرگش یعنی تا سن ۵۳ سالگی، وی دچار دردهای مقطعی، سست شدگی پاها شده و بینایی خود را از دست داده بود— علائمی که نشانههای بیماری اماس میباشند.[۸۵] هر دو این موارد منجبر به ارائه فرضیه "ژن وایکینگ" برای انتشار این بیماری شد.[۸۶]
آگوستوس فردریک دسته پسر شاهزاده آگوستوس فردریک، دوک ساسکس و بانو آگوستا مورای و نوه جورج سوم، که بین سالهای (۱۸۴۸-۱۷۹۴) می زیسته، تقریبا به یقین دچار اماس بوده است. دسته یادداشتهایی مفصلی را از دوران ۲۲ ساله بیماری خود نوشته است. یادداشتهای وی از سال ۱۸۲۲ شروع میشوند و در سال ۱۸۴۶ پایان میپذیرد، با این حال دو سال پایانی زندگی وی نا معلوم مانده است. علائم بیماری وی از سن ۲۸ سالگی پس از مراسم خاک سپاری یکی از دوستانش با از دست دادن مقطعی بینایی خود (]]نابینایی فوگاکس/[[amaurosis fugax)آغاز شد. در طول دورهٔ بیماری اش، وی دچار سستی در پاها، چلفتی دستها، سستی دستها، سر گیجه، اختلال در مثانه، و [[اختلال در نعوظ شدن/[[erectile dysfunction شد. در سال ۱۸۴۴، وی شروع به استفاده از صندلی چرخ دار کرد. علیرغم بیماری اش، همواره نسبت به زندگی خوش بین بود.[۸۷][۸۸] یکی دیگر از موارد اولیه اماس توسط شرح حال نویس بریتانیایی به نام دبیلیو ان پی باربلیون، نام مستعار بروس فردریک کامینگز که بین سالهای (۱۹۱۹-۱۸۸۹) می زیسته به ثبت رسیده است. وی شرح مفصلی از تشخیص پزشکی و تلاشهای خویش را به ثبت رسانیده است.[۸۸] شرح حال وی دز سال ۱۹۱۹ تحت عنوان "]]یادداشتهای یک مرد نا امید[[" به چاپ رسید.[۸۹]
تحقیقات
داروها
[[Image:Alemtuzumab Fab 1CE1.png|thumb|ساختار شیمیایی آلمتوزوماب در حال حاضر تحقیقاتی برای یافتن درمانهای موثرتر، بهتر، و قابل تحمل تر برای اماس عودکننده-فروکش کننده در حال انجام است؛ درمانهایی برای زیرگونههای پیشرفت کننده؛ [[محافظت عصبی[[neuroprotection/ استراتژی ها؛ و درمانهای موثر علامتی.[۹۰] در بین سالهای ۲۰۰۰ تا ۲۰۱۰ چندین داروی خوراکی برای این بیماری به مصرف رسیدهاند که انتظار میرود استفاده از آنها رایج تر گردد.[۹۱] داروهای خوراکی دیگری نیز در حال آزمایش شدن میباشند، داروهایی نظیر [[لاکینیمود[[laquinimod/، که در حال حاظر پس از سپری کردن دوره یهای گذشته و بدست آمدن نتایج ترکیبی آن در حال سپری کردن فاز سوم خود میباشد.[۹۲] از سوی دیگر، مطالعات مشابهی به منظور بهبود تاثیر و سهولت استفاده از درمانهای گذشته در حال انوجام میباشند. این مطالعات شامل استفاده از داروهای ترکیبی جدید نظیر نسخههای [[پگیلاسیونPEGylation/|پگیله شده[[PEGylated/ اینترفرون- β-a۱، که امید است تا با دوزهای کمتری با همان تاثیر به بیماران داده شود.[۹۳][۹۴] انتظار میرود در سال ۲۰۱۳ درخواست تایید داروی “پگ اینترفرون بتا-۱a" مورد تایید قرار گیرد.[۹۴] پاد تنهای مونوکولونال نیز بسیار مورد علاقه متخصصان بودهاند. پاد تنهای مونوکولونال آلمتوزوماب، داکلیزوماب و CD۲۰ نظیر ریتوکسیماب اکرلیزوماب و افاتوموماب همگی نتایج مثبتی را نشان دادهاند و به عنوان داروهای احتمالی در حال مطالعه شدن میباشند.[۶۶] استفاده این داروها بروز عوارض جانبی احتمالی خطرناکی را در پی داشته است، بویژه از این عوارض جانبی میتوان به عفونتهای فرصت طلب اشاره داشت[۹۱]از جمله این آزمایشهای میتوان به انجام تستهای پاد تنهای [[ویروس جی سی virus/ [[JC اشاره داشت که میتواند نشان دهد چه کسانی در هنگاه استفاده از داروی ناتالیزوماب (natalizumab) در خطر لوکو انسفالوپاتی مالتی فوکال پیش رونده قرار میگیرند.[۹۱] اگرچه پاد تنهای مونوکلونال در آینده در درمان این بیماری تا اندازهای نقش خواهند داشت، با این حال به خاطر خطرهایی که این دارو دارد این نقش بسیار اندک خواهد بود.[۹۱] راهکار تحقیقاتی دیگر ارزیابی تاثیرگذاری ترکیبی دو یا چند دارو میباشد.[۹۵] دلیل اصلی استفاده از برخی از داروها در بیماری اماس این است که این درمانها مکانیسمهای مختلفی را در بدن هدف میگیرند و از این رو استفاده از آنها جنبه اختصاصی ندارد.[۹۵] استفاده از هم افزاییها، که در آنها یک دارو اثر داروی دیگر را بهبود میبخشد نیز ممکن است، اما ایرادهایی نیز ممکن است وجود داشته باشد مانند جلوگیری از عملکرد داروی دیگر یا وخیم تر شدن عوارض جانبی. .