تأثیرات درازمدت ماری‌جوانا

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری، جستجو

اثرات درازمدت ماری‌جوانا بر فرد نسبتاً ناشناخته‌است.[۱][۲] نگرانی‌ها پیرامون اثرات مصرف درازمدت ماری‌جوانا بر افزایش خطر ابتلا به شیزوفرنی، اختلال دوقطبی، و افسردگی ماژور افزایش یافته است[۳][۴]، اما هنوز نتیجه‌ای قطعی حاصل نشده و بر سر موضوع اختلاف نظر وجود دارد.[۵][۶] گردآوری شواهد و مدارک در مورد اثرات درازمدت مصرف ماری‌جوانا بر حافظه هنوز در مرحله‌ی مقدماتی قرار دارد و عوامل متعددی دستیابی به نتیجه‌ای واضح را دشوار ساخته‌اند.[۷][۸] در حال حاضر کمیت و کیفیت این اثرات به قدر کافی روشن نیست و هم مخالفان و هم مدافعان مصرف ماری‌جوانا قادرند داده‌هایی به نفع دیدگاه خود ارائه کنند.

اثرات تنانی[ویرایش]

مشکلات تنفسی[ویرایش]

  • اگرچه کشیدن ماری‌جوانا به اندازهٔ کشیدن سیگار تنباکو سرطان‌زا نیست[۹]، کشیدن ماری‌جوانا به صورت سیگاری مضرترین روش استفاده از این ماده‌است، چرا که استنشاق دود ناشی از مواد ارگانیک می‌تواند مشکلات سلامتی مختلفی (نظیر، سرفه و خلط سینه) ایجاد کند. ایسوپرن به تعدیل و کاستن از میزان واکنش کمک می‌کند و به اشکال مختلف در مواد سوختنی تفاوت‌های کیفی قابل توجه ایجاد می‌کند.[۱۰][۱۱]
  • (این پاراگراف نیازمند بازبینی و مقابله با متن اصلی است): در یک سیگار پیچیده شدهٔ تنباکو یا ماری‌جوانای معمول که در حدود ۱ گرم است، در مقایسه با تنباکو، مقدار بسیار کمتری از مادهٔ ماری‌جوانا از نظر وزنی می‌سوزد. سیگارهای تجاری دارای افزودنی‌های بی‌شماری هستند، که بسیاری از آنها سوختن را تغییر می‌دهند و باعث می‌شوند که در هر مقدار جریان هوا مقدار گاز ثابتی بسوزد، شاید به منظور به حداکثر رساندن انتقال/دسترس‌پذیری زیستی (bioavailibility) نیکوتین. و بنابراین میزان کلی کشیدن به منظور انتقال نیکوتین به مغزی خونی را کاهش می‌دهند. فراوانی نسبی تراپنس و سایر وزن‌های مولکولی بالاتر، مولکول‌های چسبناک منجر به کشیدنی با ذرات بزگرتر می‌شود، به همان اندازه باعث میزان رسوب مواد ذره‌ای می‌شود. این به آن معناست که میزان بیشتری در سلول‌های برونش نشست می‌کند، و مسیرهای هوای بیشتر، که شش‌ها می‌توانند آسان‌تر آن را تمیز کنند، چراکه ذرات بسیار ریز و شدیداً سمی و غیرشفاف کمتری به آلوئولی ظریف می‌رسند. مژگان‌ها قادر نیستند به شکل مناسبی فراورده‌های سوختنی را تمیز کنند. تحریک‌پذیری ریهٔ افراد به مقدار ماده‌ای که گاز را به ریه‌ها می‌فرستد بستگی ندارد، بلکه عامل مقدم مقدار ماده‌ای است که به تاژک‌های جنبنده می‌چسبد. این موضوع همچنین در اثر خلط‌آور هر نوع کشیدن سهم دارد، و دلیلش این است که غشای مخاط در ریه‌ها دارای سیستم دفاعی هستند. در یک مقایسه، تبخیر ماری‌جوانا به علت نسبت بسیار بالای THC/CBD فعال در 150C بخار غلیظ شده باعث میزان نسبتاً زیادی تحریک‌پذیری ریه می‌شود که، در استنشاق مقادیر بالا باعث تحریک‌پذیری شدید ریه به طور قابل توجه ناشی از مصرف ماده یا بخار آن است.
