تومور مغزی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو
فارسی polski
متاستاز مغزی در نیمکره مغزی سمت راست، حاصل از کانسر ریه که در زمان استراحت T۱ با تکنیک تصویربرداری ام‌آرآی با کنتراست داخل وریدی تهیه شده است. (L = سمت چپ، P = خلفی، پشت سر)

تومور مغزی رشد یک توده غیرطبیعی در مغز است که امکان دارد خوش‌خیم یا بدخیم باشد یا به عبارتی نوعی نئوپلاسم داخل‌جمجمه‌ای سخت و تو پُر، و یا یک تومور (رشد غیر طبیعی سلولی)، در داخل مغز و یا کانال مرکزی نخاع است.

تومورهای مغزی، تمامی تومورهای داخل جمجمه و یا تومورهای درون کانال مرکزی نخاع را دربرمی گیرند. این تومورها، از طریق تقسیم سلولی کنترل نشده و غیر طبیعی ایجاد می‌شوند، و به طور معمول یا در خود مغز (شامل: نورونها، سلول‌های گلیال (آستروسیت‌ها، اولیگودندروسیت‌ها، سلول‌های اپندیمال، سلولهای تولید کننده میلین شوانبافت لنفاوی، عروق خونی)، و یا در اعصاب جمجمه‌ای، پرده مغزی (مننژجمجمه، هیپوفیز و غده صنوبری ایجاد می‌شوند. همچنین این تومورها می‌توانند حاصل گسترش بدخیمی‌هایی باشند که در درجه نخست سایر ارگان‌ها را درگیر کرده بوده‌اند، که در این حالت بدان متاستاز تومور گفته می‌شود.

هرچند هرگونه تومور مغزی به خاطر ماهیت تهاجمی و منتشرشوندهٔ خود در فضای محدود جمجمه‌ای، به طور ذاتی، جدی و تهدیدکننده زندگی به‌شمار می‌رود اما تومورهای مغزی (حتی انواع بدخیم آنها) همواره کشنده و مرگبار به شمار نمی‌آیند. تومورهای مغزی یا تومورهای داخل جمجمه‌ای می‌توانند ماهیت سرطانی (بدخیم) یا غیر سرطانی (خوش خیم) داشته باشند؛ با این حال، تعریف نئوپلاسم بدخیم یا خوش خیم در مغز، متفاوت از تعاریفی است که بطور معمول در دیگر انواع تومورهای سرطانی یا غیر سرطانی درگیرکنندهٔ سایر نقاط بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند.

میزان تهدیدکنندگی یک تومور، بستگی به ترکیبی از مجموعه عوامل مختلف، همچون: نوع تومور، محل و اندازه تومور و نحوهٔ گسترش و توسعه آن است. از آنجا که مغز به طور کامل توسط جمجمه پوشانیده شده‌است، تشخیص سریع و زودرس تومور مغزی، تنها در صورتیکه ابزار پاراکلینیکی و وسایل تشخیصی مناسبی که وضعیت حفره داخل جمجمه را به خوبی مشخص می‌سازند، در دسترس باشند و به سرعت به کار گرفته شوند. اما بطور معمول، تشخیص تومور مغزی، در مراحل پیشرفته بیماری و هنگامی رخ می‌دهد که وجود تومور موجب بروز علائم و نشانه‌های غیر قابل توضیحی در بیمار شده‌است.

طبقه بندی تومورهای مغزی[ویرایش]

با توجه به محل و منشاء نئوپلاسم[ویرایش]

تومور مغزی اولیه[ویرایش]

تومورهای مغزی اولیه (حقیقی)، از بافت نورواپیتلیال(آستروسیت-الیگودندروسیت-میکروگلیا-سلول اپندیم و غیره) ریشه گرفته و معمولاً در حفره کرانیال خلفی در کودکان و در دو سوم قدامی از نیمکره مغزی در بزرگسالان پدیدار می‌شوند. هر چند که این انواع تومور مغزی، می‌توانند در هر بخشی از مغز نیز تاثیر بگذارد. گلیوما (۵۰٫۴٪) ، مننژیوما (۲۰٫۸٪) ، آدنومای هیپوفیز (۱۵٪) و تومورهای غلاف عصبی (به انگلیسی: Nerve sheath tumors) شایعترین تومورهای اولیه مغزی هستند.

تومور مغزی ثانویه[ویرایش]

تومورهای ثانویه مغزی، همان تومورهای متاستاتیک و لنفومیک می‌باشند که منشاء اولیهٔ آنها، کانسرهای اولیه سایر نقاط بدن بوده و به محدودهٔ فضای داخل جمجمه‌ای دست اندازی می‌کنند. این بدین معناست که سلول‌های سرطانی از تومور اولیه‌ای که منشاء آن، یک تومور در ارگانی دیگر است به بیرون نفوذ کرده و سپس وارد سیستم لنفاوی و رگ‌های خونی می‌شوند. این سلولها، سپس از طریق سیستم گردش خون به جریان افتاده و در مغز جایگیر خواهند شد. در ادامه، این سلول‌ها به رشد و تقسیم بی رویهٔ خود ادامه خواهند داد، و به نئوپلاسم مهاجم دیگری که از جنس بافت سرطان اولیه‌است، تبدیل می‌گردند. تومورهای ثانویه مغزی، تومورهایی بسیار معمول و شایع به شمار می‌آیند و اغلب در بیمارانی دیده می‌شوند که در مراحل انتهایی ابتلاء به سرطانی علاج ناپذیر، دچار متاستاز از آن سرطان شده‌اند. از جمله شایعترین انواع سرطان‌های متاستاتیک مغزی می‌توان به سرطان ریه، سرطان پستان، ملانومای بدخیم، سرطان کلیه و سرطان روده بزرگ (که البته فراوانی آن رو به کاهش است)، اشاره نمود.

تومورهای ثانویه مغز، شایع ترین علل وجود تومور در حفره داخل جمجمه‌ای محسوب می‌شوند.

