پاتوفیزیولوژی اچ‌آی‌وی/ایدز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
میکروگراف الکترونی اسکنی از HIV-1، که با رنگ سبز مشخص شده و از یک لنفوسیت کشت شده تولید شده است.

پاتوفیزیولوژی اچ‌آی‌وی/ایدز پیچیده است.[۱]

پس از ورود ویروس به بدن، یک دوره سریع تکثیر ویروسی وجود داشته و منجر به بالا رفتن تعداد ویروس در خون اطراف خود خواهد شد. در طی عفونت اولیه، سطح HIV ممکن است به چند میلیون ذره ویروس در هر میلی لیتر خون برسد.[۲] این واکنش با کاهش قابل توجهی در تعداد سلول‌های در گردش CD4+ T همراه است. این ویروس خونی حاد تقریباً همواره با فعالیت سلول‌های CD8+ T در ارتباط است که سلول های آلوده به HIV را از بین می‌برد و سپس آنتی‌بادی تولید می‌کند. به نظر می‌رسد که واکنش سلول CD8+ T در کنترل سطح ویروس مهم باشد، که به اوج رسیده و سپس کاهش می‌یابد، تا شمار سلول‌های CD4+ T به مقدار قبل بازگردد. واکنش یک سلول CD8+ T سالم هر چند که ویروس را از بین نمی برد اما باعث می‌شود بیماری با سرعت کمتری پیشرفت کند و بهتر بتوان بیماری را شناسایی کرد.[۳]

پاتوفیزیولوژی بیماری ایدز پیچیده است.[۱] در نهایت، HIV با به تحلیل بردن سلول‌های CD4+ T منجر به ایدز شده و باعث تضعیف دستگاه ایمنی بدن و عفونت فرصت‌طلب می‌شود. وجود سلول های T برای واکنش ایمنی ضروری است و بدون آنها، بدن نمی‌تواند با عفونت‌ها مقابله کند و یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. عملکرد کاهش سلول‌های CD4+ T در وضعیت حاد و مزمن متفاوت است. [۴] در حین وضعیت حاد، سلول‌های HIV ناشی از سلول‌های عفونی تحلیل رفته و کشته شده توسط سلول‌های سمی T، عامل کاهش سلول های CD4+ T هستند، اگر چه عامل دیگر می‌تواند مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته باشد. در حین وضعیت مزمن، به نظر می رسد که عواقب ناشی از فعالیت کلی دستگاه ایمنی بدن همراه با از دست دادن تدریجی توانایی دستگاه ایمنی بدن برای تولید سلول‌های جدید T عامل کاهش تدریجی تعداد سلول‌های CD4+ T باشد. [۵]اگر چه علائم نقص دستگاه ایمنی توسط ایدز تا چند سال بعد از عفونت در فرد ظاهر نخواهد شد، ولی نقصان سلول‌های CD4+ T در طول هفته اول عفونت، به خصوص در مخاط روده، که منبع اکثریت لنفوسیت‌های موجود در بدن است، اتفاق می‌افتد. .[۶] دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های مخاطی CD4+ T این است که اکثر سلول‌های مخاطی CD4+ T نشان دهنده پروتئین CCR5 هستند که HIV از آنها برای دستیابی به سلول‌ها استفاده می‌کند، در حالی که تنها بخش کوچکی از سلول‌های CD4+ T در جریان خون این کار را انجام می‌دهند.[۷]

ویروس HIV به دنبال CCR5 نشانگر CD4+ T می‌گردد و آنها را از بین می برد[۸] در نهایت واکنش شدید دستگاه ایمنی، عفونت را کنترل می‌کند و مرحله نهفتگی بالینی آغاز می‌گردد. سلول‌های. CD4+ T در بافت مخاطی باقی می‌مانند. .[۸] تکثیر مداوم HIV از وضعیت کلی فعالیت ایمنی حاصل می‌شود.[۹] فعالیت دستگاه ایمنی که نمایانگر افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی و التهاب سیتوکین است، از فعالیت چندین محصول ژن HIV و واکنش دستگاه ایمنی به تکثیر HIV حاصل می‌شود. همچنین از کار افتادن دستگاه ایمنی گوارشی به وسیله تکثیر سلول‌های مخاطی CD4+ T در طی مرحله عفونی بیماری به این موضوع مربوط می‌شود.[۱۰]

سلول‌های تحت تاثیر واقع‌شده[ویرایش]

این ویروس عدمتاً سلول‌های زیر را تحت تاثیر قرار می‌دهد:[۱۱]


پانویس[ویرایش]

  1. ۱٫۰ ۱٫۱ Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J Emerg Med 12 (3): 375–84. doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. PMID 8040596. 
  2. Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D.. “High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR”. Science 259, no. 5102 (1993): 1749–1754. Bibcode1993Sci...259.1749P. doi:10.1126/science.8096089. PMID 8096089. 
  3. Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS.. “The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia”. Proc Natl Acad Sci U S A. 94, no. 1 (1997): 254–258. Bibcode1997PNAS...94..254P. doi:10.1073/pnas.94.1.254. PMC 19306. PMID 8990195. 
  4. Hel Z, McGhee JR, Mestecky J. “HIV infection: first battle decides the war”. Trends Immunol. 27, no. 6 (June 2006): 274–81. doi:10.1016/j.it.2006.04.007. PMID 16679064. 
  5. Arie J. Zuckerman et al. (eds). Principles and practice of clinical virology. 6th ed. Hoboken, N.J.: Wiley, 2007. 905. ISBN ‎978-0-470-51799-4. 
  6. Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M. “Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T cells from effector sites in the gastrointestinal tract”. J. Exp. Med. 200, no. 6 (September 2004): 761–70. doi:10.1084/jem.20041196. PMC 2211967. PMID 15365095. 
  7. Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC. “CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract”. J. Exp. Med. 200, no. 6 (September 2004): 749–59. doi:10.1084/jem.20040874. PMC 2211962. PMID 15365096. 
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ editor, Julio Aliberti,. Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases.. New York, NY: Springer Verlag, 2011. 145. ISBN ‎978-1-4614-0483-5. 
  9. Appay V, Sauce D. “Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences”. J. Pathol. 214, no. 2 (January 2008): 231–41. doi:10.1002/path.2276. PMID 18161758. 
  10. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC. “Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection”. Nat. Med. 12, no. 12 (December 2006): 1365–71. doi:10.1038/nm1511. PMID 17115046. 
  11. Textbook of Pathology by Harsh Mohan, ISBN 81-8061-368-2