سرطان پوست سلول سنگفرشی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
سرطان پوست سلول سنگفرشی
نام‌های دیگرCutaneous squamous cell carcinoma (cSCC), epidermoid carcinoma, squamous cell epithelioma
Squamous Cell Carcinoma.jpg
SCC پوست از ضایعات قبل از بدخیم ، کراتوزهای اکتینیک ناشی می شود. سطح معمولاً پوسته پوسته و اغلب زخم است (همانطور که نشان داده شده است.
تخصصDermatology, plastic surgery, otorhinolaryngology
نشانه‌هاتوده سخت با بالای پوسته پوسته یا زخمulceration.[۱]
عوامل خطرUltraviolet radiation, actinic keratosis, مصرف دخانیات, پوست رنگ روشن(تر), arsenic exposure, radiation therapy, poor immune system function, HPV infection[۲]
روش تشخیصTissue biopsy[۲][۳]
تشخیص افتراقیKeratoacanthoma, actinic keratosis, melanoma, warts, basal cell cancer[۴]
پیشگیریDecreased UV radiation exposure, sunscreen[۵][۶]
درمانبرداشتن(گره سرطانی) از طریق جراحی, radiation therapy, chemotherapy, immunotherapy[۲][۷]
پیش‌آگهیمعمولا خوب[۵]
فراوانی2.2 میلیون (2015)[۸]
مرگ‌ها51,900 (2015)[۹]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

سرطان پوست سلول سنگفرشی که به عنوان کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی (سی اس سی سی) نیز شناخته می‌شود، یکی از انواع اصلی سرطان پوست در کنار سرطان سلول‌های بازال و ملانوم است.[۱۰] معمولاً به صورت یک توده سفت با بالای پوسته پوسته ظاهر می‌شود اما می‌تواند زخم نیز ایجاد کند. شروع آن اغلب در طی چند ماه است. سرطان پوست سلول سنگفرشی بیشتر از سرطان سلول بازال به نواحی دور سرایت می کند.[۱۱] هنگامی که به خارجی‌ترین لایه پوست محدود می‌شود، یک شکل پیش سرطانی یا درجا سی اس سی سی به عنوان بیماری بوون شناخته می‌شود.[۱۲]

بزرگترین عامل خطر، قرار گرفتن در معرض مجموع زیاد در معرض اشعه ماوراء بنفش خورشید است.[۲] سایر خطرات شامل اسکارهای قبلی، زخم‌های مزمن، کراتوز اکتینیک، پوست روشن‌تر، بیماری بوون، قرار گرفتن در معرض آرسنیک، پرتودرمانی، استعمال دخانیات، عملکرد ضعیف سیستم ایمنی، کارسینوم سلول‌های بازال قبلی و عفونت HPV است.[۲][۱۳] خطر ناشی از اشعه ماوراء بنفش به جای قرار گرفتن در معرض اولیه به قرار گرفتن در معرض کل مربوط می‌شود.[۱۴] تخت‌های برنزه کننده در حال تبدیل شدن به یکی دیگر از منابع رایج اشعه ماوراء بنفش هستند.[۱۴] همچنین در برخی از اختلالات ژنتیکی پوست، مانند خشکی پوست[۱۵] و اشکال خاصی از اپیدرمولیز بولوزا ، خطر افزایش می‌یابد.[۱۶] از سلول‌های سنگفرشی موجود در پوست شروع می‌شود.[۱۷] تشخیص اغلب بر اساس معاینه پوست است و با بیوپسی بافت تأیید می‌شود.[۲][۳]

مطالعات جدید in vivo و in vitro ثابت کرده‌اند که تنظیم مثبت FGFR2، زیرمجموعه ای از خانواده ایمونوگلوبین گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست (FGFR)، نقش مهمی در پیشرفت سلول‌های سی اس سی سی دارد.[۱۸] جهش در ژن TPL2 باعث بیان بیش از حد FGFR2 می‌شود که مسیرهای mTORC1 و AKT را در رده‌های سلولی اولیه و متاستاتیک سی اس سی سی فعال می‌کند. تنها با استفاده از FGFR pan-inhibitor, AZD4547، می‌توان مهاجرت و تکثیر سلولی در سی اس سی سی را کاهش داد[۱۸] علاوه بر این، تحقیقات جهش‌های محرک رایج در سی اس سی سی را شناسایی کرده‌است، با تغییرات در مسیرهای NOTCH و p53 که در فرکانس بالا و جهش‌ها در سی اس سی سی رخ می‌دهد. کرگدن و Ras/MAPK/PI3K در فرکانس پایین‌تر رخ می‌دهند[۱۹]

به نظر می‌رسد کاهش قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش و استفاده از ضدآفتاب روش‌های مؤثری برای پیشگیری از سرطان پوست سلول سنگفرشی باشد.[۶] درمان معمولاً با برداشتن جراحی است.[۲] اگر سرطان کوچک باشد، این می‌تواند با برداشتن ساده انجام شود، در غیر این صورت به‌طور کلی جراحی Mohs توصیه می‌شود.[۲] گزینه‌های دیگر ممکن است شامل استفاده از سرماخوردگی و پرتودرمانی باشد.[۷] در مواردی که گسترش از راه دور رخ داده ممکن است از شیمی درمانی یا درمان بیولوژیک استفاده شود.[۷]