  • یک مطالعه دریافت که افراد تنها به احتمال ۴۰% علائم تنفسی را گزارش می‌دهند در مقایسه با مصرف‌کنندگانی که در معرض تبخیر قرار نمی‌گیرند، حتی در میان طیفی از مواد سوختنی کلی که استنشاق می‌شود."یک مطالعهٔ دیگر دریافت که بخارکننده‌ها یک سیستم موثر و ایمن برای انتقال کانابینویدها هستند."[۱۲][۱۳]
  • (این پاراگراف نیازمند بازبینی و مقابله با متن اصلی است): بیماری‌های تنفسی همراه با مصرف ماری‌جوانا می‌تواند اشاره داشته باشد به فرایندهای نئوپلاستیک (شکل‌گیری تومور) یا آسیب‌های ساختاری به ریه. باید متذکر شد که در آزمایشگاه نشان داده شده‌است که کانابینویدها فعالیت ضد نئوپلاستیک دارند، با این وجود، بخار استنشاقی از هر مادهٔ گیاهی، که تا نزدیک به حالت درخشان سوخته شود، غالباً زیان‌آور است. و دلیلش مواد سرطان‌زایی است که در تراکم‌های بالا به ویژه در باقی‌مانده‌های ذره‌ای یافت می‌شوند، و همچنین فراورده‌های گازی است که از تجزیهٔ اکسیداتیو ناشی می‌شود.
  • مطالعات اخیر نشان داده‌اند که ارتباطی بین کشیدن منظم ماری‌جوانا و ابتلا به سرطان وجود ندارد.[۱۴][۱۵] در یک مطالعهٔ ۲۰ ساله بر روی ۵ هزار فرد بالغ، محققان دریافتند که بر خلاف مصرف تنباکو، کشیدن یک جوینت در هفته یا کمی بیشتر از آن به ریه‌ها آسیب نمی‌رساند. نتایج این پژوهش در مورد مصرف‌کنندگان حرفه‌ای‌تر چندان واضح نبود، چرا که شرکت‌کنندگان حرفه‌ای چندانی در آزمایش حضور نداشتند. این مطالعه دریافت که مصرف گهگاهی ماری‌جوانا در واقع ظرفیت و حجم ریه را طی سال‌ها افزایش می‌دهد، شاید به این دلیل که مصرف کنندگان ماری‌جوانا غالباً نفس‌های عمیق می‌کشند، و این بافت ریه را تقویت می‌کند. البته این رابطه وقتی به افرادی رسید که حدود ۱۰ سال به طور روزانه یک جوینت می‌کشیدند کمرنگ شد. در این پژوهش تنها حجم و ظرفیت ریه مورد بررسی قرار گرفت، و نه تحریک‌پذیری گلو، سرفه یا سرطان ریه.[۱۶]
  • در گزارش بنیاد ریهٔ بریتانیا در سال ۲۰۱۲ شواهد و مدارکی ارائه شد که نشان می‌دهد خطر ابتلا به سرطان ریه بر اثر کشیدن سیگارهای ماری‌جوانای معمول، حدوداً ۲۰ بار بیشتر از کشیدن سیگارهای تنباکو است.[۱۷]
  • یک پژوهش دولتی که به بررسی اثرات درازمدت ماری‌جونا بر ریه پرداخته بود نتیجه‌گیری کرده است که مصرف گهگاهی ماری‌جوانا در عملکرد ریه اختلال ایجاد نمی‌کند.[۱۸]
  • پژوهشی در سال 2012 منتشر شد که حاصل 20 سال مطالعه بر روی عملکرد ریوی و رابطه‌اش با مصرف ماری‌جوانا بود.این پژوهش عنوان کرد که "یافته‌های ما نشان می‌دهد که مصرف گهگاهی ماری‌جوانا (یک سیگاری در روز برای 7 سال یا 1 سیگاری در هفته برای 49 سال) برای عملکرد ریوی مشکلی ایجاد نمی‌کند. با این وجود، این پژوهش قادر به تخمین اثرات مصرف ماری‌جوانا بر کسانی که مصرف‌شان بیش از مقدار ذکر شده باشد نیست. یافته‌ها نشان می‌دهد که عملکرد ریه به طور شتابناکی با مصرف زیاد ماری‌جوانا دچار مشکل می‌شود.[۱۹]
  • یک مطالعه‌ی نظام‌مند بر روی داده‌های 19 پژوهش انجام شده از 1966 تا 2006 [۲۰]دریافت که ارتباط ... معناداری بین مصرف کشیدن ماری‌جوانا و ابتلا به سرطان ریه وجود ندارد-به جز شواهدی از تغییرات هیستوپاتولوژیک پیش‌سرطانی در مخاط تنفسی.[۲۱]