[۹۵]درمانهای ترکیبی بسیاری مورد آزمایش قرار گرفتهاند، با این حال هیچ کدام از آنها نتایج مثبت قابل قبولی را در پی نداشتهاند تا بتوان آنها را به عنوان درمان مناسب اماس قلمداد کرد.[۹۵] گرچه تحقیقات بر روی محافظت عصبی و درمانهای احیا کننده، نظیر درمان سلول بنیادین از اهمیت بسیاری برخوردارند، با این حال در حال سپری کردن مراحل اولیه خود هستند.[۹۶] همچنین، هیچ درمان موثری برای گونههای پیش رونده این بیماری وجود ندارد. بسیاری از داروهای جدید همچنین داروهای در حال تولید احتمالا به عنوان داروهای درمانی پی پی اماس (PPMS) یا اس پی اماس (SPMS) مورد نظر خواهند بود.[۹۱]
نشانگرهای زیستی بیماری
اسکن مغز با استفاده از "توالی فاز گرادیان-اکو" که رسوب آهن را در ضایعهای سفید نشان میدهد (در درون مربع سبز رنگ در وسط تصویر؛ که با استفاده از فلشهای قرمز در گوشه سمت چپ تصویر بزرگ نمایی و علامت گذاری شدهاند)..[۹۷] [[در حالی که انتظار میرود معیار تشخیص بیماری در آینده نزدیک تغییری به خود نبیند، با این حال تلاش برای توسعه نشانگرهای زیستی که در فرایند تشخیص بیماری و همچنین پیشگیری از پیشرفت بیماری موثر میباشند در حال انجام میباشد.[۹۱]شیوههای جدید تشخیص که در حال بررسی میباشند شامل استفاده از ضد میلین پاد تنها، و مظالعات بر روی سرم و مایعات مغزی-نخاعی میباشند، اما هیچ کدام از اینها نتایج مثبت قابل اتکایی را به همراه نداشتهاند.[۹۸]
در حال حاظر هیچ گونه بررسی آزمایگاهی که بتواند فرایند پیش تشخیض را پیش بینی کند وجود ندارد. چندین راهکار امید بخش پیشنهاد داده شدهاند که شامل: اینترلوکین-۶/interleukin-6، اکسید نیتریک/nitric oxide و ترکیب اکسید نیتریک/nitric oxide synthase، استئو پونتین/osteopontin، و فتوئین/fetuin A- میشوند.[۹۸] از آنجایی که پیشرفت بیماری نتیجه تخریب نورونها است، نقش پروتئینها در نشان دادن از دست رفتن بافتهای عصبی نظیر ناوکهای عصبی/neurofilaments، تائو/Tau و آستیلاس پارتات-ان/N-acetylaspartate در حال بررسی شدن میباشند.[۹۸] از طرف دیگر محققان به دنبال نشانگرهای زیستی هستند که میتوانند تشخیص دهند چه بیمارانی به داروها پاسخ میدهند و چه بیمارانی پاسخ نمیدهند.[۹۸] پیشرفت در شیوههای تصویربرداری عصبی نظیر برش نگاری با گسیل پوزیترون که به اختصار (پی ای تی) (PET) خوانده میشود یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا همان (ام آر آی) امیدهایی را برای تشخیص بهتر بیماری و پیشبینیهای پیش تشخیص فراهم آوردهاند، اگرچه موثر واقع شدن چنین پیشرفتهایی د رعرصه پزشکی ممکن است چندین دهه به طول بیانجامد.[۹۱]در خصوص شیوهام آرآی لازم به ذکر است که چندین شیوه وجود دارند که نشان دادهاند در محیط تحقیقاتی مفید بودهاند و میتوان از آنها در عرصه پزشکی بهره برد، شیوههایی نظیر توالی احیای وارونگی دوگانه، انتقال مغناطیسی، تانسور انتشار، و [[تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی[[.[۹۹] این شیوهها برای بیماری اماس نسبت به شیوههای فعلی مفصل تر میباشند، اما هنوز فاقد استانداردهای قوانین دست یابی و بوجود آوردن ارزشهای معیاری میباشند.[۹۹] شیوههای دیگری در حال بوجود آمدن میباشند که شامل مواد حاجب میباشند که این مواد قادرند میزان سطوح [[ماکروفاژهای/[[macrophages جانبی، تورم، یا اختلال عملکردی نورونی را اندازه گیری کنند،[۹۹] و شیوههایی که رسوبات آهن را در بدن اندازه گیری میکنند و میتوانند به عنوان تعیین کننده این ویژگی در ام اس، یا خون رسانی به مغز ایفای نقش کنند.[۹۹] همچنین ردیابهای پرتوی به کار رفته در برش نگاری با گسیل پوزیترون یا همان پی ای تی ممکن است به عنوان نشانگرهای فرایندهای تغییر داشده شده نظیر تورم مغزی، آسیب شناسی غشای مغزی، [[آپوپتوزیس/[[apoptosis، یا رمیلیناسیون (remylienation) ایفای نقش کنند.[۱۰۰]
نارساییهای وریدی مغزی-نخاعی مزمن