افزون بر این، وجود هرگونه بافت توموری در ساختار استخوان جمجمه نیز می‌تواند منجر به کاهش حجم فضای حفره داخل جمجمه‌ای شده و از این طریق به مغز آسیب برساند.

با توجه به رفتار نئوپلاسم[ویرایش]

تومورهای مغزی یا نئوپلاسم‌های داخل جمجمه‌ای، می‌توانند ماهیت سرطانی (بدخیم) و یا غیر سرطانی (خوش خیم) داشته باشند. با این حال، تعریف نئوپلاسم بدخیم یا خوش خیم متفاوت از تعاریفی است که به طور معمول در مورد انواع دیگر نئوپلاسم‌های سرطانی یا غیر سرطانی در بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند. در سرطان‌های سایر نقاط بدن، سه ویژگی بیان‌کننده بدخیم بودن یا خوش‌خیم است و نیز تومورهای خوش خیم خود محدود شونده می‌باشند و هرگز به سایر اعضا دست اندازی نمی‌کنند و متاستاز ندارند.

ویژگی‌های تومورهای بدخیم عبارتند از:

  1. میتوزهای کنترل نشده (رشد یافتن از طریق تفسیمهای سلولی متعددی که، فراتر از محدودهٔ طبیعی هستند)
  2. آناپلازی: این واژه به این معناست که سلول‌های نئوپلاسمی ظاهری به وضوح متفاوت از سلول‌های طبیعی دارند (هم به لحاظ اندازه و هم به لحاظ شکل). سلولهای آناپلاستیک [به لحاظ پاتولوژیک] با نمای پلئومورفیسم مشخص می‌شوند. هسته سلول بصورت مشخص، بیش از حدّ و بسیار زیاد هیپرکروماتیک است (در رنگ آمیزی مخصوص، ظاهری تیره رنگ دارد) و همچنین بزرگ شده‌است. هسته همچنین ممکن است در مقایسه با سیتوپلاسم سلول تغییراتی را نشان دهد و به همان اندازه درآید(یعنی نسبت سیتوپلاسم به هسته ممکن است به حدّ یک به یک ۱:۱ برسد، حال آن که این نسبت در حالت طبیعی یک به چهار ۱:۴ و یا یک به شش ۱:۶ می‌باشد)
    سلول‌های غول آسا، که سلولهایی هستند که بطور قابل توجهی بزرگتر از همسایگان خود می‌باشند، ممکن است در این روند تشکیل بشوند. این سلولها، دارای یک هسته بزرگ و غول پیکر و یا چند هسته می‌باشند (سین سشیا). هسته‌های آناپلاستیک، به لحاظ اندازه و شکل متغیر بوده و ظاهر غیر عادی دارند.
  3. تهاجم یا انفیلتراسیون: در پزشکی این دو واژه به عنوان واژگانی معادل یا مترادف با یکدیگر مورد استفاده قرار می‌گیرند. با این وجود به لحاظ لغوی دارای اندکی تفاوت هستند.
    1. حمله یا تهاجم: عبارتست از گسترش فضایی تومور از طریق میتوز کنترل نشده، به این معنا که نئوپلاسم ضمن اشغال فضای موجود، به بافت‌های اطراف، تهاجم و دست اندازی می‌کند. در نتیجه فشار وارده از تومور، بافت‌های دیگر کنار زده شده و در نهایت بافتهای بدن فشرده شده و تحت فشار قرار می‌گیرند. در تصویر برداری‌های انجام شده، این تومورها از مواردی هستند که تصویر تومور در عکس، به وضوح مشخص خواهد بود.
    2. انفیلتراسیون: این کلمه به رفتاری از تومور اشاره دارد که می‌توان آن را نیز، همان رشد تومور دانست (البته رشد میکروسکوپی) این فرایند در واقع ناشی از شاخکهای حساس یا زبانه‌های تومور است، که به بافت اطراف آن گسترش می‌یابد (این گسترش، اغلب طرحی کلی از تومور پدید می‌آورد که معمولاً غیر قابل مشخص کردن و یا بصورت منتشر است) و یا بر «کاشته شدن» سلول‌های توموری در بافتهای فراتر از آن و یا در بافتهای دور از توده متورم اطلاق می‌شود؛ این البته بدان معنا نیست که یک تومور انفیلتراتیو، در فضاها یا بافتهای اطراف خود نفوذ نمی‌کند، یا آن را تحت فشار قرار نمی‌دهد، بلکه باید گفت که بسیار دشوار است که در مورد یک تومور انفیلتراتیو مشخص ساخت که بافت توموری در کدام قسمت از آن به پایان می‌رسد و بافت سالم از کجا شروع می‌شود.
  4. متاستاز (گسترش یافتن تومور در سایر نقاط بدن از طریق غدد لنفاوی و یا خون).

از ویژگی‌های بالا، که خصوصیات تشخیصی (کاراکتریستیک) بدخیمی‌ها در نقاط مختلف بدن هستند، برخی از اجزا یا عناصرشان، در مورد نئوپلاسمهای اولیه مغز صدق نمی‌کند:

  • تومورهای اولیّهٔ مغزی، به ندرت به ارگان‌های دیگر متاستاز می‌دهند، البته متاستاز تومور، در مورد برخی از انواع تومورهای اولیه مغزی دیده شده‌است، اما با این وجود، هیچیک از این موارد، در خارج از محفظه داخل جمجمه‌ای و یا در کانال مرکزی نخاع پخش نشده‌است. به خاطر وجود سد خونی مغزی، سلول‌های سرطانی مربوط به یک تومور اولیه مغزی، نمی‌توانند به جریان خون وارد شده و به محل دیگری از بدن، نقل مکان کنند [چراکه سد خونی مغزی مانع از عبور سلولهای سرطانی می‌شود]. (البته گاه به گاه مواردی گزارش شده که حکایت از گسترش و متاستاز برخی انواع خاص از تومورهای مغزی به خارج از دستگاه عصبی مرکزی داشته‌اند، بعنوان نمونه متاستاز استخوانی در مورد برخی از مبتلایان به گلیوبلاستوما مولتی فرم دیده شده‌است.)
  • تومورهای مغزی اولیه عموماً ماهیتی مهاجم دارند(بدین معنا که این تومورها، در فضاهای اطراف خود گسترش خواهند یافت و به فضاهایی که توسط سایر بافتهای مغزی اشغال شده، دست اندازی می‌کنند و ضمن ایجاد مزاحمت برای آن بافتهای مغزی، موجب فشرده سازی آنها نیز می‌شوند)، هرچند برخی از تومورهای اولیه مغزی که بیشترشان بدخیم هستند، در بافتهای اطراف انفیلتره خواهند شد.

