کبد چرب

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
فارسی العربية
کبد چرب
عکاسی ریزنگاری از یک کبد چرب غیر الکلی.
آی‌سی‌دی-۱۰ K70, K76.0
آی‌سی‌دی-۹ 571.0, 571.8
دادگان بیماری‌ها ۱۸۸۴۴
ای‌مدیسین med/775 article/170409
سمپ C06.552.241

کبد چرب (به انگلیسی: fatty liver) در پزشکی حالتی برگشت‌پذیر از تجمع واکوئول‌های چربی در سلول‌های کبدی است که با التهاب کبد مشخص می‌شود.[۱]

این حالت ممکن است در افرادی که الکل مصرف می‌کنند ایجاد شود، ولی در ایران این بیماری علل دیگر دارد و «کبد چرب غیرالکلی» نامیده می‌شود. فرم غیرالکلی این بیماری در تعدادی از اختلالات بالینی مانند دیابت، چاقی و سوء تغذیه رخ می‌دهد.

وجود چربی در کبد طبیعی است، اما اگر این میزان از چربی بیش از ۵ تا ۱۰ درصد وزن کل کبد شود، فرد به بیماری کبد چرب دچار شده است.[۲] این بیماری نشانه ی خاصی ندارد اما بعد از رعایت نکردن و پیشروی این بیماری در کبد باعث سوءهاضمه شده و در نهایت منجر به مرگ انسان می شود.

انواع[ویرایش]

  • کبد چرب غیرالکلی: این بیماری زمانی رخ می‌دهد که کبد در شکستن چربی ها دچار مشکل می‌شود و با جمع شدن چربی در بافت‌های کبد، فرد دچار کبد چرب می‌گردد. این بیماری با مصرف الکل مرتبط نبوده و زمانی مشخص می‌شود که ۱۰ درصد و یا بیشتر وزن کبد حاوی چربی باشد. این بیماری خود نیز به چند دسته تقسیم شده و در شدیدترین مراحل باعث سیروز کبدی و یا زخم و سپس نارسایی کبدی می‌گردد.[۲]
  • کبد چرب الکلی، این بیماری جزء اولین مرحله‌های بیماری های کبدی مربوط به الکل است. کبد با مصرف زیاد الکل صدمه دیده و قادر به شکستن چربی ها نیست. اگر فرد از مصرف الکل خودداری نماید، این نوع کبدچرب کم کم درمان می‌گردد، اما در صورت ادامه به مصرف الکل فرد ممکن است دچار سیروز کبدی گردد.[۲]
  • کبد چرب بارداری: هرچند این نوع از کبد چرب خیلی نادر بوده، با این حال جمع شدن چربی در هنگام بارداری می‌تواند خطراتی جدی هم برای مادر و هم برای جنین داشته باشد. این بیماری می‌تواند باعث نارسایی کبدی، نارسایی کلیه، عفونت شدید یا خونریزی شود. هرچند دلیل این بیماری کاملاً شناخته نشده اما دانشمندان معتقدند این بیماری با هورمون های این دوران در ارتباط است. علایم این بیماری در سه ماه سوم رخ داده و شامل حالت تهوع، استفراغ، درد در قسمت بالایی سمت راست شکم، زردی و کسالت عمومی گردد. زنان باردار باید آزمایش های لازم را برای اطلاع از این بیماری انجام دهند، اکثر زنان پس از زایمان شروع به بهبود می‌نمایند.[۲]

همه گیری‌شناسی[ویرایش]

اغلب بیماران ۴۰تا۶۰ سال سن داشته و بیماری در زنان شایع‌تر است.[۳]کبد چرب در کودکان با سن بالاتر از ۱۰سال نیز می‌تواند ایجاد شود . این اختلال کبدی مزمن بوده و برای سال ها پایدار خواهد ماند .[۴][۵]

علل[ویرایش]