تا سال ۲۰۱۵، حدود ۲٫۲ میلیون نفر همزمان دارای سی اس سی سی هستند.[۸] حدود ۲۰ درصد از کل موارد سرطان پوست را تشکیل می‌دهد.[۲۰] حدود ۱۲ درصد از مردان و ۷ درصد از زنان در ایالات متحده در مقطعی از زمان دچار سی اس سی سی شدند.[۲] در حالی که پیش آگهی معمولاً خوب است، اگر گسترش دور رخ دهد، بقای پنج ساله ~ ۳۴٪ است.[۴] در سال ۲۰۱۵ حدود ۵۱۹۰۰ نفر در سراسر جهان جان خود را از دست دادند.[۹] سن معمول هنگام تشخیص حدود ۶۶ سال است پس از درمان موفقیت‌آمیز یک مورد از سی اس سی سی، افراد در معرض خطر بالای ابتلا به موارد دیگر هستند.[۲]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

سرطان سلولی فلسی

اس سی سی پوست به صورت یک ندول کوچک شروع می‌شود و با بزرگ شدن مرکز آن نکروزه و ضایعات می‌شود و ندول به زخم تبدیل می‌شود.[نیازمند منبع]

  • ضایعه ایجاد شده توسط اس سی سی اغلب بدون علامت است
  • زخم یا پلاک پوستی مایل به قرمز که به کندی رشد می‌کند
  • خونریزی متناوب از تومور، به خصوص روی لب
  • ظاهر بالینی بسیار متغیر است
  • معمولاً تومور به صورت یک ضایعه زخمی با لبه‌های سخت و برجسته ظاهر می‌شود
  • تومور ممکن است به شکل یک پلاک سخت یا یک پاپول، اغلب با کیفیت مادی، با عروق خونی کوچک باشد.
  • تومور می‌تواند زیر سطح پوست اطراف قرار گیرد و در نهایت زخم می‌زند و به بافت زیرین حمله می‌کند.
  • تومور معمولاً در نواحی در معرض آفتاب (مانند پشت دست، پوست سر، لب و سطح فوقانی پینا) ظاهر می‌شود.
  • روی لب، تومور یک زخم کوچک ایجاد می‌کند که بهبود نمی‌یابد و به‌طور متناوب خونریزی می‌کند.
  • شواهد آسیب پوستی مزمن مانند کراتوزهای اکتینیک متعدد (کراتوزهای خورشیدی)
  • تومور نسبتاً کند رشد می‌کند

انتشار[ویرایش]

  • بر خلاف کارسینوم سلول بازال (بی سی سی)، کارسینوم سلول سنگفرشی (اس سی سی) خطر بیشتری برای متاستاز دارد.
  • خطر متاستاز از نظر بالینی در اس سی سی بیشتر است که در اسکارها، روی لب‌های پایین یا مخاط ایجاد می‌شود و در بیماران مبتلا به پیوند اعضا با سرکوب سیستم ایمنی و جامد اتفاق می‌افتد. خطر متاستاز نیز در اس سی سی که بیش از ۲ است بیشتر است سانتی‌متر قطر، رشد در لایه چربی و در امتداد اعصاب، ضخامت بیش از ۶ میلی‌متر.[۲۱][۲۲]

علل[ویرایش]

کارسینوم سلول سنگفرشی دومین سرطان شایع پوست است (بعد از کارسینوم سلول بازال اما شایعتر از ملانوما). معمولاً در مناطقی که در معرض نور خورشید هستند رخ می‌دهد. قرار گرفتن در معرض نور خورشید و سرکوب سیستم ایمنی از عوامل خطر برای اس سی سی پوست هستند و قرار گرفتن در معرض آفتاب مزمن قوی‌ترین عامل خطر محیطی است.[۲۳] خطر شروع متاستاز بیش از ۱۰ سال وجود دارد[نیازمند منبع] پس از ظهور قابل تشخیص کارسینوم سلول سنگفرشی، اما خطر کم است، هر چند زیاد بیشتر از کارسینوم سلول بازال است. سرطان سلول سنگفرشی لب و گوش دارای میزان بالایی از عود موضعی و متاستاز دوردست است.[۲۴] در یک مطالعه اخیر، همچنین نشان داده شده‌است که حذف یا کاهش شدید ژنی با عنوان Tpl2 (منبع پیشرفت تومور ۲) ممکن است در پیشرفت کراتینوسیت‌های طبیعی به سرطان سلول سنگفرشی دخیل باشد.[۲۵]

اس سی سی‌ها حدود ۲۰ درصد از سرطان‌های پوست غیر ملانومی را نشان می‌دهند، اما ۸۰ تا ۹۰ درصد از سرطان‌های دارای پتانسیل متاستاتیک روی سر و گردن قرار دارند.[۲۶]

سیگار کشیدن همچنین خطر ابتلا به سرطان سلول سنگفرشی پوست را افزایش می‌دهد.[۱۳][۲۷]

اکثریت قریب به اتفاق اس سی سی‌ها مربوط به پوست هستند و اغلب در نتیجه قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش هستند. اس سی سی‌ها معمولاً در قسمت‌هایی از بدن که معمولاً در معرض نور خورشید قرار دارند ایجاد می‌شوند. صورت، گوش‌ها، گردن، دست‌ها یا بازو. علامت اصلی یک برآمدگی در حال رشد است که ممکن است سطحی خشن و پوسته‌دار و لکه‌های قرمز مایل به صاف داشته باشد. بر خلاف کارسینوم‌های سلول بازال، اس سی سی‌ها خطر بیشتری برای متاستاز دارند و ممکن است به غدد لنفاوی منطقه گسترش یابند،[۲۸]