در سال ۲۰۰۸، جراح عروق به نام پائولو زامبونی اینگونه بیان داشت که در بیماری اماس رگهایی که خون مغز را تخلی میکنند باریک میشوند. وی به این پدیده با نام نارسایی وریدی مغزی-نخاعی مزمن یا (سی سی اس وی آی) (CCSVI) اشاره کرد. این جراح در همه بیماران مبتلا به اماس در مطالعه خود این نارسایی را مشاهده کرد، و بر روی آنها عمل جراحی انجام داده، و پس از آن در تلویزون برای اصلاح آن را "روش آزادسازی" نامید و ادعا داشت که ۷۳٪ از شرکت کنندگان در این مطالعه بهبود یافتند.[۱۰۱] نظریه وی توجه بسیاری از بیماران مبتلا بهام اس، بویژه در کانادا، را در تلویزیون به خود جلب کرد. .[۱۰۲]از انجایی که تحقیقات او نه غیر منطقی بوده است و نه کنترل شده، و از آنجایی که دادههای فعلی فرضههای وی در خصوص علت اصلی بیماری را تایید نمیکنند، نگرانیها در خصوص تحقیقات وی افزایش یافته است.[۱۰۳]از سوی دیگر مطالعات بیشتر در این خصوص یا قادر به یافتن رابطه مشابه نبودهاند و یا اینکه یافتههای آنها در خصوص علت اصلی بیماری بسیار ضعیف تر بوده است،[۱۰۴] که همین امر باعث شده تا با فرضیه وی به شدت مخالفت به عمل بیاید.[۱۰۵] "شیوه آزادسازی" به خاطر اینکه منجر به بیماریهای خطرناک شده و یا بدون اثبات مفید واقع شدن جان افراد را گرفته است به شدت مورد انتقاد قرار گرفته است.[۱۰۳] از این رو در سال ۲۰۱۳ برای درمان بیماری اماس پیشنهاد نمیشود.[۱۰۶] تحقیقات بیشتر برای بررسی فرضیه (سی سی اس وی آی) (CCSVI) در حال انجام میباشند.[۱۰۷]
منابع
- ↑ ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ ۱٫۱۰ ۱٫۱۱ ۱٫۱۲ ۱٫۱۳ ۱٫۱۴ ۱٫۱۵ ۱٫۱۶ ۱٫۱۷ ۱٫۱۸ ۱٫۱۹ ۱٫۲۰ ۱٫۲۱ ۱٫۲۲ ۱٫۲۳ ۱٫۲۴ ۱٫۲۵ ۱٫۲۶ ۱٫۲۷ ۱٫۲۸ ۱٫۲۹ ۱٫۳۰ ۱٫۳۱ ۱٫۳۲ ۱٫۳۳ ۱٫۳۴ ۱٫۳۵ ۱٫۳۶ ۱٫۳۷ ۱٫۳۸ ۱٫۳۹ ۱٫۴۰ ۱٫۴۱ ۱٫۴۲ ۱٫۴۳ ۱٫۴۴ ۱٫۴۵ ۱٫۴۶ ۱٫۴۷ ۱٫۴۸ ۱٫۴۹ ۱٫۵۰ ۱٫۵۱ ۱٫۵۲ ۱٫۵۳ Compston A, Coles A (2008). "Multiple sclerosis". Lancet. 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۲٫۰۰ ۲٫۰۱ ۲٫۰۲ ۲٫۰۳ ۲٫۰۴ ۲٫۰۵ ۲٫۰۶ ۲٫۰۷ ۲٫۰۸ ۲٫۰۹ }}مجله علمی|نویسنده=کامپستون آ، کولز آ|عنوان=اسکلروز چندگانه|مجله علمی=لانست|جلد=359|چاپ=9313|صفحات=1221-31|سال=2002| ماه=آوریل| شماره pmid=11955556|شماره doi= 10.1016/S0140-6736(02)08220-X {{
- ↑ Murray ED, Buttner EA, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J (ed.). Bradley's neurology in clinical practice (6th ed. ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4.
{{cite book}}:|edition=has extra text (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ ۴٫۴ ۴٫۵ ۴٫۶ Lublin FD, Reingold SC; National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis (1996). "Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey". Neurology. 46 (4): 907–11. doi:10.1212/WNL.46.4.907. PMID 8780061.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Nakahara, J (2012 Feb). "Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy". Clinical reviews in allergy & immunology. 42 (1): 26–34. PMID 22189514.
{{cite journal}}: Check date values in:|date=(help); Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (help) - ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ Ascherio A, Munger KL (2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection". Ann. Neurol. 61 (4): 288–99. doi:10.1002/ana.21117. PMID 17444504.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامpmid8017890وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (PDF). Geneva: World Health Organization. pp. 15–16. ISBN 92-4-156375-3.
- ↑ ۹٫۰۰ ۹٫۰۱ ۹٫۰۲ ۹٫۰۳ ۹٫۰۴ ۹٫۰۵ ۹٫۰۶ ۹٫۰۷ ۹٫۰۸ ۹٫۰۹ ۹٫۱۰ ۹٫۱۱ Milo R, Kahana E (2010). "Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment". Autoimmun Rev. 9 (5): A387–94. doi:10.1016/j.autrev.2009.11.010. PMID 19932200.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Clanet M (2008). "Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893" (PDF). Int MS J. 15 (2): 59–61. PMID 18782501.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)
* Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des hopitaux, Paris. 41: 554–5. - ↑ Kurtzke JF (1983). "Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)". Neurology. 33 (11): 1444–52. doi:10.1212/WNL.33.11.1444. PMID 6685237.