تاثیر بر غدد و تولیدمثل[ویرایش]

  • نشان داده شده‌است که تزریق دوزهای بالا از THC به حیوانات، باعث کاهش سطح تستسترون، اختلال در تولید اسپرم، جنبندگی و عمر اسپرم می‌شود، چرخهٔ تخمک‌گذاری را مختل می‌کند، و برونداد هورمون‌های گونادوتروپیک را کاهش می‌دهد. [۲۲][۲۳]
  • تحقیقات نشان داده‌اند که اسپرم انسان شامل گیرنده‌هایی است که از طریق موادی شبیه به THC و سایر مواد شیمیایی مرتبط با ماری‌جوانا تحریک می‌شوند. آزمایش‌ها دلالت بر این داشته‌اند که استعمال ماری‌جوانا می‌تواند عملکرد اسپرم را تحت تاثیر قرار دهد؛ هرچند که نحوهٔ این اثرگذاری ناشناخته‌است. [۲۴]
  • میزان بالاتر ابتلا به سرطان بیضه در جوامع غربی ارتباط داده شده‌است با مصرف ماری‌جوانا. یک مطالعه که توسط مرکز پژوهش سرطان فِرِد هاچینسون و با حمایت مالی بنیاد ملی سلامت انجام شد، و در ژورنال سرطان مارچ ۲۰۰۹ منتشر شد، استفادهٔ درازمدت از ماری‌جوانا را با افزایش ۷۰ درصدی در ابتلا به سرطان بیضه مرتبط دانست و نتیجه گرفت که ماری‌جوانا برای سیستم غدد و تولیدمثل انسان مضر است. (خطر سرطان از ۰٫۴% تا تقریباً ۰٫۶ % افزایش می‌یابد.) این مطالعه همچنین نشان داد که بین افزایش در مصرف ماری‌جوانا و وقوع سرطان بیضه در مردان از دههٔ ۱۹۵۰ تا به امروز ارتباط وجود دارد.[۲۵][۲۶][۲۷]

تاثیر بر بارداری[ویرایش]