اریتروپلازی کویرات (اس سی سی in situ glans یا prepoce در مردان، M : 733  : 656  یا فرج در ماده‌ها) ممکن است توسط ویروس پاپیلومای انسانی القا شود.[۲۹] گزارش شده‌است که در لیمبوس قرنیه اسکلرال رخ می‌دهد.[۳۰] اریتروپلازی Queyrat ممکن است در مخاط مقعد یا مخاط دهان نیز رخ دهد. برخی منابع بیان می‌کنند که این وضعیت مترادف با بیماری بوون است،[۳۱] اما به‌طور کلی بیماری بوون به کارسینوم در محل در هر مکان روی پوست مانند ساق پا اشاره دارد.

از نظر ژنتیکی، تومورهای اس سی سی دارای فرکانس‌های بالای جهش‌های NOTCH و p53 و همچنین تغییرات کمتر مکرر در هیستون استیل ترانسفراز EP300، زیرواحد کمپلکس بازسازی‌کننده کروماتین SWI/SNF PBRM1، ترمیم DNA deubiquitinase, USP28، و NFKBCH، و علامت‌گذاری NOTCH است.[۳۲]

سرکوب سیستم ایمنی[ویرایش]

افرادی که پیوند عضو جامد دریافت کرده‌اند به دلیل استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مزمن در معرض خطر ابتلا به سرطان سلول سنگفرشی قرار دارند.[۳۳] در حالی که خطر ابتلا به همه سرطان‌های پوست با این داروها افزایش می‌یابد، این تأثیر به‌ویژه برای اس سی سی شدید است و نسبت خطر آن تا ۲۵۰ گزارش شده‌است، در مقابل ۴۰ برای کارسینوم سلول بازال.[۳۴] بروز اس سی سی با زمان پس از پیوند افزایش می‌یابد.[۳۵] دریافت کنندگان پیوند قلب و ریه به دلیل استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی شدیدتر، در بالاترین خطر ابتلا به اس سی سی قرار دارند.[نیازمند منبع]

سرطان سلول سنگفرشی پوست در افراد تحت ایمونوتراپی یا مبتلا به اختلالات لنفوپرولیفراتیو (به عنوان مثال لوسمی) بدون توجه به محل آنها بسیار تهاجمی تر است.[۳۶] خطر اس سی سی و به‌طور کلی سرطان‌های پوست غیر ملانوما، با رژیم دارویی سرکوب کننده سیستم ایمنی انتخاب شده متفاوت است. این خطر در مورد مهارکننده‌های کلسینورین مانند سیکلوسپورین و تاکرولیموس و کمترین خطر با مهارکننده‌های mTOR مانند سیرولیموس و اورولیموس است. آنتی متابولیت‌های آزاتیوپرین و مایکوفنولیک اسید دارای مشخصات خطر متوسطی هستند.[۳۷]

تشخیص[ویرایش]

تشخیص از طریق بیوپسی از بافت یا بافت‌های مشکوک به تحت تأثیر قرار گرفتن اس سی سی تأیید می‌شود. برای پوست، به زیر بیوپسی پوست نگاه کنید.

ظاهر پاتولوژیک سرطان سلول سنگفرشی با عمق بیوپسی متفاوت است. به همین دلیل برای تشخیص صحیح بیوپسی شامل بافت زیر جلدی و اپیتلیوم بازیلار به سطح ضروری است. انجام بیوپسی اصلاحی (به بیوپسی پوست مراجعه کنید) ممکن است اطلاعات کافی برای تشخیص به دست نیاورد. بیوپسی ناکافی ممکن است به عنوان کراتوز اکتینیک با درگیری فولیکولی خوانده شود. بیوپسی عمیق‌تر تا درم یا بافت زیر جلدی ممکن است سرطان واقعی را نشان دهد. بیوپسی اکسیزیون ایده‌آل است، اما در بیشتر موارد عملی نیست. بیوپسی برشی یا پانچ ترجیح داده می‌شود. بیوپسی اصلاح حداقل ایده‌آل است، به خصوص اگر فقط قسمت سطحی بدست آید.[نیازمند منبع]

مشخصات[ویرایش]

از نظر هیستوپاتولوژیک، اپیدرم در اس سی سی in situ (بیماری بوون) هیپرکراتوز و پاراکراتوز را نشان خواهد داد. همچنین آکانتوز مشخصی با ازدیاد طول و ضخیم شدن برجستگی‌های رته وجود خواهد داشت. این تغییرات باعث سلول‌های کراتینوسیتی می‌شود که اغلب بسیار آتیپیک هستند و در واقع ممکن است ظاهر غیرعادی‌تری نسبت به اس سی سی مهاجم داشته باشند. آتیپی تمام ضخامت اپیدرم را در بر می‌گیرد و کراتینوسیت‌ها فعالیت میتوزی شدید، پلئومورفیسم و هسته‌های بسیار بزرگ شده را نشان می‌دهند. آنها همچنین بلوغ و قطبیت خود را از دست می‌دهند و به اپیدرم ظاهری نامنظم یا «وزش باد» می‌دهند.[نیازمند منبع]

دو نوع سلول چند هسته‌ای ممکن است دیده شود: اولی به‌عنوان یک سلول غول‌پیکر چند هسته‌ای ظاهر می‌شود و دومی به‌عنوان یک سلول دیسکراتوتیک غرق شده در سیتوپلاسم کراتینوسیت ظاهر می‌شود. گاهی اوقات، سلول‌های اپیدرم فوقانی تحت واکوئل شدن قرار می‌گیرند و سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک فراوان و شدیدی را نشان می‌دهند. ممکن است یک ارتشاح لنفوهیستوسیتی خفیف تا متوسط در درم فوقانی تشخیص داده شود.