علت اصلی بروز کبد چرب ناشناخته‌ است، ولی تعدادی از اختلالات بالینی معین به عنوان علل زمینه‌ای شناخته شده‌اند. هفتاد درصد بیماران مبتلا به کبد چرب چاق هستند.[۳] دیابت و بالا بودن چربی‌های خون نیز از علل زمینه‌ای آن می باشند. عوامل مختلفی که باعث تغییر متابولیسم در بدن می‌شوند، شامل کاهش ناگهانی وزن، سوء تغذیه، تغذیه وریدی و گرسنگی طولانی مدت مانند گرفتن روزه نیز ممکن است باعث کبد چرب شوند.[نیازمند منبع]

انجام بعضی از جراحی‌های شکم شامل برداشتن کیسه صفرا، برداشتن قسمتی از روده یا معده، جراحی روی لوزالمعده و مصرف بعضی از داروهای خاص شامل هورمون استروژن، کورتون (استروئیدها، آمیودارون، تاموکسی فن، والپروات سدیم) نیز از علل زمینه ساز کبد چرب هستند . در کودکان اختلالات مادر زادی شامل سوء جذب چربی‌ها، سیستیک فیبروزیس وبیماری ویلسون با کبد چرب همراه هستند.[نیازمند منبع]

به طور کلی می توان عوامل ایجاد این بیماری را به شرح زیر عنوان کرد: رژیم غذایی نادرست، استرس درونی و نهفته، مصرف دارو بیش از حد معمول، مصرف لووستاتین ها و غذاهای فست فودی (سوسیس، کالباس، سس، پیتزا و...)[۶][نیازمند منبع]

تشخیص[ویرایش]

اکثر مبتلایان دارای علامت نیستند، گاهی فرد از درد شکم در ناحیه کبد احساس درد و پری می‌نماید و به ندرت احساس ناراحتی در قسمت فوقانی و راست شکم و خستگی وجود دارد. گاهی به دنبال بررسی‌های اتفاقی آزمایشگاهی (مانند بررسی‌های استخدامی) کشف می‌شود[۷]. در بررسی‌های معمولی، آنزیم‌های کبدی افزایش یافته‌اند و در صورت شک به این اختلال اقدام‌های بعدی برای کشف علت زمینه‌ای و بررسی سایر علل بیماری کبدی ضروری است . آزمایش های لازم برای قند و چربی‌های خون و همچنین برای ویروس های هپاتیتی ضروری است. با مطالعات تصویربرداری مانند سونو گرافی، تجمع چربی در کبد نشان داده می‌شود. اگر تمامی راه‌های منتهی به تشخیص میسر نباشد و نیز گاهی برای اثبات تشخیص، نمونه برداری از کبد و مطالعه میکروسکوپی بر روی آن لازم است[۸]، ولی گاهی نمونه برداری انجام نمی‌شود و بیمار به مدت ۶ ماه تا یک سال از نزدیک زیر نظر گرفته می‌شود تا طبیعی شدن آنزیم‌های کبدی به دنبال درمان اختلالات زمینه ساز اثبات گردد.[نیازمند منبع]

درمان[ویرایش]

برای درمان و بهبود کبد چرب باید اختلالات زمینه ساز درمان شوند. در حال حاضر درمان بر روی مهار مشکلات طبی واختلالاتی که زمینه ساز کبد چرب هستند، متمرکز است. داروهای جدید مختلفی مانند متفورمین برای درمان کبد چرب عرضه شده‌اند که تاثیر قطعی آنها ثابت نشده‌است.

ورزش روزانه و مصرف مرتب میوه و سبزیجات اثرات مفیدی بر روی این بیماری دارند. کاهش تدریجی وزن در افراد چاق لازم و مفید است، ولی کاهش ناگهانی وزن، این اختلال را تشدید می‌کند[۳]. در کبد چرب مقاومت به انسولین شایع بوده و داروهایی که مقاومت به انسولین را درمان می‌کنند مانند متفورمین موجب بهبود آنزیم‌های کبدی می‌شوند. ویتامین E با دوز ۴۰۰میلی گرم در روز باعث کاهش آسیب به سلولهای کبدی و بهبود آنزیم‌های کبدی می‌شود، ولی چون با خطر افزایش بیماری های قلبی همراه است، مصرف دراز مدت آن توصیه نمی‌شود. در کودکان علل زمینه‌ای شامل دیابت، سوء جذب چربی، چاقی، ماراسموس، کواشیورکور، بیماری ویلسون، سیستیک فیبروزیس، باید مهار و درمان شود.[نیازمند منبع]