- ↑ Amato MP, Ponziani G (1999). "Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use". Mult. Scler. 5 (4): 216–9. PMID 10467378.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Rudick RA, Cutter G, Reingold S (2002). "The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sclerosis trials". Mult. Scler. 8 (5): 359–65. PMID 12356200.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ ۱۴٫۲ ۱۴٫۳ ۱۴٫۴ ۱۴٫۵ ۱۴٫۶ ۱۴٫۷ مجله علمی|آخر=تی سانگ|اول=بی کی|نویسندگان= مکدونل آر|عنوان= اسکلروز چندگانه – تشخیص، مدیریت و پیشبینی|مجله علمی= پزشک خانواده استرالیا| تاریخ= دسامبر 2011|جلد=40|چاپ=12| صفحات= 948-55| شماره pmid= 22146321 {{
- ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006). "Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis". Neuroepidemiology. 27 (1): 28–32. doi:10.1159/000094233. PMID 16804331.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Heesen C, Mohr DC, Huitinga I,et al. (2007). "Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts". Mult. Scler. 13 (2): 143–8. doi:10.1177/1352458506070772. PMID 17439878.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Martinelli V (2000). "Trauma, stress and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 21 (4 Suppl 2): S849–52. doi:10.1007/s100720070024. PMID 11205361.
- ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ ۱۸٫۳ ۱۸٫۴ ۱۸٫۵ Marrie RA (2004). "Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology". Lancet Neurol. 3 (12): 709–18. doi:10.1016/S1474-4422(04)00933-0. PMID 15556803.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ Alonso A, Hernán MA (2008). "Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review". Neurology. 71 (2): 129–35. doi:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34. PMID 18606967.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (2002). "The worldwide prevalence of multiple sclerosis". Clin Neurol Neurosurg. 104 (3): 182–91. PMID 12127652.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ ۲۱٫۲ Ascherio A, Munger KL (2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors". Ann. Neurol. 61 (6): 504–13. doi:10.1002/ana.21141. PMID 17492755.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Ascherio A, Munger KL, Simon KC (2010). "Vitamin D and multiple sclerosis". Lancet Neurol. 9 (6): 599–612. doi:10.1016/S1474-4422(10)70086-7. PMID 20494325.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S (2009). "Vitamin D: an evidence-based review". J Am Board Fam Med. 22 (6): 698–706. doi:10.3122/jabfm.2009.06.090037. PMID 19897699.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (2004). "Genetics of multiple sclerosis". Lancet Neurol. 3 (92): 104–10. doi:10.1016/S1474-4422(03)00663-X. PMID 14747002.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Hassan-Smith, G (2011 Oct). "Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis". British journal of hospital medicine (London, England: 2005). 72 (10): M146-51. PMID 22041658.
{{cite journal}}: Check date values in:|date=(help); Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (help) - ↑ Rosati G (2001). "The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update". Neurol. Sci. 22 (2): 117–39. doi:10.1007/s100720170011. PMID 11603614.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۲۷٫۰ ۲۷٫۱ ۲۷٫۲ ۲۷٫۳ Baranzini SE (2011). "Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?". Curr. Opin. Genet. Dev. 21 (3): 317–24. doi:10.1016/j.gde.2010.12.006. PMC 3105160. PMID 21247752.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ Kurtzke JF (1993). "Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection". Clin. Microbiol. Rev. 6 (4): 382–427. doi:10.1128/CMR.6.4.382. PMC 358295. PMID 8269393.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ مجله علمی| نویسنده=گیلدن دی اچ| عنوان=عوامل عفونی اسکلروز چندگانه| مجله علمی=نورولوژی لانست|جلد=4| چاپ=3| صفحات=195-202| سال=2005| ماه=مارس| شماره pmid=15721830| شماره doi =10.1016/S1474-{{4422(05)01017-3
- ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامpmid17444504 با وجود اینکه برخی افراد عقیده دارند این مطالب بر خلاف فرضیه بهداشت است زیرا احتمالاً افرادی که مبتلا نشدهاند، در محیطی پرورش یافتهاند که بهداشت در آنجا بیشتر رعایت شده است،<ref name=وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ }}مجله علمی|نویسنده=اسپیتسین اس، کوپروسکی اچ|عنوان=نقش اوریک اسید در اسکلروز چندگانه|مجله علمی= Curr Top. Microbiol. Immunol..|جلد=318|چاپ=|صفحات=325-42|سال=2008|شماره pmid=18219824|شماره doi=| url={{
- ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ }}مجله علمی|نویسنده=]چاری دی ام|عنوان=بازسازی میلین در اسکلروز چندگانه|مجله علمی=Int. Rev. Neurobiol.|جلد=79|چاپ=|صفحات=589-620|سال=2007|شماره pmid=17531860|شماره doi= 10.1016/S0074-7742(07)79026-8| url={{
- ↑ }}مجله علمی|نویسنده=پیتوک اس جی، لوچینتی سی اف|عنوان=پاتولوژی ام اس: دیدگاهها و کاربردهای بالینی بالقوه جدید|مجله علمی= Neurologist|جلد=13|چاپ=2|صفحات=45-56|سال=2007| ماه=مارس| شماره pmid=17351524|شماره doi= 10.1097/01.nrl.0000253065.31662.37 {{
- ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامpmid11955556سلولهای تی از طریق گسستگیهایی در سد خونی مغزی وارد مغز میشوند. این سلولها میلین را یک عامل خارجی میدانند و به آن جمله میکنند، به همین دلیل این سلولها «لنفوسیتهای خود واکنشگر» نیز نامیده میشوند.<ref name=وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ Trojano M, Paolicelli D (2001). "The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes". Neurol. Sci. 22 (Suppl 2): S98–102. doi:10.1007/s100720100044. PMID 11794488.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Poser CM, Brinar VV (2004). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review". Clin Neurol Neurosurg. 106 (3): 147–58. doi:10.1016/j.clineuro.2004.02.004. PMID 15177763.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ ۳۷٫۳ McDonald WI, Compston A, Edan G; et al. (2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis". Annals of Neurology. 50 (1): 121–7. doi:10.1002/ana.1032. PMID 11456302.