سیستم‌های درجه بندی متعددی برای استفاده در طبقه بندی تومورهای سیستم عصبی مرکزی به کار گرفته شده‌است. سیستم درجه بندی خاص سازمان بهداشت جهانی (WHO) معمولاً برای آستروسیتوما استفاده می‌شود. در سال ۱۹۹۳ میلادی و در تلاش برای از بین بردن سردرگمی‌هایی که در مورد درجه بندی تشخیصی تومورهای مغزی وجود داشت، سیستم درجه بندی WHO بر پایهٔ چهار مرحله که مبنای بافت شناسی دارند، وضع گردید. این سیستم درجه بندی چهار مرحله‌ای، با مبنا قرار دادن وضعیت بافت شناسی آستروسیتوما، بعنوان راهنمای درجه بندی، به هر تومور، یک درجه بین ۱ تا ۴ اختصاص می‌دهد که در آن، ۱ تومور با حداقل میزان تهاجم و ۴ که تهاجمی ترین شکل تومور است.

گسترش تومور برطبق نوع بافت[ویرایش]

نیاز به مطالعه بیشتر اطلاعات پایه‌ای پیرامون آناتومی مغز[ویرایش]

به منظور درک بهتر این مقاله، خلاصه‌ای از برخی از مطالب، در باره مغز و انواع مختلف بافت‌های ارگانیک آن را، از مقاله مغز در ویکی‌پدیای انگلیسی، ارائه خواهد شد.

Corresponding regions of human and shark brain are shown. The shark brain is splayed out, while the human brain is more compact. The shark brain starts with the medulla, which is surrounded by various structures, and ends with the telencephalon. The cross-section of the human brain shows the medulla at the bottom surrounded by the same structures, with the telencephalon thickly coating the top of the brain.
مناطق آناتومیک اصلی در مغز مهره داران

همانطور که در تصویر سمت چپ دیده می‌شود، در هنگام مطالعه و بررسی پیرامون مغز انسان (در بحث تومورها)، تنها مناطقی معدود از ساختمان مغز، برای ما جالب توجه هستند. نخستین بافت مربوط به مغز که پس از کنار زدن استخوان جمجمه، در حفره داخل جمجمه‌ای با آن مواجه می‌شویم و البته این بافت در واقع در این تصویر نشان داده نشده‌است، مننژ می‌باشد. این بافت، همان بخشی است که در بیماری مننژیت، دچار التهاب می‌گردد.

مننژ[ویرایش]

مغز انسان توسط مجموعه‌ای از پرده‌ها یا غشاءهای بافت همبندی پوشانیده و احاطه شده‌است، که به این پرده‌ها، مننژ گفته می‌شود. مننژها جمجمه انسان را از مغز او جدا می‌کنند. این پوشش یا غشاء از سه لایه تشکیل شده‌است: لایه خارجی که بدان دورا ماتر (سخت شامه) گفته می‌شود، لایه بعدی، غشاء آراکنوئید (پرده عنکبوتی یا غشاء عنکبوتی) و لایه سوم پیاماتر (نرم شامه) می‌باشد. البته غشاء عنکبوتی یا همان آراکنوئید، اغلب به لحاظ فیزیکی به لایه زیرینش یعنی نرم شامه یا همان پیاماتر متصل می‌باشد و از این جهت معمولاً به عنوان یک لایه در نظر گرفته شده، و با عنوان پیا-آراکنوئید خوانده می‌شود. در زیر غشاء عنکبوتی، فضایی موسوم به فضای زیر عنکبوتیه یا ساب آراکنوئید قرار دارد که حاوی مایع مغزی نخاعی یا همان CSF می‌باشد (مایع مغزی نخاعی در زبان لاتین با نام لیکور که نام نوعی مشروب است نیز، خوانده می‌شود). این مایع در فضای کم عرض و باریک بین سلول‌ها و درون حفره هاییی از مغز که بطن‌ها یا ونتریکل‌ها نامیده می‌شوند، در گردش است و وظیفه آن، تغذیه، پشتیبانی، و محافظت از بافت مغز است. رگ‌های خونی که وارد سیستم عصبی مرکزی می‌شوند، از طریق فضای پری واسکولر واقع در قسمت بالایی نرم شامه وارد می‌گردند. سلول‌هایی که در دیواره‌های رگ‌های خونی این ناحیه قرار دارند، اتصال و پیوستگی محکمی با یکدیگر دارند، به طوری که سد محکمی موسوم به سد خونی مغزی تشکیل می‌دهند (همان BBB)، این سد مستحکم، مغز را در برابر مواد سمی که ممکن است از طریق خون وارد شده باشند، محافظت می‌کنند. تومورهای مننژ، مننژیوما نامیده می‌شوند و اغلب از جمله نئوپلاسم‌های خوش خیم به شمار می‌روند.

ماده مغزی[ویرایش]

طناب نخاعی و سایر بافتها[ویرایش]

در کودکان[ویرایش]

پروگنوز[ویرایش]

گلیوبلاستوم مولتی فرم[ویرایش]

گلیوبلاستوما مولتی فرم کشنده ترین و معمول ترین نوع تومور مغزی بدخیم است. حتی زمانی که تهاجمی ترین نوع درمان که شامل رادیو تراپی ، شیمی درمانی و جراحی است استفاده می شود. میانگین زندگی فقط بین 12 تا 17 ماه می باشد. درمان استاندارد برای گلیوبلاستوما مولتی فرم شامل حداکثر برداشت تومور توسط جراحی و به دنبال آن رادیوتراپی بین 2 تا 4 هفته بعد از عمل جراحی برای از بین بردن تومور است. این برنامه با شیمی درمانی ادامه پیدا می کند. بیشتر بیماران دارای گلیوبلاستوما برای عوارض بیماری خود کورتیکواستروئید و عموماً دگزامتازون استفاده می کنند. درمان های آزمایشی شامل چاقوی گاما ، درمان با جذب نوترون بورون و انتقال ژن است.