عوارض و عواقب[ویرایش]

در اکثر بیماران مبتلا به کبد چرب، مشکل جدی برای کبد ایجاد نمی‌شود. کبد چرب از نظر بالینی یک اختلال پایدار و ساکت شناخته شده و در بیشتر موارد سبب اختلال شدیدی در کبد نمی‌شود و با درمان بهبود می‌یابد. ولی در تعداد اندکی از بیماران با گذشت زمان بافت جوشگاهی و فیبروز در کبد ایجاد شده و در نهایت سیروز و نارسایی کبد ایجاد می‌شود. چون پیش بینی مسیر بیماری در یک فرد و این که در کدام بیمار پیشرفت خواهد کرد، مشکل است، درمان و کنترل آن برای همه مبتلایان الزامی است.[۹][نیازمند منبع]

منابع[ویرایش]

  1. Reddy JK, Rao MS (2006). "Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 290 (5): G852–8. doi:10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID 16603729. 
  2. ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ ۲٫۳ «کبد چرب چیست؟ علایم، پیشگیری و درمان کبد چرب». راستینه. 
  3. ۳٫۰ ۳٫۱ ۳٫۲ Angulo P (2002). "Nonalcoholic fatty liver disease". N. Engl. J. Med. 346 (16): 1221–31. doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152. 
  4. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shimazaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (2005). "The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease". Ann. Intern. Med. 143 (10): 722–8. PMID 16287793. 
  5. Medscape
  6. عوامل ایجاد کبد چرب
  7. Sleisenger, Marvin (2006). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia: W.B. Saunders Company. ISBN 1-4160-0245-6. 
  8. webmd
  9. aghlam.com
كبد دهني
تصنيف وموارد خارجية
صورة معبرة عن الموضوع الكبد الدهني

ق.ب.الأمراض 18844
مراحل مختلفة من تلف الكبد

تدهن الكبد، والمعروف أيضا باسم مرض الكبد الدهني (FLD)، هو حالة غير نهائية قابلة للشفاء ثانية حيث تتجمع حويصلات كبيرة من الدهون الثلاثية في داخل خلايا الكبد عن طريق عملية التشحم وانحلال الدهون (أي تراكم الدهون غير طبيعية داخل الخلية). وعلى الرغم من وجود أسباب متعددة لهذا المرض يمكن اعتباره أحد الأمراض التي تحدث في جميع أنحاء العالم بسبب الإفراط في تناول الكحول, وأيضا أولئك الذين يعانون من السمنة المفرطة (مع أو بدون آثار مقاومة الانسولين). كما يرتبط مع الأمراض الأخرى التي تؤثر على عملية التمثيل الغذائي للدهون.[1] ومن الصعب شكليا التمييز بين الكبد الدهني الناتج عن الإفراط في الكحول، من الكبد الدهني غير الكحولي، فكلاهما فيه تغيراتٌ حويصلية دهنية كبيرة وصغيرة في مراحل المرض المختلفة.

وقد يصاحب تراكم الدهون التهاب تدريجي للكبد (التهاب الكبد) ،يسمى التهاب الكبد المصاحب للتدهن. ويمكن تصنيف المرض من حيث تناول الكحوليات إلى تدهن الكبد الكحولي(AFLD) أو غير الكحولي (NAFLD)، وأيضا إلى اكثرالأشكال حدة كمافى التهاب الكبدالمصاحب للتدهن بسبب الكحول (كجزء من امراض الكبد الكحولية) والتهاب الكبد الناتج عن سبب اخر غير الكحوليات (NASH).

