یرسینیا سودوتوبرکلوزیس

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
یرسینیا سودوتوبرکلوزیس
ساختار بلوری میتوژن مشتق از باسیل شبه‌سل (ypm)
طبقه‌بندی علمی
فرمانرو: باکتری‌ها
شاخه: پروتئوباکتریا
رده: گاماپروتئوباکتریا
راسته: انتروباکتریالس
تیره: انتروباکتریاسه
سرده: یرسینیا
گونه: یرسینیا سودوتوبرکلوزیس
نام علمی
Yersinia pseudotuberculosis
(Pfeiffer 1889)
Smith & Thal 1965

یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، یا باسیل شبه‌سل، باسیل گرم منفی عامل بیماری شبه‌سل (سودوتوبرکلوز) در حیوانات است. انسان نیز می‌تواند گاهی اوقات از طریق گوارشی آلوده شود[۱].

بیماریزایی[ویرایش]

در حیوانات، بیماری علائمی شبیه سل (توبرکلوز) ایجاد می‌کند مانند نکروزهای بافتی، گرانولوما در کبد، طحال و غدد لنفاوی. با این وجود، علائم بیماری در انسان شبیه علائم یرسینیا انتروکولیتیکا است که خود را به شکل تب و درد سمت راست شکم نمایان می‌سازد. با این تفاوت که در عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس، اسهال وجود ندارد. بنابراین تشخیص عفونت یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از یرسینیا انتروکولیتیکا در انسان بسیار دشوار است. علائم عفونت باکتری در کودکان و جوانان شبیه آپاندیسیت است[۲].

علت این امر، درگیری غدد لنفاوی روده‌ای (لنفادنیت مزانتریک) است. در موارد نادر ممکن است ضایعات پوستی (اریتما نودوزوم) و نشانگان رایتر و حتی گسترش باکتری به خون (عفونت خونی) ایجاد شود. بیماری ۵ تا ۱۰ روز پس از بلعیده شدن باکتری (از راه گوارش) شروع می‌شود و پس از ۱ تا ۳ هفته (بدون درمان) فروکش می‌نماید. در برخی از موارد مانند بیماران دچار سرکوب دستگاه ایمنی ممکن است نیاز به درمان با آنتی بیوتیکهایی مانند آمپی‌سیلین، آمینوگلوکوزیدها، تتراسایکیلین، کلرامفنیکل و سفالوسپورین‌ها باشد. نشانگان تب ایزومی که به تازگی توصیف شده‌است مرتبط با یرسینیا سودوتوبرکلوزیس است[۳].

فاکتورهای بیماریزایی[ویرایش]

باکتری برای اتصال، تهاجم و کلونیزاسیون میزبان دارای فاکتورهای بیماریزایی بسیاری است. سوپرآنتی ژن ها، ادهسین ها و پروتئین های Yop که توسط پلاسمید pYV کد می شوند، از مهمترین فاکتورهای بیماریزایی هستند.

پلاسمید pYV[ویرایش]

پلاسمید مهمی در جنس یرسینیا است. اندازه پلاسمید 70 کیلوباز است. ژن های کد کننده بسیاری از فاکتورهای بیماریزایی بر روی این پلاسمید قرار گرفته است. از دست رفتن یا فقدان پلاسمید منجر به غیربیماریزا شدن باکتری خواهد شد. یک منطقه هسته ای به اندازه 26 کیلوباز در این پلاسمید شامل ژن های ysc است. ژن های ysc، بیان و ترشح پروتیئن های Yop را تنظیم می کنند. بسیاری از پروتئین های Ysc در تشکیل سیستم ترشحی تیپ III نقش دارند. این سیستم منجر به تزریق پروتئین های Yop به داخل سیتوپلاسم سلول میزبان می شود[۴].

پروتئین های افکتور Yop[ویرایش]