اولیگودندروگلیوماها[ویرایش]

نمای شماتیک تومورها[ویرایش]

جنبه‌های تشخیصی تومورها[ویرایش]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

علائم نئوپلاسم‌های جامد و توپر مغز (تومورهای مغزی اولیه و تومورهای ثانویه مشابه آنها) را می‌توان به ۳ دسته اصلی تقسیم نمود:

  • پیامدهای افزایش فشار داخل جمجمه‌ای: علائمی که اغلب در وهلهٔ نخست ظاهر می‌شوند، علائمی هستند که عواقب و پیامدهای ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه به شمار می‌آیند: در تومورهای بزرگ و یا تومورهایی که گسترش پری فوکال دارند، تورم (ادم) به ناچار منجر به افزایش فشار داخل جمجمه‌ای (افزایش فشار خون داخل جمجمه) خواهد شد، که این عرضه بصورت بالینی خود را به شکل: سردرد، استفراغ (گاهی بدون همراهی با حالت تهوع)، تغییر وضعیت هوشیاری (خواب آلودگی، کما)، اتساع مردمک چشم در طرف ضایعه (آنیزوکوریا)، پاپیل ادما (برجسته شدن دیسک نوری در معاینه فوندوسکوپیک چشم)، نشان می‌دهد. با این حال، گاهی حتی تومورهای کوچک نیز، ممکن است از طریق ممانعت از عبور مایع مغزی نخاعی و انسداد مسیر این مایع، موجب بروز نشانه‌های اولیه افزایش فشار داخل جمجمه‌ای شوند. افزایش فشار داخل جمجمه، همچنین ممکن است منجر به فتق (به معنای جابه جایی و تغییر مکان) بخش‌های خاصی از مغز، مانند تانسیل‌های مخچه‌ای و یا اونکوس تمپورال بشوند، در نتیجه بطور فیزیکی ساقه مغز را تحت فشار قرار داده و عارضه کشنده‌ای ایجاد کنند. در کودکان بسیار کم سن و سال، افزایش فشار داخل جمجمه ممکن است باعث افزایش قطر جمجمه و برامده شدن ملاج‌ها (فونتانل‌ها) بشود.
  • اختلالات عملکردی: بسته به محل تومور و میزان آسیب ناشی از آن که ممکن است در ساختمانها و ارگانهای اطراف مغز ایجاد شود، یا از طریق فشرده شدن اجزای مختلف مغز توسط تومور و یا نفوذ آن، انواعی از علائم عصبی کانونی ممکن است رخ بدهد، مانند اختلال شناختی و رفتاری (از جمله اختلال در قضاوت، از دست دادن حافظه، اختلالات شناختی، اختلالات جهت گیری فضایی)، تغییرات شخصیتی یا احساسی، همی پارزی، هیپوستزی، آفازی، آتاکسی، اختلال در میدان دید، اختلال در حس بویایی، اختلال شنوایی، فلج صورت، دوبینی، و سرگیجه. اما علایم به مراتب شدیدتری نیز ممکن است رخ بدهد همچون: فلج در یک طرف بدن، همی پلژی یا اختلال در بلع.

البته هیچیک از این نشانه‌ها، نشانه‌ای اختصاصی برای تومورهای مغزی به شمار نمی‌آیند و بسیاری از این نشانه‌ها، ممکن است با تنوع زیاد در دیگر اختلالات مربوط به سیستم عصبی (همانند سکته مغزی، آسیب تروماتیک مغزی و...)نیز، ایجاد شوند. با این حال، تعداد نشانه‌های ظاهرشده با محل ضایعه و درگیری سیستم‌های عملکردی (به عنوان مثال درگیری سیستمهای: موتور، حسی، تصویری، و غیره)، تحت تاثیر قرار می‌گیرد. نقص میدان بینایی دو طرفه تمپورال(بای تمپورال همی آنوپیا، که به علت تحت فشار قرار گرفتن کیاسمای بینائی است)، اغلب همراه با احتلالات اندوکرین (اختلالات غدد درون ریز)، همچون هیپوپیتوئیتاریسم (کم کاری هیپوفیز) و یا همراه با تولید بیش از حدّ هورمون‌های هیپوفیز و هیپرپرولاکتینمی می‌باشد و مطرح کننده تومور هیپوفیز است.

  • تحریک پذیری: خستگی غیر طبیعی، احساس کوفتگی، آبسنس و ترمور (لرزش)، و همچنین تشنج و صرع.

علائم فوق در انواع ALL، نئوپلاسم‌های مغزی (از جمله در تومورهای ثانویه)، همواره بطور واقعی به چشم می‌خورند. به طور معمول، افراد مبتلا به نئوپلاسم خوش خیم اولیه، برای چندین سال، هیچگونه نشانهٔ قابل مشاهده‌ای ندارند. در بسیاری از افراد، برخی از علائم مبهم و متناوب مثل سردرد و استفراغ و یا خستگی گاه به گاه علائمی از بیماری هستند که می‌توانند به راحتی با بیماری‌های ساده‌ای همچون: گاستریت (ورم معده) و یا گاستروانتریت (اسهال شایع) اشتباه گرفته شوند. در بیماران مبتلا به تومور مغزی، این نکته ممکن است عجیب به نظر برسد که فرد بیمار، با وجود داشتن توده در جمجمه خود و با وجود إعمال فشار بر مغزش، احساس درد نمی‌کند، بلکه به عنوان کسی که از یک عارضه مغزی رنج می‌برد، می‌تواند گواهی دهد که درد را در خارج از جمجمه حس می‌کند و احساسی از درد، در مغز خود ندارد. علت این امر آن است که مغز فاقد سنسورها یا گیرنده‌های عصبی در مننژ (سطح خارجی آن) می‌باشد تا با آن سنسورها، احساس درد کند و یا درد را به مرکز درد در مغز منتقل سازد. و اساساً درد بدون ورودی سیگنال‌های حسی قابل احساس نیست. به همین دلیل علائم ثانویه مطرح کنندهٔ تومورهای مغزی، همانند آنهایی که در بالا ذکر شد، باید به پزشک برای تشخیص احتمالی تومور مغزی هشدار بدهد.