  • مطالعهٔ انجام شده در سال ۱۹۸۹ بر روی ۱۲۲۶ مادر که در ژورنال پزشکی نیوانگلند منتشر شد نتیجه گرفت که "مصرف ماری‌جوانا یا کوکائین حین حاملگی با اختلال در رشد جنین همراه است."[۲۸] با این وجود، به مانند اثر مختل‌کنندهٔ الکل بر جنین، تاثیرات مصرف ماری‌جوانا توسط مادر، بر ویژگی‌های چهره و علائم مرتبط کودک اثر نمی‌گذارد.[۲۹] بر مبنای این مطالعه، THC وارد شیر مادر می‌شود و می‌تواند بر کودک شیرخوار اثر بگذارد.[۳۰]
  • برخی مطالعات دریافته‌اند که کودکان مادرانی که تنباکو یا ماری‌جوانا مصرف می‌کنند در مقایسه با سایر کودکان هم‌سن و با زمینهٔ اجتماعی مشابه، به مقدار بیشتری از نواقص شناختی دائم، اختلالات در تمرکز، بیش‌فعالی، و برهمکنش اجتماعی مختلف رنج می‌برند.[۳۱][۳۲] یک مطالعهٔ اخیر، با شرکت دانشمندان اروپا و ایالات متحد آمریکا نشان داده‌است که مولکول‌های کانابینوید داخلی و طبیعی در تثبیت چگونگی اتصال سلول‌های عصبی به یکدیگر در مغز جنین نقش دارند.[۳۳][۳۴][۳۵] مطالعهٔ دیگری که به بررسی پروتئین‌های گیرنده‌های کانابینوید (CBRs) که در سلول‌های مغزی موش بیان می‌شوند پرداخت نشان داد که کانابینویدهای درون‌ساز در هدایت سلول مغزی برای سمت‌گیری در رحم نقش دارند.[۳۶] محققان نشان می‌دهند که سطح افزایش‌یافتهٔ THC خون در اثر مصرف ماری‌جوانا می‌تواند بر رشد مغز در جنین انسان اثر بگذارد. در مقابل، سایر مطالعات در جامائیکا نشان داده‌اند که مصرف ماری‌جوانا به نظر نمی‌رسد که باعث اختلال در تولد یا تاخیرهای رشدی در کودکان تازه به دنیا آمده شود.[۳۷][۳۸]
  • شواهد و مدارکی وجود دارد که نشان می‌دهد ماری‌جوانا ممکن است بر باروری زنان اثر منفی داشته باشد. این احتمال بر اساس ارتباط نسبتاً اندکی است که در مطالعهٔ کنترل شدهٔ مولر و همکارانش[۳۹] - که بر روی ۱۵۰ زن با مشکلات ناباروری صورت گرفته بود- بین مصرف ماری‌جوانا و ناباروری گزارش شده‌است. در همین حال واگنر و همکارانش[۴۰] نشان دادند که THC و آنادامید (anadamide) باعث افزایش مدت‌زمان حاملگی می‌شود و در رات‌ها میزان به‌دنیا آمدن فرزندان مرده را افزایش می‌دهند. در گزارشی که برای بنیاد ملی دارو و مواد استرالیا تهیه شد، کوپلند، گربر و سوویفت، نتیجه گرفتند که مطالعات کنونی نشان می‌دهند که مواد موجود در ماری‌جوانا در روند حاملگی اختلال ایجاد می‌کنند، و به همان شکل این ترکیبات با ساخته‌شدن و سوخت‌وساز کانابینویدهای داخلی تداخل ایجاد می‌کنند.[۴۱][۴۲]

تاثیر بر هوش و حافظه[ویرایش]