این پروتئین ها بطور مستقیم بر سلول میزبان تاثیر می گذارند. آن ها اثرات سیتوپاتیک بر سلول ها دارند. پروتئین های Yop توسط ژن های خارج از منطقه هسته ای پلاسمید pYV کد می شوند به استثنای پروتئین LcrV که هم نقش افکتوری دارد و هم نقش تنظیمی را بازی می کند. پروتئین های Yop موجب مقاومت باکتری نسبت به بلعیده شدن توسط سیستم ایمنی و سلول های روده ای و فرار باکتری ها از ماکروفاژها و نوتروفیل ها می شود. پروتئین های Yop و سایر افکتورها دارای نقش های گوناگونی هستند که به اختصار به آن ها اشاره می کنیم : LcrV، کموتاکسی نوتروفیل ها و تولید سیتوکین ها را مهار می کند. YopQ در فرایند انتقال پروتیئن های Yop نقش دارد بطوریکه موجب قرارگیری YopB و YopD در غشای سلول های یوکاریوتی برای تشکیل سوراخ می شود. پروتئین هایی مانند YopE ، YopT و YpkA موجب مقاومت به اندوسیتوز توسط سلول های روده ای و فاگوسیتوز توسط سلول های ایمنی می شوند درحالیکه تغییرات سیتوتوکسیک در سلول میزبان ایجاد می نمایند. YopH اثرات ضد ایمنی و ضد فاگوسیتی دارد. YopJ با تداخل در فعالیت MAP کینازها موجب آپوپتوز در ماکروفاژها می شود. همچنین موجب مهار آزادسازی TNF-αاز بسیاری از سلول ها می شود که موجب سرکوب التهاب و پاسخ های ایمنی می شود. پروتئین YadA، نقش های خود را مانند فعالیت های ادهسینی (چسبندگی)، ضد اپسونیزاسیون، ضد فاگوسیتی و مقاومت در برابر انفجار تنفسی در یرسینیا سودوتوبرکلوزیس از دست داده است. این امر به دلیل موتاسیون تغییر قالب به علت حذف یک جفت باز در ژن yadA اتفاق افتاده است. پروتئین YadA، فعالیت خود را در یرسینیا انتروکولیتیکا حفظ کرده است[۵].

ادهسین ها[ویرایش]

ادهسین ها موجب اتصال محکم باکتری به سلول های روده ای می شوند. آن ها توسط کروموزوم باکتری کد می شوند. پروتئین Ail در گونه های جنس یرسینیا، در اتصال و تهاجم باکتری نقش دارد[۶]. برای افزایش ویژگی اتصال، باکتری از پروتئین فیبریلی pH6 برای هدف قرار دادن سلول های روده ای استفاده می کند[۷].

سوپرآنتی ژن ها[ویرایش]

مهمترین سوپرآنتی ژن، پروتئین YPM است که موجب تکثیر لنفوسیت های T از طریق اتصال به آن ها می شود. این امر موجب تولید مقدار زیادی سیتوکین های التهابی توسط میزبان خواهد شد. سویه های تولیدکننده این پروتئین در کشورهای غربی نادر هستند اما 95درصد سویه های جدا شده از کشورهای خاور دور، این پروتئین را تولید می کنند. سویه های اخیر با نشانگان تب ایزومی و نشانگان کاوازاکی مرتبط هستند. وزن پروتئین، 14 کیلودالتون است و از نظر ساختاری به هیچ سوپرآنتی ژن دیگری شباهت ندارد اما خیلی شبیه فاکتور نکروز توموری و پروتئین های کپسیدی ویروسی است[۸].

منابع[ویرایش]

  1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
  2. Jani, Asim (2003). "Pseudotuberculosis (Yersina)". Retrieved 2006-03-04.
  3. Carnoy, C., N. Lemaitre, and M. Simonet. 2006. The superantigenic toxin of Yersinia pseudotuberculosis, p.862-871. In J. E. Alouf and M. R. Popoff (ed.), The comprehensive sourcebook of bacterial protein toxins, 3rd ed. Elsevier Ltd., Burlington, MA.
  4. Lindler, L. 2004. Virulence plasmids of Yersinia: characteristics and comparison, p.423-437. In B. E. Funnel and G. J. Phillips (ed.), Plasmid biology. ASM Press, Washington, DC.
  5. Lee, V., C. Tam, and O. Schneewind. 2000. LcrV, a substrate for Yersinia enterocolitica type III secretion, is required for toxin targeting into the cytosol of HeLa cells. J. Biol. Chem. 275:36869-36875.
  6. Bliska, J. and S. Falkow. 1992. Bacterial resistance to complement killing mediated by the Ail protein of Yersinia enterocolitica. Proc. Natl. Acad. Sci. 89:3561-3565.
  7. Lindler, L. and B. Tall. 1993. Yersinia pestis pH 6 antigen forms fimbriae and is induced by intracellular association with macrophages. Mol. Microbiol. 8:311-324.
  8. chiyama, T., T. Miyoshi-Akiyama, H. Kato, W. Fujimaki, K. Imanishi, and X. Yan. 1993. Superantigenic properties of a novel mitogenic substance produced by Yersinia pseudotuberculosis isolated from patients manifesting acute and systemic symptoms. J. Immunol. 151:4407-4413.