{{cite journal}}: Explicit use of et al. in:|author=(help); Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامpmid16283615وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ Rashid W, Miller DH (2008). "Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis". Semin Neurol. 28 (1): 46–55. doi:10.1055/s-2007-1019127. PMID 18256986.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Link H, Huang YM (2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness". J. Neuroimmunol. 180 (1–2): 17–28. doi:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID 16945427.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Gronseth GS, Ashman EJ (2000). "Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 54 (9): 1720–5. doi:10.1212/WNL.54.9.1720. PMID 10802774.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Pittock SJ, Rodriguez M (2008). "Benign multiple sclerosis: a distinct clinical entity with therapeutic implications". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318: 1–17. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_1. PMID 18219812.
- ↑ Feinstein, A (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis (2nd ed. ed.). Cambridge: Cambridge University Press. p. 20. ISBN 052185234X.
{{cite book}}:|edition=has extra text (help) - ↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Lancet Neurol. 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ مجله علمی|نویسنده=رواریس ام، کانفاوروکس سی، فرلان آر، کاپوس ال، کومی جی، فیلیپی ام|عنوان=اسکلروز چندگانه پیشرونده ثانویه: دانش فعلی و چالشهای آتی|مجله علمی= Lancet Neurol|جلد=5|چاپ=4|صفحات=343-54|سال=2006|ماه=آوریل|شماره pmid=|16545751شماره doi=10.1016/S1474-4422(06)70410-0 {{
- ↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ ۴۶٫۲ مجله علمی|نویسنده=میلر دی اچ، لیری اس ام|عنوان=اسکلروز چندگانه پیشرونده اولیه|مجله علمی=|Lancet Neurol جلد=6|چاپ=10|صفحات=903-12|سال=2007|ماه=اکتبر|شماره pmid=17884680|شماره doi=10.1016/S1474-4422(07)70243-0 {{
- ↑ مجله علمی|نویسنده=استادلمن سی، بروک دابلیو|عنوان=درسهایی از نوروپاتولوژی انواع اسکلروز چندگانه|مجله علمی=| Neurol. Sci. چاپ=4 تکمیلی|صفحات= S319–22 | جلد=25|سال=2004|ماه=نوامبر|شماره pmid=15727225|شماره doi=10.1007/s10072-004-0333-1 {{
- ↑ کوکران|آخر=برتون|اول=جی ام|نویسندگان=او کونر پی دابلیو، هوهول ام، بیین جی|عنوان=درس استروئیدهای خوراکی در مقابل وریدی برای درمان عودتها در اسکلروز چندگانه|مجله علمی= پایگاه داده کوکران بررسیهای نظام مند (آنلاین)| تاریخ= 12 دسامبر 2012|چاپ=12|بازبینی= CD006921|شماره pmid= 23235634| {{
- ↑ {{یادکرد کتاب|نام=مرکز همکاری ملی برای بیماریهای مزمن|عنوان= اسکلروز چندگانه راهنمای بالینی ملی برای تشخیص و مدیریت در مراقبتهای اولیه و ثانویه|سال= 2004| ناشر=دانشکده پزشکی رویال|مکان= لندن| شابک= 1-86016-182-0|صفحات=54-57| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK48919/pdf/TOC.pdf |تاریخ دسترسی= 6 فوریه 2013| فرمت=pdf|شماره pmid=21290636 {{
- ↑ ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ ۵۰٫۲ مجله علمی|آخر=هی|اول=دی|نویسندگان= ژو، زی؛ دونگ، اس؛ ژانگ، اچ؛ ژو، اچ؛ وانگ، ال؛ ژانگ، اس|عنوان= تری فیلومید برای اسکلروز چندگانه|مجله علمی= پایگاه داده کوکران بررسیهای نظام مند (آنلاین)| تاریخ= 12 دسامبر 2012|جلد=12| صفحات= CD009882|شماره pmid= 23235682|شماره doi=10.1002/14651858.CD009882.pub2|ویراستار1-آخر=ژو|ویراستار1-آخر=هونگ یو {{
- ↑ مطبوعات| url= http://www.biogenidec.com/press_release_details.aspx?ID=5981&ReqId=1801165%7Cعنوان= FDA درمان جدید اسکلروز چندگانه Aubagio را تائید کرد|ناشر= FDAآمریکا|تاریخ=12/09/2012|تاریخ دسترسی=21/01/2013{{
- ↑ ۵۲٫۰ ۵۲٫۱ مطبوعات| url=http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm319277.htm%7Cعنوان= Biogen Idec’s TECFIDERA™ (دی متیل فومارات) مورد تائید آمریکا به عنوان درمان خوراکی اولیه اسکلروز چندگانه|ناشر= Biogen Idec |تاریخ=27/03/2013|تاریخ دسترسی=4.06.2013{{
- ↑ مجله علمی|آخر=منوچهری نیا|اول=آ|نویسندگان=کنستانتینسکو سی اس|عنوان=مقرون به صرفه بودن درمانهای تغییردهنده بیماری در اسکلروز چندگانه|مجله علمی= گزارشات نورولوژی و علم عصب شناسی فعلی| تاریخ= اکتبر 2012|جلد=12| چاپ=5| صفحات=592-600|شماره pmid= 22782520 {{
- ↑ }}مجله علمی|نویسنده=قزلباش ان، مندل آی، سانچز دلا رزا آر|عنوان= تجزیه و تحلیل فایده – خطر گلاتیرامر استات برای سندرم اسکلروز چندگانه عودت کننده-بهبود یابنده و بالینی مجزا|مجله علمی= Clin Ther|جلد= 34| چاپ=9|صفحات= 159–176.e5| سال= 2012|ماه=ژانویه|شماره pmid=22284996 |شماره doi=10.1016/j.clinthera.2011.12.006| url={{
- ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب
<ref> غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نامHassan2011وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ مجله علمی|آخر=مارتینلی بولشچی|اول=اف|نویسندگان= واچی ال، رواریس ام، کاپرا آر، کومی جی|عنوان= میتوکسانترون برای اسکلروز چندگانه|مجله علمی= پایگاه داده Cochrane بررسیهای نظام مند (آنلاین)| تاریخ= 31 مه 2013|جلد=5| صفحات= CD002127|شماره pmid= 23728638 {{
- ↑ مجله علمی|آخر=ماریوت|اول=جی جی|نویسندگان= میاساکی جی ام، گرونست جی، او کونر پی دابلیو، زیرکمیته ارزیابی درمان و فناوری آکادمی نورولوژی آمریکا| عنوان=گزارش شواهد: تاثیر و ایمنی میتوکسانترون (نوانترون) در درمان اسکلروز چندگانه: گزارش زیرکمیته ارزیابی درمانها و فناوری آکادمی نورولوژی آمریکا| مجله علمی=نورولوژی|تاریخ=4 مه 2010|جلد=74|چاپ=18|صفحات=1463-70|شماره pmid= 20439849 {{
- ↑ ۵۸٫۰ ۵۸٫۱ }} مجله علمی|آخر=بالاک|اول=دی ام|نویسندگان= هنگستمن جی جی، چاک ماک آ، تیو اچ بی| عنوان=عوارض جانبی پوستی مربوط به درمان تغییردهنده بیماری دراسکلروز چندگانه: یک مرور نظام مند| مجله علمی= Multiple sclerosis (هاندزمیل، باسینگ استوک، انگلستان)|تاریخ=دسامبر 2012|جلد=18|چاپ=12|صفحات=1705-17|شماره pmid= 22371220 {{
- ↑ مجله علمی|نویسنده=اسلاتکوا تی، کستلانسکی اف|عنوان= نقش سیتوکینها در واکنش ایمنی نسبت به ویروس آنفلونزای آ|مجله علمی= Acta Virol|جلد= 50| چاپ=3|صفحات=151-62| سال= 2006| شماره pmid=17131933 {{
- ↑ مجله علمی|نویسنده=موناری ال، لواتی آر، بویکو آ|ویراستار 1-آخر=موناری| ویراستار1-اول=لوکا ام|عنوان= درمان اسکلروز چندگانه با گلاتیرامر استات|مجله علمی= پایگاه داده کوکران بررسیهای نظام مند (آنلاین)| چاپ=1|صفحات= CD004678| سال= 2004| شماره pmid=14974077 | شماره doi=10.1002/14651858.CD004678 {{
- ↑ }}مجله علمی|نویسنده=ترملت اچ، اوگر جی|عنوان= آسیب کبدی، کنترل کبد، و بتا اینترفرونها برای اسکلروز چندگانه|مجله علمی= J. Neurol|جلد= 251| چاپ=11|صفحات= 1297–303 | سال= 2004|ماه=نوامبر|شماره pmid=15592724 |شماره doi=10.1007/s00415-004-0619-5 | {{
- ↑ }}مجله علمی|نویسنده= کومی جی|عنوان= درمان اسکلروز چندگانه: نقش ناتالیزوماب|مجله علمی= Neurol. Sci|جلد= 2 تکمیلی|چاپ= S2| صفحات= S155–8 lمجموعه=30|سال=2009|ماه= اکتبر|شماره pmid= 19882365|شماره doi= 10.1007/s10072-009-0147-2 {{
- ↑ }}مجله علمی| آخر=هانت|اول=جی|نویسنده= ژیوانونی جی|عنوان= عفونت مغزی پیشرونده مربوط به ناتالیزوماب: رویکردی عملی برای تعیین و کنترل خطرات|مجله علمی= Practical neurology|تاریخ=فوریه 2012|جلد= 12|چاپ= 1| صفحات= 25-35 lمجموعه=30|سال=2009|ماه= اکتبر|شماره pmid= 22258169|{{
- ↑ ۶۴٫۰ ۶۴٫۱ ۶۴٫۲ }}مجله علمی|نویسنده= کیلشتاین جی، رودیک آر ای، پولمن سی اچ|عنوان= درمان خوراکی اسکلروز چندگانه|مجله علمی= Lancet Neurol|جلد= 10|چاپ= 11| صفحات= 1026-34|سال=2011|ماه= نوامبر|شماره pmid= 22014437|شماره doi=10.1016/S1474-4422(11)70228-9 url| =
- ↑ }}مجله علمی|نویسنده= کیلشتاین جی، رودیک آر ای، پولمن سی اچ|عنوان= NDA 204063 – متن برچسب مورد تائید NDA| url= http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/204063lbl.pdf%7Cتاریخ=27 مارس 2013|تاریخ دسترسی=5 آوریل 2013|ناشر=سازمان غذا و داروی آمریکا| {{ }}
وب سایت|عنوان=تائید NDA|تاریخ=27 مارس 2013| url= http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2013/204063Orig1s000ltr.pdf%7Cتاریخ دسترسی=5 آوریل 2013|ناشر=سازمان غذا و داروی آمریکا| {{ - ↑ ۶۶٫۰ ۶۶٫۱ Saidha S, Eckstein C, Calabresi PA (2012). "New and emerging disease modifying therapies for multiple sclerosis". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1247: 117–37. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06272.x. PMID 22224673.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Kesselring J, Beer S (2005). "Symptomatic therapy and neurorehabilitation in multiple sclerosis". Lancet Neurol. 4 (10): 643–52. doi:10.1016/S1474-4422(05)70193-9. PMID 16168933.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Khan F, Turner-Stokes L, Ng L, Kilpatrick T (2007). Khan, Fary (ed.). "Multidisciplinary rehabilitation for adults with multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (2): CD006036. doi:10.1002/14651858.CD006036.pub2. PMID 17443610.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۶۹٫۰ ۶۹٫۱ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Leemrijse CJ, van den Ende CH (2005). "Evidence of the efficacy of occupational therapy in different conditions: an overview of systematic reviews". Clinical rehabilitation. 19 (3): 247–54. doi:10.1191/0269215505cr870oa. PMID 15859525.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Cardol M, Van de Nes JC, Van den Ende CH (2003). Steultjens, Esther EMJ (ed.). "Occupational therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003608. doi:10.1002/14651858.CD003608. PMID 12917976.