  • یک مطالعهٔ طولی که در سال ۲۰۰۲ در ژورنال بنیاد پزشکی کانادا منتشر شد نتیجه گرفت که "ماری‌جوانا بر هوشِ کلی، اثر منفی درازمدت ندارد،" و اینکه "مصرف ماری‌جوانا تنها بر نمرات کلی هوش افرادی که ۵ یا تعداد بیشتری سیگاری در هفته مصرف می‌کنند اثر منفی دارد"[۴۳]
  • یک پژوهش که در سال ۲۰۰۸ صورت گرفت نشان داد که مصرف ماری‌جوانا در مقادیر بالا و به طور درازمدت (بیش از ۵ سیگاری در روز آنهم برای مدت بیش از ده سال) همراه است با نابهنجاری‌های ساختاری در نواحی هیپوکامپ و آمیگدال مغز[۴۴]. هیپوکامپ در تنظیم عواطف و هیجانات و حافظه نقش دارد، و آمیگدال با ترس و پرخاشگری مربوط است، که هر دوی این نواحی در مصرف کنندگان حرفه‌ای و پرسابقه کوچک‌تر از سایر افراد است. برای مصرف کنندگان حرفه‌ای در این پژوهش، اندازهٔ هیپوکامپ ۱۲ درصد کوچک‌تر از دیگران بود و اندازهٔ آمیگدال ۷٫۱ درصد کوچک‌تر. با این وجود، گستردگی این پژوهش قابل توجه نبود و تنها ۳۱ نفر مورد آزمایش قرار گرفتند. (۱۵ مصرف کنندهٔ حرفه‌ای و ۱۶ فرد عادی). این پژوهش نتیجه گرفت که " مصرف سنگین روزانهٔ ماری‌جوانا در درازمدت باعث آسیب به بافت مغز و سلامت ذهنی می‌شود."[۴۵]
  • یک پژوهش که در سال ۲۰۰۱ در ژورنال نورولوژی چاپ شد اینطور نتیجه گرفت که "مصرف بالای ماری‌جوانا همراه است با کاهش پایدار در عملکرد عصب‌شناختی- حتی پس از ۲۸ روز دوری از ماده."[۴۶] قوی‌ترین شواهد و مدارک در رابطه با رابطهٔ ماری‌جوانا و حافظه بر اثرات منفی کلی‌اش (its non-acute negative effects) بر حافظهٔ کوتاه‌مدت و حافظهٔ فعال تمرکز دارد.[۴۷] اگرچه شواهد و مدارک حاکی از وجود اثرات درازمدت است، اما به نظر می‌رسد این اثرات بازگشت‌پذیر هستند-جز در مورد مصرف‌کنندگان حرفه‌ای.[۴۸]
  • در سال ۱۹۹۸ یک پژوهش آزمایشگاهی در ژورنال علوم اعصاب منتشر شد. این پژوهش بر روی سلول‌های هیپوکامپال بدست آمده از رات‌های گردن‌بریده صورت گرفته بود، و از THC همراه با الکل اتیلیک برای اشباع نرون‌ها استفاده کرده بود. یافته‌های این پژوهش نشان داد که THC برای نورون‌های هیپوکامپال مسموم‌کننده‌است.[۴۹]

تاثیر بر فعالیتهای شناختی[ویرایش]