بیماری بوون[ویرایش]

بیماری بوون اساساً با اس سی سی در محل، زمانی که از غشای پایه تهاجم نکرده باشد، معادل است و به جای آن استفاده می‌شود. بسته به منبع، به عنوان پیش سرطانی[۱۲] یا اس سی سی در محل (از لحاظ فنی سرطانی اما غیر تهاجمی) طبقه‌بندی می‌شود.[۳۸][۳۹] در اس سی سی in situ (بیماری بوون)، سلول‌های سنگفرشی آتیپیک در تمام ضخامت اپیدرم تکثیر می‌شوند.[۴۰] کل تومور به اپیدرم محدود می‌شود و به درم حمله نمی‌کند.[۴۰] سلول‌ها اغلب در زیر میکروسکوپ بسیار آتیپیک هستند و در واقع ممکن است غیرعادی تر از سلول‌های برخی از سرطان‌های سلول سنگفرشی مهاجم به نظر برسند.[۴۰]

اریتروپلازی کویرات نوع خاصی از بیماری بوون است که می‌تواند روی غده یا پیش‌پوسه در مردان ایجاد شود، : 733  : 656  و فرج در زنان. این بیماری عمدتاً در مردان ختنه نشده،[۳۱] بالای ۴۰ سال رخ می‌دهد. این نام برای متخصص پوست فرانسوی لوئیس کویرات (۱۸۵۶–۱۹۳۳)،[۴۱][۴۲][۴۳] که رئیس سرویس پوست l'Hôpital Ricord، یک بیمارستان مقبول در پاریس، اکنون بیمارستان کوچین(به فرانسوی: Hôpital Cochin) بود، گرفته شده‌است.[۴۴]

بیماری تهاجمی[ویرایش]

در اس سی سی مهاجم، سلول‌های تومور از طریق غشای پایه نفوذ می‌کنند. تشخیص نفوذ در مراحل اولیه تهاجم تا حدودی دشوار است: با این حال، شاخص‌های اضافی مانند آتیپی اپیدرمی با ضخامت کامل و درگیری فولیکول‌های مو می‌توانند برای تسهیل تشخیص استفاده شوند. مراحل بعدی تهاجم با تشکیل لانه‌های سلول‌های تومور غیر معمول در درم مشخص می‌شود که اغلب با یک نفوذ التهابی مربوطه همراه است.

جلوگیری[ویرایش]

لباس‌های مناسب ضدآفتاب، استفاده از کرم‌های ضدآفتاب با طیف وسیع (UVA/UVB) با حداقل SPF 50 و اجتناب از قرار گرفتن در معرض شدید آفتاب ممکن است از سرطان پوست پیشگیری کند.[۴۵] مروری بر ضدآفتاب در سال ۲۰۱۶ برای جلوگیری از سرطان سلول سنگفرشی پوست شواهد کافی برای نشان دادن مؤثر بودن آن یافت.[۴۶]

مدیریت[ویرایش]

اکثر کارسینوم‌های سلول سنگفرشی با جراحی برداشته می‌شوند. چند مورد انتخاب شده با داروهای موضعی درمان می‌شوند. برداشتن جراحی با حاشیه آزاد بافت سالم یک روش درمانی مکرر است. رادیوتراپی، که به عنوان پرتودرمانی خارجی یا براکی تراپی (رادیوتراپی داخلی) انجام می‌شود، همچنین می‌تواند برای درمان کارسینوم سلول سنگفرشی استفاده شود. شواهد کمی در مورد مقایسه اثربخشی درمان‌های مختلف برای اس سی سی غیر متاستاتیک پوست وجود دارد.[۴۷]

جراحی Mohs اغلب مورد استفاده قرار می‌گیرد. پزشکان به عنوان درمان انتخابی برای کارسینوم سلول سنگفرشی پوست از روشی برای درمان کارسینوم سلول سنگفرشی دهان، گلو و گردن نیز استفاده کرده‌اند. یک روش معادل استانداردهای CCPDMA می‌تواند توسط آسیب‌شناس در غیاب یک پزشک آموزش دیده توسط Mohs استفاده شود. پرتودرمانی اغلب پس از آن در سرطان‌های پرخطر یا انواع بیماران استفاده می‌شود.[۴۸] پرتودرمانی یا رادیوتراپی نیز می‌تواند یک گزینه مستقل در درمان اس سی سی باشد. به عنوان یک گزینه غیر تهاجمی، براکی تراپی یک امکان بدون درد برای درمان نواحی خاص، اما نه تنها سخت، مانند لاله گوش یا دستگاه تناسلی است. نمونه ای از این نوع درمان، براکی تراپی با دوز بالا Rhenium-SCT است که از خاصیت ساطع پرتوهای بتا Rhenium-188 استفاده می‌کند. منبع تابش در ترکیبی محصور شده‌است که مستقیماً روی ضایعه روی یک فویل محافظ نازک اعمال می‌شود. به این ترتیب منبع تابش می‌تواند در مکان‌های پیچیده اعمال شود و تابش به بافت سالم به حداقل برسد.[۴۹]