هنگامی که در یک فرد احتمال ابتلا به متاستازهای سرطانی مطرح می‌گردد، انجام اسکن جمجمه اغلب تومورهای ثانویه را نشان خواهد داد.

در یک مطالعه که اخیراً توسط انجمن پزشکان عمومی هلند انجام شده‌است،[۱] فهرستی از علل سردردها انتشار یافته‌است،[۲] که نشان می‌دهد پزشکان عمومی باید در زمینه تشخیص علت سردردها، و انتساب آن به یک درد ساده و درمان علامتی آن با داروهای معمول (مسکن‌های ساده)، دقت بیشتری به خرج بدهند. چراکه تومورهای مغزی همواره می‌توانند بعنوان یک علت مهم سردرد مطرح بشوند.

علت احتمالی که باید مورد بررسی قرار گیرد علائم هشدار دهنده
تومور مغزی، آرتریت تمپورالیس نخستین شکایت از سردرد در بیمار با سن بیشتر از ۵۰ سال
تومور مغزی اولین حمله سردرد در بیمار با سن بیشتر از ۴۰ سال
تومور مغزی، هیدروسفالوس سر درد در بیمار با سن زیر ۶ سال
آرتریت تمپورالیس بیمار بالغ با درد در شقیقه‌ها
پره اکلامپسی بارداری توام با سردرد با علت ناشناخته
ساب/اپیدورال هماتوما افزایش سردرد بعد از تروما
فشارخون بدخیم سردردهای شدید و سخت توام با فشارخون بالا
مننژیت، حوادث عروقی مغزی یا سکته مغزی، خونریزی ساب آراکنوئید سردرد حاد شدید با ماهیت تیرکشنده
مننژیت سردرد و تب همراه با کاهش هوشیاری
مننژیت، تومور مغزی خشکی و سفتی گردن/ اختلال در عملکرد عصبی
تومور مغزی سردرد توام با نشانه‌های بالارفتن فشار داخل جمجمه
تومور مغزی اختلال عملکرد کانونی
تومور مغزی استفراغ صبحگاهی یا استفراغ غیرمربوط با سردرد و دیگر بیماری‌ها
تومور مغزی تغییرات رفتاری یا افت شدید و ناگهانی وضعیت تحصیلی
تومور مغزی اورای میگرنی همیشه در یک سمت

درمان در اِشل آزمایشگاهی[ویرایش]

در سال ۲۰۱۴ میلادی (۱۳۹۳ خورشیدی) دانشمندان در دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد راهی برای تبدیل سلول‌های پایه به قاتلِ سلول‌های سرطانی مغز پیدا کردند. این سلول‌های پایه در آزمایش‌ها بر روی موش آزمایشگاهی، طوری مهندسی ژنتیکی شدند که موادی سمی تولید و ترشح کنند. این مواد سمی فقط سلول‌های سرطانی مغز را هدف می‌گیرد و به سلول‌های عادی آسیبی نمی‌زند. از آنجایی که تومورهای مغزی جامد هستند بنابراین هدف گرفتن آنها دشوار بوده است. مرحله بعدی آزمایش این شیوه به روی انسان است.[۳]

منابع[ویرایش]

  • مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Brain tumor»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد (بازیابی در ۱۱ ژوئن ۲۰۱۱).

پیوند به بیرون[ویرایش]

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego są grupą nowotworów rozwijających się w tkankach mózgowia i rdzenia kręgowego. Mogą to być nowotwory pierwotne i przerzutowe, nowotwory pierwotne dzielą się na łagodne i złośliwe. Inaczej niż w innych lokalizacjach, nowotwory łagodne ośrodkowego układu nerwowego również nierzadko wiążą się z poważnym rokowaniem, ponieważ mogą wywierać objawy uciskowe.

Podział topograficzny

Klasyfikacja WHO nowotworów ośrodkowego układu nerwowego (2007)

Potrzeba międzynarodowej klasyfikacji guzów nowotworowych została podniesiona wprowadzona przez komisję WHO w 1956 i zgromadzenie WHO w 1957. Pierwsza edycja pod redakcją Zülcha ukazała się po ponad dwudziestu latach pracy w 1979 roku[1]. Druga edycja pod redakcją Kleihuesa została przedstawiona w 1993 roku[2]. W trzeciej edycji pod redakcją Kleihuesa i Cavenee z 2000 roku wprowadzono informacje o genetyce guzów nowotworowych[3]. Ostatnia jak dotąd, czwarta edycja pod redakcją Louisa, Ohgakiego, Wiestlera i Cavenee jest efektem konsensusu międzynarodowej grupy roboczej 25 patologów i genetyków oraz 70 ekspertów z całego świata[4]. W nowej klasyfikacji z 2007 roku uwzględniono po raz pierwszy takie jednostki patologiczno-kliniczne, jak glejak angiocentryczny, brodawkowaty nowotwór glioneuronalny, guz glioneuronalny komory czwartej tworzący rozety, pituicytoma, wrzecinokomórkowy onkocytoma przysadki gruczołowej; wariant pilomyksoidny gwiaździaka, rdzeniak anaplastyczny, medulloblastoma with extensive nodularity.