الأسباب

تدهن الكبد يعد غالبا كأحد اعراض تناول الكحوليات بإفراط أو بعض الأمراض المرتبطة بعملية الايض (داء السكري وارتفاع ضغط الدم والبدانة ودسليبيدميا(اختلال نسبة الدهون في الدم)])، ولكن يمكن أيضا أن تكون بسبب أي من الأسباب الأخرى:

الأسباب الأيضية
غياب البروتين الدهنى من نوع بيتا وامراض تخزين الجليكوجين(النشا الحيوانى) مرض كريستين ويبر، [[مرض ولمان/3}، والكبد الدهني الحاد من الحمل، او اختلال التمثيل الايضى للدهون]]
التغذوية
سوء التغذية، والتغذية بالحقن الإجمالي، انخفاض شديد في الوزن، متلازمة ريفريدنج(اعادة التغذية)، تحويلة اللفائفى الصائم (عملية لتغيير مسار الطعام في الأمعاء)، المعدة الالتفافية، وجود التردب في جزء الصائم من الأمعاء مع النمو الزائد للبكتريا
المخدرات والسموم
اميودارون، الميثوتركسات، ديليتيزام، العلاج المضاد للفيروسات نشطة للغاية، جلايكورتيكود، تاموكسيفين الهيباتوتوكسين البيئى (على سبيل المثال، والفوسفور، وتسمم الفطر)
آخر
مرض التهاب الأمعاء وفيروس نقص المناعة والتهاب الكبد سي خصوصا النمط الوراثي 3، ونقص الفا انتى تريبسن1 [2]

المرضية

صورة مجهرية من انحلال الدهن في المنطقة المحيطة بالاوردة الكبدية، كما ظهر جليا بسبب استخدام الستيرويد. صبغة ثلاثية الألوان.

التغيرات الدهنية ثثمثل في تراكم الدهون الثلاثية في السيتوبلازم (الدهون محايدة). في البداية ،تتواجد في خلايا الكبد فجوات صغيرة من الدهون (الليبوزومات) حول النواة (تغيير حويصلات دهنية صغيرة). في هذه المرحلة خلايا الكبد تمتلئ بقطرات الدهون المتعددة التي لا تحل محل النواة مركزية الموقع. ولكن حجم الحويصلات يزيد في المراحل المتأخرة مما يدفع النواة إلى جانب أو طرف الخلية، مما يعطي الخلية شكل الخاتم أحادي الفص، وهذا هو التغير الدهني كبير الحويصلات. وهذه الحويصلات يتم رسمها وتبدو بصريا "فارغة" لتحلل الدهون أثناء معالجة الأنسجة. قد تتجمع فجوات كبيرة وتتنتج اكياس دهنية والتي لا رجعة فيها. ويعد تشحم الدهون ذات الحويصلات الدهنية الكبيرة الأكثر شيوعا، وعادة ما يرتبط مع الكحول، ومرض السكري والسمنة والقشرية. ولكن الكبد الدهني الحاد أثناء الحمل ومتلازمة راي أمثلةٌ لأمراض كبدية حادة سببها التغير الدهني صغير الحويصلات. " يتم تشخيص التغير الدهني للكبد عندما تزيد نسبة الدهون في الكبد عن 5 - 10 % من وزن الكبد. "


والعيوب في التمثيل الغذائي للدهون مسؤولة عن التسبب في تدهن الكبد FLD الذي قد يكون ناجما عن خلل في استهلاك الطاقة والاحتراق مما أدى إلى تخزين الدهون أو يمكن أن يكون نتيجة لمقاومة الأنسولين، حيث يصبح نقل الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية للكبد بمعدل أكبر.[1][3] ويبدو أن ضعف أو تثبيط جزيئات المستقبلات (PPAR - α، PPAR - γ وSREBP1) التي تسيطر على الانزيمات المسؤولة عن الأكسدة وصناعة الأحماض الدهنية يساهم في تراكم الدهون. بالإضافة إلى أن الإدمان الكحولي يدمر الميتوكوندريا وغيرها من عناصر البنية الخلوية، مما يضعف آلية الطاقة الخلوية بدرجةٍ أكبر. من ناحية أخرى قد يبدأ تدهن الكبد غير الكحولي كفائض الطاقة غير المستهلكة في خلايا الكبد. ويعتبر التدهن الكبدى قابل للشفاء وإلى حد ما غير تقدمي إذا كان هناك وقف أو إزالة للسبب الكامن وراء المرض.