پس از برداشتن سرطان، بسته شدن پوست برای بیمارانی که میزان شلی پوست آنها کاهش یافته‌است، شامل پیوند پوست با ضخامت تقسیم می‌شود. محل اهدا کننده انتخاب می‌شود و پوست به اندازه کافی برداشته می‌شود تا محل اهدا کننده به خودی خود بهبود یابد. فقط اپیدرم و مقداری از درم از ناحیه اهدا کننده گرفته می‌شود که به محل اهدا کننده اجازه می‌دهد تا بهبود یابد. پوست را می‌توان با استفاده از درماتوم مکانیکی یا چاقوی Humby برداشت.[۵۰]

الکترودسیکاسیون و کورتاژ (EDC) را می‌توان بر روی کارسینوم سلول سنگفرشی پوست انجام داد. در مناطقی که اس سی سی‌ها غیر تهاجمی شناخته شده‌اند و بیمار دچار سرکوب سیستم ایمنی نیست، EDC[نیازمند شفاف‌سازی] می‌توان با سرعت درمان خوب تا کافی انجام داد.[۵۱]

گزینه‌های درمانی اس سی سی in situ (بیماری بوون) شامل درمان فتودینامیک با اسید ۵-آمینولوولینیک، کرایوتراپی، ۵-فلوراوراسیل یا ایمیکیمود موضعی و برش است. یک متاآنالیز شواهدی را نشان داد که PDT موثرتر از سرما درمانی است و نتایج زیبایی بهتری دارد. به‌طور کلی شواهدی برای مقایسه اثربخشی همه گزینه‌های درمانی وجود ندارد.[۱۲]

کارسینوم سلول سنگفرشی پرخطر، همان‌طور که در اطراف چشم، گوش یا بینی ایجاد می‌شود، اندازه بزرگی دارد، تمایز ضعیفی دارد و به سرعت رشد می‌کند، نیاز به مدیریت تهاجمی‌تر و چند رشته‌ای دارد.

  1. بلوک کردن جراحی در صورت قابل لمس شدن غدد یا در موارد زخم مارجولین، اما فایده برش پیشگیری کننده غدد لنفاوی با زخم مارجولین ثابت نشده‌است.
  2. رادیوتراپی
  3. حتی در صورت عدم وجود شواهدی برای متاستاز موضعی، ممکن است درمان کمکی در افراد مبتلا به اس سی سی پرخطر در نظر گرفته شود. Imiquimod (Aldara) با موفقیت برای کارسینوم سلول سنگفرشی در محل پوست و آلت تناسلی استفاده شده‌است، اما عوارض و ناراحتی درمان شدید است. یک مزیت نتیجه زیبایی است: پس از درمان، پوست شبیه پوست معمولی بدون زخم و عوارض معمول مربوط به برش استاندارد است. Imiquimod برای سرطان سلول سنگفرشی مورد تأیید FDA نیست.

به‌طور کلی، کارسینوم سلول سنگفرشی خطر عود موضعی بالایی دارد و تا ۵۰ درصد عود می‌کنند.[۵۲] معاینات مکرر پوست با متخصص پوست پس از درمان توصیه می‌شود.

پیش‌بینی[ویرایش]

پیامد طولانی مدت کارسینوم سلول سنگفرشی به عوامل متعددی بستگی دارد: نوع فرعی کارسینوم، درمان‌های موجود، محل و شدت، و متغیرهای مختلف مرتبط با سلامت بیمار (بیماری‌های همراه، سن و غیره).). به‌طور کلی، نتیجه درازمدت مثبت است، زیرا کمتر از ۴٪ موارد کارسینوم سلول سنگفرشی در معرض خطر متاستاز هستند.[۵۳][۵۴] هنگامی که متاستاز می‌دهد، شایع‌ترین اندام‌های درگیر ریه‌ها، مغز، استخوان و سایر نقاط پوست هستند.[۵۵]

یک مطالعه نشان داد که کارسینوم سلول سنگفرشی آلت تناسلی نسبت به سایر اشکال دیگر کارسینوم سلول سنگفرشی نسبت به سایر اشکال مرگ و میر بسیار بیشتری دارد، یعنی حدود ۲۳ درصد[۵۶] اگرچه این میزان مرگ و میر نسبتاً بالا ممکن است با تشخیص احتمالاً نهفته آلت تناسلی مرتبط باشد. بیماری ناشی از اجتناب بیماران از معاینه تناسلی تا زمانی که علائم ناتوان کننده باشد، یا امتناع از انجام عمل جراحی احتمالاً زخم بر روی اندام تناسلی. کارسینوم سلول سنگفرشی که در جمعیت پیوند عضو رخ می‌دهد نیز با خطر بالاتر مرگ و میر همراه است.[۵۷]

همه‌گیری[ویرایش]

مرگ استاندارد سنی ناشی از ملانوم و سایر سرطان‌های پوست در هر ۱۰۰۰۰۰ ساکنان در سال 2004.[۵۸]