Guz Grading
WHO
ICD-O
I. Guzy wywodzące się z tkanki nerwowo-nabłonkowej (nowotwory neuroepitelialne)
1. Nowotwory szeregu astrocytarnego (glejaki astrocytarne, gwiaździaki)
1.1. Gwiaździak rozlany (ang. diffuse astroctroma) II° ICD-O9400/3
1.1.1. Gwiaździak włókienkowy (ang. fibrillar astrocytoma) II° ICD-O9420/3
1.1.2. Gwiaździak tucznokomórkowy (gwiaździak gemistocytarny, ang. gemistocytic astrocytoma) II° ICD-O9411/3
1.1.3. Gwiaździak protoplazmatyczny (ang. protoplasmic astrocytoma) II° ICD-O9410/3
1.2. Gwiaździak anaplastyczny (ang. anaplastic astrocytoma) III° ICD-O9401/3
1.3. Glejak wielopostaciowy (glioblastoma) IV° ICD-O9440/3
1.3.1. Glejak wielopostaciowy olbrzymiokomórkowy (ang. giant cell astrocytoma) ICD-O9441/3
1.3.2. Glejakomięsak (ang. gliosarcoma) ICD-O9442/3
2. Gwiaździaki o wzroście ograniczonym
2.1. Gwiaździak włosowatokomórkowy (ang. pilocytic astrocytoma) ICD-O9421/1
2.1.1. Pilomyxoid astrocytoma ICD-O9425/3
2.2. Żółtakogwiaździak pleomorficzny (ang. pleomorphic xanthoastrocytoma) II° ICD-O9424/3
2.3. Gwiaździak podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy (ang. subependymal giant cell astrocytoma, SEGA) II° ICD-O9384/1
3. Nowotwory gleju skąpowypustkowego
3.1. Skąpodrzewiak (ang. oligodendroglioma) II° ICD-O9450/3
3.2. Skąpodrzewiak anaplastyczny (ang. anaplastic oligodendroglioma) III° ICD-O9451/3
4. Glejaki mieszane
4.1. Skąpodrzewiakogwiaździak (ang. oligoastrocytoma) II° ICD-O9382/3
4.2. Skąpodrzewiakogwiaździak anaplastyczny (ang. anaplastic oligoastrocytoma) III° ICD-O9382/3
5. Nowotwory gleju wyściółkowego
5.1. Wyściółczak (ang. ependymoma) II° ICD-O9391/3
5.1.1. wariant komórkowy (ang. cellular ependymoma) ICD-O9391/3
5.1.2. wariant brodawkowaty (ang. papillary ependymoma) ICD-O9393/3
5.1.3. wariant jasnokomórkowy (ang. clear cell ependymoma) ICD-O9391/3
5.1.4. wariant tanycytarny (ang. tanycytic ependymoma) ICD-O9391/3
5.2. Wyściółczak anaplastyczny (ang. anaplastic ependymoma) III° ICD-O9392/3
5.3. Wyściółczak śluzakowatobrodawkowaty (ang. myxopapillary ependymoma) ICD-O9394/1
5.4. Podwyściółczak (ang. subependymoma) ICD-O9383/1
6. Nowotwory pochodzenia zarodkowego (embrionalnego)
6.1. Rdzeniak (ang. medulloblastoma) IV° ICD-O9470/3
6.1.1. Rdzeniak desmoplastyczny (ang. desmoplastic medulloblastoma) ICD-O9471/3
6.1.2. Rdzeniak wielkokomórkowy ICD-O9474/3
6.1.3. Rdzeniakomięśniak (ang. medullomyoblastoma) ICD-O9472/3
6.1.4. Rdzeniak zarodkowy barwnikowy (ang. melanocytic medulloblastoma) ICD-O9470/3
6.2. Prymitywne nadnamiotowe nowotwory neuroektodermalne (PNET) IV°
6.2.1. Nerwiak zarodkowy (ang. neuroblastoma) IV° ICD-O9500/3
6.2.2. Nerwiak zwojokomórkowy zarodkowy (ang. ganglioneuroblastoma) IV° ICD-O9490/3
6.3. Nabłoniak rdzeniakowy (ang. medulloepithelioma) IV° ICD-O9501/3
6.4. Wyściółczak zarodkowy (ang. ependymoblastoma) IV° ICD-O9392/3
6.5. Atypowy nowotwór teratoidny (rabdoidny) IV° ICD-O9508/3
7. Nowotwory o niewyjaśnionej histogenezie
7.1. Gwiaździak zarodkowy (ang. astroblastoma) ICD-O9430/3
7.2. Glejakowatość mózgu (ang. gliomatosis cerebri) II/III°
7.3. Glejak struniakowaty splotu naczyniówkowego komory trzeciej
(ang. choroid glioma of the third ventricle)
II°
8. Nowotwory splotu naczyniówkowego
8.1. Brodawczak splotu naczyniówkowego (ang. choroid plexus papilloma) II°
8.2. Rak splotu naczyniówkowego (ang. choroid plexus carcinoma) IV°
9. Guzy neuronalne i mieszane neuronalno-glejowe
9.1. Zwojak (ang. gangliocytoma) ICD-O9492/0
9.2. Zwojak móżdżku dysplastyczny (choroba Lhermitte'a-Duclos,
ang. cerebellar dysplastic gangliocytoma, purkinjeoma)
ICD-O9493/0
9.3. Zwojakoglejak desmoplastyczny wieku dziecięcego
(ang. desmoplastic infantile ganglioglioma, DIG)
ICD-O9412/1
9.4. Nowotwór dysembrioplastyczny neuroepitelialny (ang. dysembrioplastic neuroepithelial tumor, DNT) ICD-O9413/0
9.5. Zwojakoglejak (ang. ganglioglioma) II° ICD-O9505/1
9.6. Zwojakoglejak anaplastyczny (ang. anaplastic ganglioglioma) III° ICD-O9505/3
9.7. Nerwiak komórkowy ośrodkowy II° ICD-O9506/1
9.8. Przyzwojak (paraganglioma) ICD-O8680/1
9.10. Tłuszczakonerwiak komórkowy móżdżku
(ang. cerebellar liponeurocytoma)
II° ICD-O9506/1
10. Guzy neuroepitelialne wywodzące się z miąższu szyszynki
10.1. Szyszyniak (ang. pineocytoma) II° ICD-O9361/1
10.2. Szyszyniak zarodkowy (ang. pineoblastoma) IV° ICD-O9362/3
10.3. Mieszane nowotwory szyszynki
II. Inne guzy ośrodkowego układu nerwowego
1. Nowotwory nerwów czaszkowych i rdzeniowych
1.1. Nerwiak osłonkowy (ang. schwannoma, neurilemoma, neurinoma) ICD-O9560/0
1.2. Złośliwy nowotwór osłonek nerwów obwodowych (ang. neurofibrosarcoma,
malignant peripheral nerve sheath tumor, MPNST)
IV° ICD-O9540/3
2. Nowotwory opon mózgowych z komórek meningotelialnych
2.1. Oponiak (meningioma) ICD-O9530/0
2.1.1. wariant meningotelialny lub syncytialny ICD-O9531/0
2.1.2. wariant włóknisty lub włóknotwórczy ICD-O9532/0
2.1.3. wariant przejściowy lub mieszany ICD-O9537/0
2.1.4. wariant piaszczakowaty ICD-O9533/0
2.1.5. wariant naczyniakowaty ICD-O9534/0
2.1.6. wariant drobnotorbielkowaty ICD-O9530/0
2.1.7. wariant wydzielniczy ICD-O9530/0
2.1.7. wariant jasnokomórkowy ICD-O9538/1
2.1.8. wariant struniakowaty ICD-O9538/1
2.1.9. wariant z naciekami limfoplazmocytarnymi ICD-O9530/0
2.1.10. wariant metaplastyczny ICD-O9530/0
2.1.11. wariant atypowy ICD-O9539/1
2.1.12. wariant brodawkowaty ICD-O9538/3
2.1.13. wariant rabdoidny ICD-O9538/3
2.1.14. wariant anaplastyczny ICD-O9530/3
3. Chłoniaki i nowotwory układu krwiotwórczego
3.1. Chłoniaki złośliwe (ang. malignant lymphoma)
3.2. Guz plazmatycznokomórkowy (ang. plasmocytoma)
3.3. Mięsak szpikowy granulocytarny (ang. granulocytic sarcoma)
3.4. Inne
4. Guzy z komórek rozrodczych
4.1. Zarodczak (ang. germinoma) ICD-O9064/3
4.2. Rak zarodkowy (ang. embryonal carcinoma) IV° ICD-O9070/3
4.3. Nowotwór pęcherzyka żółtkowego (rak zatoki endodermalnej,
yolk sac tumor, endodermal sinus tumor)
ICD-O9071/3
4.4. Rak kosmówki (ang. choriocarcinoma) IV° ICD-O9100/3
4.5. Potworniaki (ang. teratoma) ICD-O9080/1
4.5.1. Potworniaki dojrzałe ICD-O9080/0
4.5.2. Potworniaki niedojrzałe ICD-O9080/3
4.5.3. Potworniaki z przemianą złośliwą ICD-O9084/3
4.6. Mieszane guzy pierwotnych komórek rozrodczych (ang. mixed germ cell tumors) ICD-O9085/3
5. Guzy okolicy siodła tureckiego
5.1. Czaszkogardlak (ang. craniopharyngioma) ICD-O9350/1
5.1.1. wariant szkliwiakowaty (adamantinomatous variant) ICD-O9351/1
5.1.2. wariant brodawkowaty (papillary variant) ICD-O9352/1
5.2. Guz ziarnistokomórkowy (ang. choristoma, granular cell tumor)
6. Nowotwory przerzutowe
7. Nowotwory szerzące się per continuam
7.1. Przyzwojak
7.2. Struniak
7.3. Chrzęstniak ICD-O9220/0
7.4. Chrzęstniakomięsak ICD-O9220/3
7.5. Raki
8. Torbiele i zmiany nowotworopodobne
8.1. Torbiel szczeliny Rathkego
8.2. Torbiel naskórkowa
8.3. Torbiel skórzasta
8.4. Torbiel koloidowa komory trzeciej
8.5. Torbiel jelitowa
8.6. Neuroglial cyst
8.7. Guz ziarnistokomórkowy (ang. choristoma, pituicytoma)
8.8. Hamartoma neuronalny podwzgórza
8.9. Nosowe heterotopie mózgowe
8.10. Plasma cell granuloma