صورة مجهرية لالتهاب الكبد الدهني

ويرافق التدهن الكبدى أحيانا التهاب شديد وهي الحالة التي يشار إليها على انها التهاب الكبد الدهني، وتطور مرض التهاب التدهن الكبدى سواء الكحولى أو غير الكحولى يعتمد على دوام أو مدى قوة السبب الرئيسى له. والتغيرات المرضية في كلٍ من الحالتين مماثلة. ولكن تختلف الاستجابة الالتهابية اختلافا واسعا بين الحالتين، ولا تتطابق دائما مع درجة تراكم الدهون. قد يمثل (بقاء المادة الدهنية)، وبداية التهاب الكبد الدهنى مراحل متتالية في تقدم مرض التدهن FLD.[4]

وغالبا ما يتطور الكبد إلى حالات متقدمة من المرض إذا كان هناك التهابات شديدة ونسبة عالية من التدهن وأيضا تنتفخ الخلايا الكبدية ويحدث النخر الكبدي (موت الخلايا)بدرجات متفاوتة في هذه المرحلة. ويؤدى موت خلايا الكبد ورد الفعل نتيجة الالتهابات إلى تنشيط الخلايا النجمية التي تلعب دورا محوريا في التليف الكبدي. ويختلف مدى التليف على نطاق واسع. ويعد تليف المنطقة الحول جيبية هو الأكثر شيوعا، وخاصة في البالغين، وينتشر التليف في المنطقة 3 حول العروق الكبدية النهائية.[5]

وقد يتطور ذلك إلى مرض تشمع الكبد وذلك بفعل كميات الدهون ودرجات الالتهاب والعوامل الأخرى المثيرة لذلك. والتحول إلى التشمع الكبدي أمرٌ موثقٌ جيدا في حالات التدهن الكبدي الكحولي، ولكن التليف الكبدي في التدهن الكبدي غير الكحولي أقل وضوحا من هذا.

التشخيص

تدفق الرسم البياني للتشخيص وتعديل من [6]
 
 
 
ارتفاع عدد انزيمات الكبد
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
تحليل مصل لتأكيد عدم وجود فيروسات
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
صور راديولوجية تأكد
تدهن نسيج الكبد
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
الاستعمال الكحولي
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
اقل من شرابين في اليوم‡
 
أكثر من شرابين في اليوم
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
مرض الكبد الدهني غير الكحولي على الارجح
 
مرض الكبد الكحولي
 
 
‡ المعايير الخاصة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي:
استهلاك الايثانول أقل من 20غ/يوم للمرأة و30غ/يوم للرجل [7]

معظم الأفراد لا يظهرون أي اعراض ويتم اكتشاف ذلك عادة بالمناسبة بسبب خلل أو تغيرات في اختبارات وظائف الكبد أو تضخم الكبد الناتج عن حالة صحية أخرى ليس لها صلة. وجد ارتفاع مؤشرات الكيمياء الحيوية الكبدية في 50 % من الذين يعانون من التدهن البسيط. " غالبا ما يكون مستوى الإنزيم "ALT" أعلى من مستوى الإنزيم "AST" في النوع غير الكحولي، والعكس من ذلك في النوع الكحولي (نسبة الإنزيم "AST" إلى الإنزيم "ALT" هي أكبر من الضعف).