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Thomas PW, Thomas S, Hillier C, Galvin K, Baker R (2006). Thomas, Peter W (ed.). "Psychological interventions for multiple sclerosis". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004431. doi:10.1002/14651858.CD004431.pub2. PMID 16437487.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ ۷۲٫۲ ۷۲٫۳ ۷۲٫۴ ۷۲٫۵ Huntley A (2006). "A review of the evidence for efficacy of complementary and alternative medicines in MS". Int MS J. 13 (1): 5–12, 4. PMID 16420779.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Olsen SA (2009). "A review of complementary and alternative medicine (CAM) by people with multiple sclerosis". Occup Ther Int. 16 (1): 57–70. doi:10.1002/oti.266. PMID 19222053.
- ↑ Jagannath, VA (2010 Dec 8). "Vitamin D for the management of multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (12): CD008422. PMID 21154396.
{{cite journal}}: Check date values in:|date=(help); Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (help) - ↑ Farinotti M, Simi S, Di Pietrantonj C, et al. (2007). Farinotti, Mariangela (ed.). "Dietary interventions for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004192. doi:10.1002/14651858.CD004192.pub2. PMID 17253500.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Grigorian A, Araujo L, Naidu NN, Place DJ, Choudhury B, Demetriou M. (2011). "N-acetylglucosamine inhibits T-helper 1 (Th1)/T-helper 17 (Th17) cell responses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis". J Biol Chem. doi:10.1074/jbc.M111.277814. Epub 2011 Sep 29.. PMID 21965673.
{{cite journal}}: Check|doi=value (help); Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Chong MS, Wolff K, Wise K, Tanton C, Winstock A, Silber E (2006). "Cannabis use in patients with multiple sclerosis". Mult. Scler. 12 (5): 646–51. doi:10.1177/1352458506070947. PMID 17086912.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Bennett M, Heard R (2004). Bennett, Michael H (ed.). "Hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD003057. doi:10.1002/14651858.CD003057.pub2. PMID 14974004.
- ↑ ۷۹٫۰ ۷۹٫۱ ۷۹٫۲ Phadke JG (1987). "Survival pattern and cause of death in patients with multiple sclerosis: results from an epidemiological survey in north east Scotland". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 50 (5): 523–31. doi:10.1136/jnnp.50.5.523. PMC 1031962. PMID 3495637.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Myhr KM, Riise T, Vedeler C; et al. (2001). "Disability and prognosis in multiple sclerosis: demographic and clinical variables important for the ability to walk and awarding of disability pension". Mult. Scler. 7 (1): 59–65. PMID 11321195.
{{cite journal}}: Explicit use of et al. in:|author=(help); Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Lozano, R (2012 Dec 15). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. PMID 23245604.
{{cite journal}}: Check date values in:|date=(help) - ↑ ۸۲٫۰ ۸۲٫۱ Compston A (1988). "The 150th anniversary of the first depiction of the lesions of multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 51 (10): 1249–52. doi:10.1136/jnnp.51.10.1249. PMC 1032909. PMID 3066846.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Lassmann H (1999). "The pathology of multiple sclerosis and its evolution". Philos. Trans. R. Soc. Lond. , B, Biol. Sci. 354 (1390): 1635–40. doi:10.1098/rstb.1999.0508. PMC 1692680. PMID 10603616.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Lassmann H (July 2005). "Multiple sclerosis pathology: evolution of pathogenetic concepts". Brain Pathology. 15 (3): 217–22. doi:10.1111/j.1750-3639.2005.tb00523.x. PMID 16196388.
- ↑ Medaer R (1979). "Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century?". Acta Neurol. Scand. 60 (3): 189–92. doi:10.1111/j.1600-0447.1979.tb08970.x. PMID 390966.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Holmøy T (2006). "A Norse contribution to the history of neurological diseases". Eur. Neurol. 55 (1): 57–8. doi:10.1159/000091431. PMID 16479124.
- ↑ Firth, D (1948). The Case of August D`Esté. Cambridge: Cambridge University Press.
- ↑ ۸۸٫۰ ۸۸٫۱ Pearce JM (2005). "Historical descriptions of multiple sclerosis". Eur. Neurol. 54 (1): 49–53. doi:10.1159/000087387. PMID 16103678.
- ↑ Barbellion, Wilhelm Nero Pilate (1919). The Journal of a Disappointed Man. New York: George H. Doran. ISBN 0-7012-1906-8.