شیوع سرطان سلول سنگفرشی در سراسر جهان همچنان در حال افزایش است. یک مطالعه اخیر تخمین زده‌است که در سال ۲۰۱۳ بین ۱۸۰۰۰۰ تا ۴۰۰۰۰۰ مورد اس سی سی در ایالات متحده وجود.[۵۹] عوامل خطر برای کارسینوم سلول سنگفرشی با سن، جنسیت، نژاد، جغرافیا و ژنتیک متفاوت است. بروز اس سی سی با افزایش سن افزایش می‌یابد و اوج بروز معمولاً در حدود ۶۰ سالگی است. مردان به نسبت ۲:۱ در مقایسه با ماده‌ها به اس سی سی مبتلا می‌شوند. قفقازی‌ها بیشتر در معرض ابتلا هستند، به خصوص آنهایی که پوست روشن دارند یا افرادی که به‌طور مزمن در معرض اشعه UV هستند.[نیازمند منبع]

کارسینوم سلول سنگفرشی پوست را می‌توان در تمام نواحی بدن یافت، اما در نواحی مکرر در معرض آفتاب مانند صورت، پاها و بازوها شایع است.[۶۰] دریافت‌کنندگان پیوند عضو جامد (قلب، ریه، کبد، پانکراس، و غیره) نیز در معرض خطر ابتلا به اس سی سی تهاجمی و پرخطر هستند. همچنین چند بیماری مادرزادی نادر مستعد بدخیمی پوستی هستند. در مکان‌های جغرافیایی خاص، قرار گرفتن در معرض آرسنیک در آب چاه[۶۱] یا از منابع صنعتی ممکن است به‌طور قابل توجهی خطر اس سی سی را افزایش دهد.[۲۳]

تصاویر اضافی[ویرایش]

جستارهای وابسته[ویرایش]

  • فهرستی از شرایط پوستی مرتبط با افزایش خطر سرطان پوست غیر ملانوما

منابع[ویرایش]