Epidemiologia

Zapadalność na nowotwory ośrodkowego układu nerwowego w zależności od płci i wieku. Źródło: National Cancer Institute
Zapadalność na różne typy nowotworów ośrodkowego układu nerwowego w zależności od wieku, w jakim postawiono rozpoznania. Źródło: National Cancer Institute

Nowotwory przerzutowe ośrodkowego układu nerwowego

Etiologia

Czynniki genetyczne

Przyczyny nowotworzenia w lokalizacji jaką jest ośrodkowy układ nerwowy nie są dobrze poznane. Poznano wiele chorób genetycznych predysponujących do rozwoju pierwotnych nowotworów mózgu i rdzenia, niektóre z nich to:

Zespół Guzy oun Gen Locus
Nerwiakowłókniakowatość typu 1 Glejaki
Oponiaki
NF1 17q12-22
Nerwiakowłókniakowatość typu 2 Schwannoma nerwu przedsionkowo-ślimakowego
Wyściółczaki
Glejaki
Oponiaki
NF2 22q12
Stwardnienie guzowate Gwiaździak podwyściółkowy olbrzymiokomórkowy
Wyściółczaki
Hamartomata
Glejaki
TSC1
TSC2
9q32-34

16p13.3(Type

Zespół von Hippla-Lindaua Naczyniaki zarodkowe
Glejaki
VHL 3p25-26
Zespół Li-Fraumeni Glejaki
Rdzeniaki
TP53 17p13
Zespół nabłoniaków znamionowych Rdzeniaki PATCH 1q22
Zespół Turcota Rdzeniaki
Glejaki
5q21-22
Zespół Cowden Dysplastyczny zwojak móżdżku PTEN 10q23.31
Zespół predyspozycji do guzów rabdoidnych Atypowy nowotwór teratoidny (rabdoidny) INI-1 22q11.2
Siatkówczak dziedziczny Szyszyniak zarodkowy RB1 13q14.1-q14.2
Mnoga gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza typu I Gruczolaki przysadki

Wyściółczak

MEN1 11q13

Objawy i przebieg

Objawy kliniczne guzów mózgowia i rdzenia kręgowego zależą od wielu czynników, m.in. od dynamiki wzrostu guza, lokalizacji, wieku pacjenta. Guzy dają niemal zawsze objawy wynikające ze wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, a poza nimi objawy specyficzne wynikające z lokalizacji.