- ↑ Cohen JA (2009). "Emerging therapies for relapsing multiple sclerosis". Arch. Neurol. 66 (7): 821–8. doi:10.1001/archneurol.2009.104. PMID 19597083.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۹۱٫۰ ۹۱٫۱ ۹۱٫۲ ۹۱٫۳ ۹۱٫۴ ۹۱٫۵ ۹۱٫۶ Miller AE (2011). "Multiple sclerosis: where will we be in 2020?". Mt. Sinai J. Med. 78 (2): 268–79. doi:10.1002/msj.20242. PMID 21425270.
- ↑ Jeffrey, susan (09 Aug 2012). "CONCERTO: A Third Phase 3 Trial for Laquinimod in MS". Medscape Medical News. Retrieved 21 May 2013.
{{cite news}}: Check date values in:|date=(help) - ↑ Kieseier BC, Calabresi PA (2012). "PEGylation of interferon-β-1a: a promising strategy in multiple sclerosis". CNS Drugs. 26 (3): 205–14. doi:10.2165/11596970-000000000-00000. PMID 22201341.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ ۹۴٫۰ ۹۴٫۱ "Biogen Idec Announces Positive Top-Line Results from Phase 3 Study of Peginterferon Beta-1a in Multiple Sclerosis" (Press release). Biogen Idec. 2013-01-24. Retrieved 2013-05-21.
- ↑ ۹۵٫۰ ۹۵٫۱ ۹۵٫۲ ۹۵٫۳ Milo R, Panitch H (2011). "Combination therapy in multiple sclerosis". J. Neuroimmunol. 231 (1–2): 23–31. doi:10.1016/j.jneuroim.2010.10.021. PMID 21111490.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Luessi F, Siffrin V, Zipp F (2012). "Neurodegeneration in multiple sclerosis: novel treatment strategies". Expert Rev Neurother. 12 (9): 1061–76, quiz 1077. doi:10.1586/ern.12.59. PMID 23039386.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Mehta V, Pei W, Yang G, et al. (2013). "Iron is a sensitive biomarker for inflammation in multiple sclerosis lesions". PLoS ONE. 8 (3): e57573. doi:10.1371/journal.pone.0057573. PMC 3597727. PMID 23516409.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۹۸٫۰ ۹۸٫۱ ۹۸٫۲ ۹۸٫۳ Harris VK, Sadiq SA (2009). "Disease biomarkers in multiple sclerosis: potential for use in therapeutic decision making". Mol Diagn Ther. 13 (4): 225–44. doi:10.2165/11313470-000000000-00000. PMID 19712003.
- ↑ ۹۹٫۰ ۹۹٫۱ ۹۹٫۲ ۹۹٫۳ Filippi M, Rocca MA, De Stefano N, et al. (2011). "Magnetic resonance techniques in multiple sclerosis: the present and the future". Arch. Neurol. 68 (12): 1514–20. doi:10.1001/archneurol.2011.914. PMID 22159052.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Kiferle L, Politis M, Muraro PA, Piccini P (2011). "Positron emission tomography imaging in multiple sclerosis-current status and future applications". Eur. J. Neurol. 18 (2): 226–31. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03154.x. PMID 20636368.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (April 2009). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 80 (4): 392–9. doi:10.1136/jnnp.2008.157164. PMC 2647682. PMID 19060024.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Pullman D, Zarzeczny A, Picard A (2013). "Media, politics and science policy: MS and evidence from the CCSVI Trenches". BMC Med Ethics. 14: 6. doi:10.1186/1472-6939-14-6. PMC 3575396. PMID 23402260.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ ۱۰۳٫۰ ۱۰۳٫۱ Qiu J (2010). "Venous abnormalities and multiple sclerosis: another breakthrough claim?". Lancet Neurol. 9 (5): 464–5. doi:10.1016/S1474-4422(10)70098-3. PMID 20398855.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help) - ↑ Ghezzi A, Comi G, Federico A (2011). "Chronic cerebro-spinal venous insufficiency (CCSVI) and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 32 (1): 17–21. doi:10.1007/s10072-010-0458-3. PMID 21161309.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Dorne H, Zaidat OO, Fiorella D, Hirsch J, Prestigiacomo C, Albuquerque F, Tarr RW. (October 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and the doubtful promise of an endovascular treatment for multiple sclerosis". J NeuroIntervent Surg. 2 (4): 309–311. doi:10.1136/jnis.2010.003947. PMID 21990639.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ Baracchini C, Atzori M, Gallo P (2013). "CCSVI and MS: no meaning, no fact". Neurol. Sci. 34 (3): 269–79. doi:10.1007/s10072-012-1101-2. PMID 22569567.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link) - ↑ van Zuuren, EJ (2012 Dec 12). "Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) in multiple sclerosis patients". Cochrane database of systematic reviews (Online). 12: CD009903. PMID 23235683.
{{cite journal}}: Check date values in:|date=(help); Unknown parameter|coauthors=ignored (|author=suggested) (help)
مطالعات بیشتر
- Langgartner M, Langgartner I, Drlicek M (2005). "The patient's journey: multiple sclerosis". BMJ. 330 (۷۴۹۶): ۸۸۵–۸. doi:10.1136/bmj.330.7496.885. PMC 556161. PMID 15831874.
{{cite journal}}: Unknown parameter|month=ignored (help)نگهداری یادکرد:نامهای متعدد:فهرست نویسندگان (link)
پیوند به بیرون
- اماس در کرلی
- [http://www.atlasofms.org/پایگاه دادهای برای تحلیل و مقایسه دادههای جهانی بر روی همه گیر شناسی بیماری ام اس[
الگو:Link FA الگو:Link FA الگو:Link FA الگو:Link FA الگو:Link FA الگو:Link FA الگو:Link FA الگو:Link GA الگو:Link GA الگو:Link FA