  1. خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Lyn2011 وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ ۲٫۴ ۲٫۵ ۲٫۶ ۲٫۷ ۲٫۸ ۲٫۹ Gandhi SA, Kampp J (November 2015). "Skin Cancer Epidemiology, Detection, and Management". The Medical Clinics of North America. 99 (6): 1323–1335. doi:10.1016/j.mcna.2015.06.002. PMID 26476255. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Ga2015» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Ga2015» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ "Skin Cancer Treatment". National Cancer Institute (به انگلیسی). 21 June 2017. Archived from the original on 4 July 2017. Retrieved 2 July 2017.
  4. ۴٫۰ ۴٫۱ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Fer2017 وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  5. ۵٫۰ ۵٫۱ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام WCR2014 وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  6. ۶٫۰ ۶٫۱ Jou PC, Feldman RJ, Tomecki KJ (June 2012). "UV protection and sunscreens: what to tell patients". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 79 (6): 427–436. doi:10.3949/ccjm.79a.11110. PMID 22660875.
  7. ۷٫۰ ۷٫۱ ۷٫۲ "Skin Cancer Treatment". National Cancer Institute (به انگلیسی). 21 June 2017. Archived from the original on 4 July 2017. Retrieved 2 July 2017.
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ Vos, Theo; et al. (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ Wang, Haidong; et al. (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  10. "Skin Cancer Treatment (PDQ®)". NCI. 2013-10-25. Archived from the original on 5 July 2014. Retrieved 30 June 2014.
  11. Cakir BÖ, Adamson P, Cingi C (November 2012). "Epidemiology and economic burden of nonmelanoma skin cancer". Facial Plastic Surgery Clinics of North America. 20 (4): 419–422. doi:10.1016/j.fsc.2012.07.004. PMID 23084294.
  12. ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ ۱۲٫۲ Bath-Hextall FJ, Matin RN, Wilkinson D, Leonardi-Bee J (June 2013). "Interventions for cutaneous Bowen's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (6): CD007281. doi:10.1002/14651858.CD007281.pub2. PMC 6464151. PMID 23794286. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Bath-Hextall2013» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Bath-Hextall2013» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  13. ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ "Basal and Squamous Cell Skin Cancer Risk Factors". American Cancer Society. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «ACSrisk» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  14. ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Gallagher RP, Lee TK, Bajdik CD, Borugian M (2010). "Ultraviolet radiation". Chronic Diseases in Canada. 29 (Suppl 1): 51–68. doi:10.24095/hpcdp.29.S1.04. PMID 21199599.
  15. Lehmann AR, McGibbon D, Stefanini M (November 2011). "Xeroderma pigmentosum". Orphanet Journal of Rare Diseases. 6 (1): 70. doi:10.1186/1750-1172-6-70. PMC 3221642. PMID 22044607.
  16. Bardhan A, Bruckner-Tuderman L, Chapple IL, Fine JD, Harper N, Has C, et al. (September 2020). "Epidermolysis bullosa". Nature Reviews. Disease Primers. 6 (1): 78. doi:10.1038/s41572-020-0210-0. PMID 32973163.
  17. "NCI Dictionary of Cancer Terms". National Cancer Institute. 2011-02-02. Archived from the original on 9 November 2016. Retrieved 9 November 2016.
  18. ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ Khandelwal AR, Kent B, Hillary S, Alam MM, Ma X, Gu X, et al. (October 2019). "Fibroblast growth factor receptor promotes progression of cutaneous squamous cell carcinoma". Molecular Carcinogenesis. 58 (10): 1715–1725. doi:10.1002/mc.23012. PMC 6721978. PMID 31254372.
  19. Chang, Darwin; Shain, A. Hunter (2021-07-16). "The landscape of driver mutations in cutaneous squamous cell carcinoma". NPJ Genomic Medicine. 6 (1): 61. doi:10.1038/s41525-021-00226-4. ISSN 2056-7944. PMC 8285521. PMID 34272401.
  20. Stratigos A, Garbe C, Lebbe C, Malvehy J, del Marmol V, Pehamberger H, et al. (September 2015). "Diagnosis and treatment of invasive squamous cell carcinoma of the skin: European consensus-based interdisciplinary guideline". European Journal of Cancer. 51 (14): 1989–2007. doi:10.1016/j.ejca.2015.06.110. PMID 26219687.
  21. Thompson AK, Kelley BF, Prokop LJ, Murad MH, Baum CL (April 2016). "Risk Factors for Cutaneous Squamous Cell Carcinoma Recurrence, Metastasis, and Disease-Specific Death: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Dermatology. 152 (4): 419–428. doi:10.1001/jamadermatol.2015.4994. PMC 4833641. PMID 26762219.
  22. Schmults CD, Blitzblau R, Aasi SZ, Alam M, Andersen JS, Baumann BC, et al. (December 2021). "NCCN Guidelines® Insights: Squamous Cell Skin Cancer, Version 1.2022". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 19 (12): 1382–1394. doi:10.6004/jnccn.2021.0059. PMID 34902824.
  23. ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ "MD Consult - Important Notice". Archived from the original on 3 March 2016. Retrieved 15 March 2017. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «mdconsult» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  24. "Squamous Cell Carcinoma". American Academy of Dermatology. 25 December 2010. Archived from the original on 25 December 2010. Retrieved 15 March 2017.
  25. Decicco-Skinner KL, Trovato EL, Simmons JK, Lepage PK, Wiest JS (January 2011). "Loss of tumor progression locus 2 (tpl2) enhances tumorigenesis and inflammation in two-stage skin carcinogenesis". Oncogene. 30 (4): 389–397. doi:10.1038/onc.2010.447. PMC 3460638. PMID 20935675.
  26. Dreyfuss I, Kamath P, Frech F, Hernandez L, Nouri K (January 2022). "Squamous cell carcinoma: 2021 updated review of treatment". Dermatologic Therapy. 35 (4): e15308. doi:10.1111/dth.15308. PMID 34997811.
  27. Wensveen CA, Bastiaens MT, Kielich CJ, Berkhout MJ, Westendorp RG, Vermeer BJ, Bouwes Bavinck JN (January 2001). "Relation between smoking and skin cancer". Journal of Clinical Oncology. 19 (1): 231–238. doi:10.1200/JCO.2001.19.1.231. PMID 11134217.
  28. "Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: Practice Essentials, Background, Pathophysiology". 28 June 2016. Archived from the original on 6 April 2017. Retrieved 15 March 2017.
  29. Wieland U, Jurk S, Weissenborn S, Krieg T, Pfister H, Ritzkowsky A (September 2000). "Erythroplasia of queyrat: coinfection with cutaneous carcinogenic human papillomavirus type 8 and genital papillomaviruses in a carcinoma in situ". The Journal of Investigative Dermatology. 115 (3): 396–401. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00069.x. PMID 10951274.
  30. Shah IA, Sangi SA, Abbasi SA (1998). "Bowen's Disease". Pakistan Journal of Ophthalmology. 14 (1): 37–38.