Ogniskowe objawy neurologiczne w zależności od lokalizacji guza
Lokalizacja Typowe objawy
Guzy tylnego dołu czaszki
Guzy pnia mózgu
Guzy linii środkowej
  • endokrynopatie (moczówka prosta, zahamowanie wzrostu u dzieci)
  • pogorszenie ostrości wzroku
  • ubytki pola widzenia
Guzy okolicy szyszynki i blaszki czworaczej
  • szybko narastające objawy nadciśnienia śródczaszkowego
  • wodogłowie
  • objaw Parinaud
  • anizokoria
  • brak reakcji źrenic na światło
Guzy płata potylicznego
  • zaburzenia pola widzenia (niedowidzenie połowicze jednoimienne)
Guzy płata ciemieniowego
  • zaburzenia czucia
  • zaburzenia pola widzenia (niedowidzenie kwadrantowe dolne jednoimienne)
  • agnozja palców, akalkulia, agrafia (gdy guz lokalizuje się w półkuli dominującej)
  • apraksja, anozognozja (gdy guz lokalizuje się w półkuli niedominującej)
Guzy ciała modzelowatego
  • zespoły rozszczepienia
  • apraksja
  • aleksja
Guzy płata skroniowego
  • afazja czuciowa (gdy zajęta półkula dominująca)
  • zaburzenia pola widzenia (niedowidzenie kwadrantowe górne jednoimienne)
Guzy płata czołowego

Rozrost i przerzuty

Atypowe komórki z zasadochłonną cytoplazmą w płynie mózgowo-rdzeniowym: rozsiew nowotworu ośrodkowego układu nerwowego

Wyróżnia się trzy typy rozrostu nowotworów glejowych mózgu:

  1. Rozrost rozpierający, charakterystyczny dla zmian łagodnych i o małym stopniu złośliwości;
  2. Rozrost naciekający, typowy dla guzów o umiarkowanym i wysokim stopniu złośliwości histologicznej;
  3. Rozrost przerzutowy, drogą płynu mózgowo-rdzeniowego (ang. leptomeningeal spread) w obrębie ośrodkowego układu nerwowego i przez przestrzenie przedlimfatyczne Clarka wzdłuż nerwów czaszkowych oraz przez krew żylną poza obręb układu nerwowego[5]. Przeważa pogląd że jest to rzadkość, aczkolwiek według Pasquiera przerzuty glejaków poza ośrodkowy układ nerwowy są częstsze, gdy podejmuje się działania diagnostyczne mające na celu ich wykrycie[6]. Opisywano jatrogenne przerzuty guzów ośrodkowego układu nerwowego spowodowane założeniem zastawki komorowo-otrzewnowej celem leczenia spowodowanego guzem wodogłowia[7].

Rozpoznanie

Stereotaktyczna biopsja guza mózgu

Obok badania podmiotowego i przedmiotowego, stanowiących podstawę prawidłowego rozpoznania choroby, konieczne jest wykonanie badań neuroobrazowych i innych badań dodatkowych.

Przypisy

  1. Zülch KJ (ed) (1979) Histological typing of tumours of the central nervous system. World Health Organization, Geneva
  2. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW (eds) (1993) Histological typing of tumours of the central nervous system. World Health Organization international histological classiWcation of tumours. Springer, Heidelberg
  3. Kleihues P, Cavenee WK (eds) (2000) World Health Organization ClassiWcation of Tumours. Pathology and genetics of tumours of the nervous system. IARC Press, Lyon
  4. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK (eds) (2007) WHO Classification of tumours of the central nervous system. IARC, Lyon
  5. Hoffman HJ, Duffner PK. Extraneural metastases of central nervous system tumors. „Cancer”. 56. 7 Suppl, s. 1778-82, 1985. PMID 4027909. 
  6. Pasquier B, Pasquier D, Lachard A, N'Golet A, Panh MH, Couderc P. [Extraneural metastasis of central nervous system tumours (author's transl)]. „Bull Cancer”. 66. 1, s. 25-8, 1979. PMID 420943. 
  7. Rickert CH. Abdominal metastases of pediatric brain tumors via ventriculo-peritoneal shunts. „Childs Nerv Syst”. 14. 1-2, s. 10-4, 1998. PMID 9548333. 

Bibliografia

Wikimedia Commons
  • Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego. W: Dariusz J. Jaskólski, Wielisław Papierz, Wojciech Biernat, Paweł P. Liberski: Choroby układu nerwowego. Wojciech Kozubski, Paweł P. Liberski (red.). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2004, s. 146-191. ISBN 83-200-2636-9.
  • Nowotwory mózgu u dzieci. Suplement do Pol J Pathol 53, 4. Paweł P. Liberski (red.). Kraków: Vesalius University Medical Publisher, 2001, s. 1-229. ISSN 1233-9687.
  • DeAngelis LM. Brain Tumors. „New England Journal of Medicine”. 11. 344, s. 114-23, 2001. PMID 11150363. 
  • Jerzy Stachura, Wenancjusz Domagała Patologia znaczy słowo o chorobie. Tom II - Patologia narządowa. Wydawnictwo PAU, Kraków 2005, ISBN 83-88857-91-6.
  • Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins: Patologia Robbinsa. Urban&Partner, 2005. ISBN 978-83-89581-92-1.
  • Onkologia dziecięca. W: Danuta Perek: Pediatria. Podręcznik do Państwowego Egzaminu Lekarskiego i egzaminu specjalizacyjnego. Anna Dobrzańska, Józef Ryżko (red.). Wrocław: Urban&Partner, 2005, s. 618-621. ISBN 83-89581-25-6.

Linki zewnętrzne