غالبا ما يتم الحصول على الفحوصات الأشعية خلال عملية تقييم الحالة. الموجات فوق الصوتية تكشف عن كبد "مشرق" (أي درجة لونه افتح) وزيادة في صدى الموجات الصوتية. والتصوير الطبي يمكن ان يساعد في تشخيص الكبد الدهني ؛ الكبد الدهني لديه كثافة اقل من الطحال على الصور المقطعية) والدهون تبدو مشرقة (ذات لون افتح) في صور الرنين المغناطيسيT1 المرجحة (الرنين المغناطيسي). ولكن لا توجد أشعةٌ طبيةٌ تفرق بين التدهن البسيط والتهاب الكبد الدهني الكحولي المتقدم. فيجب حينئذٍ أخذ عينة من الكبد شدة المرض.

المُعالَجَة

يتوقف علاج الكبد الدهني على أسبابه الرئيسية، ويقوم علاج هذا السبب بعكس مسار المرض إذا تم تطبيقه في مرحلة مبكرة.

المضاعفات

10 ٪ من التشمع الناتج من التدهن الكبدى الكحولى FLD تتطور إلى سرطان الكبد. وسرطان الكبد في حالات التدهن الغير كحولى لم يتم بعد رصد نسبتها، ولكن العلاقة بينهم راسخة [8].

علم الأوبئة

انتشار هذا المرض في عموم السكان تتراوح بين 10 ٪ إلى 24 ٪ في البلدان المختلفة.[9] ولكن هذه الحالة تم ملاحظتها في 75% من الأشخاص الذين يعانون من السمنة، وسيتطور 35% منهم إلى التدهن الكبدي الغير كحولي "، برغم عدم وجود دليل على الاستهلاك الملحوظ للكحوليات. التدهن الكبدي هو السبب الأكثر شيوعا لاختلال اختبار وظائف الكبد في الولايات المتحدة. "تدهن الكبد يحدث في 33 ٪ من الاميركيين الأوروبية، و45 ٪ من الاميركيين من أصل أسباني، و24 ٪ من الأميركيين من أصل أفريقي." [10]

انظر أيضًا

المراجع

  1. ^ أ ب Reddy JK, Rao MS (2006). "Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 290 (5): G852–8. doi:10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID 16603729. 
  2. ^ [6] ^ فالنتي لام، ف Dongiovanni، وPiperno، سورة Fracanzani، Maggioni م، ص Rametta، ف لوريا، ماجستير كازيراغي وهاء Suigo، ص Ceriani وهاء Remondini، ف Trombini، Fargion س. الطفرات الجينينة في الفا انتى تريبسن في مرض التدهن الكبدى الغير كحولى لها علاقة كبيرة بتغير نعدلات عملي الايض للحديد وليس لتدمير الكبد. طب الكبد أكتوبر 2006 ؛ 44 (4) :857 - 64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17006922
  3. ^ Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R (2004). "Approach to the pathogenesis and treatment of nonalcoholic steatohepatitis". Diabetes Care 27 (8): 2057–66. doi:10.2337/diacare.27.8.2057. PMID 15277442. 
  4. ^ Day CP, James OF (1998). "Steatohepatitis: a tale of two "hits"?". Gastroenterology 114 (4): 842–5. doi:10.1016/S0016-5085(98)70599-2. PMID 9547102. 
  5. ^ Zafrani ES (2004). "Non-alcoholic fatty liver disease: an emerging pathological spectrum". Virchows Arch. 444 (1): 3–12. doi:10.1007/s00428-003-0943-7. PMID 14685853. 
  6. ^ Bayard M, Holt J, Boroughs E (2006). "Nonalcoholic fatty liver disease". American family physician 73 (11): 1961–8. PMID 16770927. 
  7. ^ Adams LA, Angulo P, Lindor KD (2005). "Nonalcoholic fatty liver disease". CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne 172 (7): 899–905. doi:10.1503/cmaj.045232. PMC 554876. PMID 15795412. 
  8. ^ Qian Y, Fan JG (2005). "Obesity, fatty liver and liver cancer". Hbpd Int 4 (2): 173–7. PMID 15908310. 
  9. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع angulo
  10. ^ DeNoon J. دانيال. مرض الكبد الدهني : الجينات تؤثر على المخاطر WebMD. 26 سبتمبر 2008.

وصلات خارجية