  31. ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Zenilman2012 وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  32. Chang, Darwin; Shain, A. Hunter (2021-07-16). "The landscape of driver mutations in cutaneous squamous cell carcinoma". NPJ Genomic Medicine. 6 (1): 61. doi:10.1038/s41525-021-00226-4. ISSN 2056-7944. PMC 8285521. PMID 34272401.
  33. Chang, Darwin; Shain, A. Hunter (2021-07-16). "The landscape of driver mutations in cutaneous squamous cell carcinoma". NPJ Genomic Medicine (به انگلیسی). 6 (1): 61. doi:10.1038/s41525-021-00226-4. ISSN 2056-7944. PMC 8285521. PMID 34272401.
  34. Tessari G, Girolomoni G (October 2012). "Nonmelanoma skin cancer in solid organ transplant recipients: update on epidemiology, risk factors, and management". Dermatologic Surgery. 38 (10): 1622–1630. doi:10.1111/j.1524-4725.2012.02520.x. PMID 22805312.
  35. O'Reilly Zwald F, Brown M (August 2011). "Skin cancer in solid organ transplant recipients: advances in therapy and management: part I. Epidemiology of skin cancer in solid organ transplant recipients". Journal of the American Academy of Dermatology. 65 (2): 253–261. doi:10.1016/j.jaad.2010.11.062. PMID 21763561.
  36. "Squamous Cell Carcinoma: What it Looks Like". SkinCancerNet. American Academy of Dermatology. 2008. Archived from the original on 2008-12-21.
  37. Kuschal C, Thoms KM, Schubert S, Schäfer A, Boeckmann L, Schön MP, Emmert S (January 2012). "Skin cancer in organ transplant recipients: effects of immunosuppressive medications on DNA repair". Experimental Dermatology. 21 (1): 2–6. doi:10.1111/j.1600-0625.2011.01413.x. PMID 22151386.
  38. Khalyl-Mawad J (3 April 2021). "Pathology of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma and Bowen Disease". {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (help) Updated: Jun 11, 2019
  39. "Bowen's disease". National Health Service. 17 October 2017. Page last reviewed: 21 May 2019
  40. ۴۰٫۰ ۴۰٫۱ ۴۰٫۲ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Yanofsky2011 وارد نشده‌است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  41. synd/3373 در وبگاه Who Named It?
  42. Queyrat A (1911). "Érythroplasie du gland" [Erythroplasia of the glans.]. Bulletin de la Société française de dermatologie et de syphiligraphie (به فرانسوی). Paris. 22: 378–382.
  43. Steffen C (2007). "Squamous cell carcinoma in situ: a historical note". Skinmed. 6 (1): 7–10. doi:10.1111/j.1540-9740.2007.06033.x. PMID 17215613.
  44. "Louis Queyrat (1856-1933)". Fonds d'archives, Lieu de conservation. Archived from the original on 2013-10-23.
  45. Gallagher RP, Lee TK, Bajdik CD, Borugian M (2010). "Ultraviolet radiation". Chronic Diseases in Canada. 29 (Suppl 1): 51–68. doi:10.24095/hpcdp.29.S1.04. PMID 21199599.
  46. Sánchez G, Nova J, Rodriguez-Hernandez AE, Medina RD, Solorzano-Restrepo C, Gonzalez J, et al. (July 2016). "Sun protection for preventing basal cell and squamous cell skin cancers". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (9): CD011161. doi:10.1002/14651858.CD011161.pub2. PMC 6457780. PMID 27455163.
  47. Lansbury L, Leonardi-Bee J, Perkins W, Goodacre T, Tweed JA, Bath-Hextall FJ (April 2010). "Interventions for non-metastatic squamous cell carcinoma of the skin". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007869. doi:10.1002/14651858.CD007869.pub2. PMID 20393962.
  48. Krausz AE, Ji-Xu A, Smile T, Koyfman S, Schmults CD, Ruiz ES (May 2021). "A Systematic Review of Primary, Adjuvant, and Salvage Radiation Therapy for Cutaneous Squamous Cell Carcinoma". Dermatologic Surgery (به انگلیسی). 47 (5): 587–592. doi:10.1097/DSS.0000000000002965. PMID 33577212.
  49. Castellucci P, Savoia F, Farina A, Lima GM, Patrizi A, Baraldi C, et al. (May 2021). "High dose brachytherapy with non sealed 188Re (rhenium) resin in patients with non-melanoma skin cancers (NMSCs): single center preliminary results". European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. 48 (5): 1511–1521. doi:10.1007/s00259-020-05088-z. PMC 8113182. PMID 33140131.
  50. [۱], Hallock G. Squamous Cell Carcinoma Excision from Right Forearm with Split-Thickness Skin Graft from the Thigh. J Med Ins. 2020;2020(290.16) doi:https://jomi.com/article/290.16
  51. Firnhaber JM (September 2020). "Basal Cell and Cutaneous Squamous Cell Carcinomas: Diagnosis and Treatment". American Family Physician. 102 (6): 339–346. PMID 32931212.
  52. Gross MD, Cardash HS (March 1989). "Transferring anterior occlusal guidance to the articulator". The Journal of Prosthetic Dentistry. 61 (3): 282–285. doi:10.1016/0022-3913(89)90128-5. PMID 2921745.
  53. Chollet A, Hohl D, Perrier P (April 2012). "[Risk of cutaneous squamous cell carcinomas: the role of clinical and pathological reports]". Revue Médicale Suisse. 8 (335): 743–746. PMID 22545495.
  54. Brantsch KD, Meisner C, Schönfisch B, Trilling B, Wehner-Caroli J, Röcken M, Breuninger H (August 2008). "Analysis of risk factors determining prognosis of cutaneous squamous-cell carcinoma: a prospective study". The Lancet. Oncology. 9 (8): 713–720. doi:10.1016/S1470-2045(08)70178-5. PMID 18617440.
  55. Major A, Anderson M (August 2017). "Not Just Skin Deep: Distant Metastases from Cutaneous Squamous Cell Carcinoma". The American Journal of Medicine. 130 (8): e327–e328. doi:10.1016/j.amjmed.2017.02.031. PMID 28344135.
  56. Bethune G, Campbell J, Rocker A, Bell D, Rendon R, Merrimen J (May 2012). "Clinical and pathologic factors of prognostic significance in penile squamous cell carcinoma in a North American population". Urology. 79 (5): 1092–1097. doi:10.1016/j.urology.2011.12.048. PMID 22386252.
  57. Chapman JR, Webster AC, Wong G (July 2013). "Cancer in the transplant recipient". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 3 (7): a015677. doi:10.1101/cshperspect.a015677. PMC 3685882. PMID 23818517.
  58. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 2009-11-11. Retrieved Nov 11, 2009.
  59. Karia PS, Han J, Schmults CD (June 2013). "Cutaneous squamous cell carcinoma: estimated incidence of disease, nodal metastasis, and deaths from disease in the United States, 2012". Journal of the American Academy of Dermatology. 68 (6): 957–966. doi:10.1016/j.jaad.2012.11.037. PMID 23375456.
  60. "Squamous Cell Carcinoma". T he Skin Cancer Foundation. 2018. Retrieved Dec 12, 2018.
  61. Karagas MR, Gossai A, Pierce B, Ahsan H (March 2015). "Drinking Water Arsenic Contamination, Skin Lesions, and Malignancies: A Systematic Review of the Global Evidence". Current Environmental Health Reports. 2 (1): 52–68. doi:10.1007/s40572-014-0040-x. PMC 4522704. PMID 26231242.

پیوند به بیرون[ویرایش]

طبقه‌بندی
منابع بیرونی