مصرف یک نوبت ماری‌جوانا باعث اختلالات شناختی مانند اختلال حافظه کوتاه مدت، کاهش توجه، کاهش روانی کلام و کند شدن توانایی حل مساله می‌شود اما به طور طبیعی این اثرات بعد از پاک شدن دارو از بدن از بین خواهند رفت[۵۰][۵۱]. در برخی از مطالعات مشاهده شده است که بعد از مصرف طولانی مدت دوز بالای ماری‌جوانا برخی از این اثرات ممکن است برای مدت مدیدی یا حتی به صورت دایمی باقی بماند[۵۲]. در فرزندان زنان بارداری هم که طی دوران بارداری ماری‌جوانا مصرف کرده‌اند ممکن است این عوارض به صورت دایم باقی بماند[۵۳]. مطالعات تصویربرداری که پس از مصرف ماری‌جوانا و در وضعیت استراحت انجام گرفته نشاندهنده افزایش جریان خون در نواحی لوب پیشانی، اینسولا، شکنج سینگولیت و نواحی زیر قشری است[۵۴][۵۵][۵۶]. علاوه بر این مصرف ماری‌جوانا علاوه بر افزایش متابولیسم کلی مغز باعث افزایش متابولیسم در نواحی قشر اربیتوفرونتال، پره‌فرونتال و عقده‌های قاعده‌ای می‌شود که در افراد طبیعی دیده نمی‌شود[۵۷][۵۸]. در مقابل مطالعات متعددی نشان داده‌اند که در افرادی که طولانی مدت ماری‌جوانا مصرف کرده‌اند جریان خون مغزی[۵۹][۶۰] و متابولیسم مغزی[۶۱][۶۲] در حالت استراحت کمتر از افراد طبیعی است. در مصرف کنندگان ماری‌جوانا حتی پس از یک دوره نسبتاً طولانی پرهیز نیز ممکن است نسبت به افراد طبیعی تفاوتهایی در الگوهای فعال شدن مغزی وجود داشته باشد. به عنوان مثال در مطالعه‌ای حین انجام یک آزمون حافظه تصویری از افراد fMRI گرفته شد و معلوم شد که در افراد شاهد حین انجام این آزمون فعالیت ناحیه پشتی جانبی پره‌فرونتال (DLPFC) افزایش می‌یابد در حالیکه مصرف کنندگان ماری‌جوانا پس از 24 ساعت و حتی 28 روز قطع مصرف کاهش فعالیت این ناحیه را نشان می‌دهند و در مقابل مصرف کنندگان افزایش فعالیت ناحیه سینگولیت را نشان می‌دهند[۶۳]. این تفاوتهای الگوی فعال شدن نواحی مغزی حین انجام آزمونهای شناختی در مطالعات متعدد دیگری نیز نشان داده شده است[۶۴][۶۵][۶۶][۶۷]. نکته جالبی که در برخی مطالعات مشخص گردیده این است که مصرف کنندگان ماری‌جوانا حتی هنگامیکه از نظر انجام آزمونهای شناختی تفاوتی با گروه شاهد نداشتند در مطالعات تصویربرداری کاهش فعالیت در برخی نواحی و افزایش فعالیت در برخی نواحی دیگر را نشان می‌دهند که موید به‌کارگیری مکانیسم‌های جبرانی برای پوشاندن اختلالات به وجود آمده است [۶۸][۶۹]. در مصرف کنندگان سنگین ماری‌جوانا در آزمونهای شناختی که برای سنجش حافظه، توجه و کارکردهای اجرایی انجام شده نسبت به مصرف کنندگان سبک تر و گروه شاهد به طور معنی داری کارایی پایین‌تری داشته اند و در برخی از آنها شدت اختلال با تعداد سالهای مصرف همبستگی داشته است[۷۰]. هر چند به دلیل آنکه مصرف کنندگان به طور متوسط تنها 17 ساعت در حال ترک بوده‌اند ممکن است برخی از این اختلالات به دلیل وجود ماده در بدن باشد نه اختلالات دایمی فعالیت مغز. در دو مطالعه دیگر که بر روی توجه انتخابی و پردازش اطلاعات در مصرف کنندگان ماری‌جوانا انجام شده نیز همین مشکل وجود دارد. در این مطالعات مشاهده شد که پردازش اطلاعات بینایی[۷۱] و شنوایی[۷۲] در مصرف‌کنندگان مزمن ماری‌جوانا نسبت به گروه شاهد مختل شده است. در این مطالعات نیز نمی‌توان به طور قطع بین اختلال دایمی یا اختلال به دلیل وجود ماده در بدن افتراق داد. در مطالعه دیگری مصرف کنندگان سنگین ماری‌جوانا حتی پس از 28 روز از قطع مصرف دچار اختلالاتی در حافظه، کارکردهای اجرایی، سرعت روانی-حرکتی و سرعت کارهای دستی بودند که شدت این اختلالات با شدت مصرف ارتباط داشت[۷۳]. در مطالعه‌ای که بر روی نوجوانان مصرف کننده ماری‌جوانا انجام گرفت مشخص شد که حتی پس از 6 هفته پرهیز در آزمونهای شناختی اختلال نشان می‌دهند[۷۴].در یک بررسی دیگر مصرف کنندگان سنگین ماری‌جوانا در مقایسه با گروه شاهد اختلالات خفیف اما معناداری در بازیابی حافظه، بیان کلامی و استدلال ریاضی داشتند[۷۵].مطالعات دیگری نیز اختلالاتی در توجه[۷۶] و کارکردهای اجرایی در مصرف کنندگان سنگین ماری‌جوانا نشان داده‌اند که با کاهش انعطاف پذیری ذهنی و افزایش درجازدن و کاهش یادگیری مشخص شده است[۷۷]. در مقابل برخی دیگر از مطالعات اختلافی بین مصرف کنندگان مزمن و جمعیت عمومی از نظر کارکردهای شناختی گزارش نکرده‌اند[۷۸][۷۹].بنابراین به نظر می‌رسد در این زمینه نیاز به مطالعات بیشتر وجود دارد. در مطالعات قبلی اختلالات شناختی خفیف اما معنی‌داری در فرزندان مادرانی که در حین بارداری ماری‌جوانا مصرف کرده بودند مشاهده شده بود[۸۰] که مطالعات دیگر نیز آنرا تایید کرده‌اند و این اختلالات تا سن 6 سالگی[۸۱] و 10 سالگی [۸۲][۸۳]نیز باقی‌مانده است.مشاهده شده است که فرزندان مادرانی که در بارداری ماری‌جوانا مصرف کرده‌اند در تمام مراحل رشد تا 14 سالگی نسبت به همسالان خود دور سر کوچکتری دارند [۸۴] که در بررسیهای بعدی در سن 16 سالگی مشخص گردید که در انجام آزمونهایی که به حافظه تصویری، تحلیل و یکپارچه‌سازی نیاز دارند نیز دچار اختلال هستند[۸۵].

اثرات روانی[ویرایش]

  • مطالعات متعدد[۸۶] حاکی از وجود همبستگی بین مصرف ماری‌جوانا و ایجاد اضطراب، روان‌پریشی و افسردگی است[۸۷][۸۸]. به عبارت دقیق تر، یک فراتحلیل که در سال ۲۰۰۷ صورت گرفت که براورد کرد که مصرف ماری‌جوانا به طور آماری بسته به میزان دوز مصرفی، با افزایش خطر ابتلا به اختلالات روان پریشی نظیر اسکیزوفرنی همبستگی دارد. با این وجود هیچ مکانیسمی که نشان دهد که مصرف ماری‌جوانا علت ابتلا به این اختلالات است یافت نشده‌است.
  • پژوهش «بیچ»[۸۹] (BEACH) که توسط مرکز آمارها و طبقه‌بندی عمومی استرالیا و دانشگاه سیدنی صورت گرفت دریافت که "مصرف کنندگان ماری‌جوانا احتمال بیشتری دارد که از افسردگی، اضطراب و روان‌پریشی رنج ببرند". این گزارش در ادامه عنوان می‌کند که از بین بیمارانی که مصرف ماری‌جوانا را به پزشک عمومی خود گزارش کرده بودند، ۴۸ درصد دارای یک مشکل روانشناختی بودند. به عبارت دقیق‌تر ۱۹ درصد دچار افسردگی، ۹ درصد دچار روان‌پریشی و ۶ درصد دچار اضطراب بودند.[۹۰] با این وجود، این نکته نیز در نظر گرفته شد که تعداد کمی از مصرف کنندگان ماری‌جوانا به پرشک‌شان در مورد مصرف ماری‌جوانا اطلاع می‌دهند. از این رو نتایج این پژوهش به صورت بالقوه دارای سوگیری است.
  • یک مطالعهٔ DTI که در ۹ می۲۰۰۶ منتشر شد[۹۱] نشان داد که مصرف ماری‌جوانا توسط نوجوانان با هیچ تغییر ساختاری در مغز همراه نیست. این مطالعه نتیجه گرفت که "مصرف ماری‌جوانا، دست کم در مقدار متعادل، حین دورهٔ نوجوانی به نظر نمی‌رسد برای اعصاب زیان‌آور باشد[۹۲].

تاثیر بر روان‌پریشی[ویرایش]

  • دکتر استانلی زامیت از دانشگاه‌های بیرستول و کاردیف (در روزنامهٔ دیلی اکپرس ۲۷ ژوئیه سال ۲۰۰۷) گزارش داد که: "حتی اگر ماری‌جوانا خطر روان‌پریشی را افزایش دهد، اکثر افرادی که از این ماده استفاده می‌کنند بیمار نمی‌شوند." او اضافه کرد: با این وجود، ما همچنان توضیه می‌کنیم که افراد از مصرف این ماده خودداری کنند و یا آن را به حداقل برسانند، به ویژه اگر در خود علائم شروع هرگونه بیماری ذهنی را مشاهده می‌کنند، یا خویشاوندانی با بیماری‌های روان‌پریشی در خانواده خود دارند." یک پژوهش کلی که در سال ۲۰۰۷ در «لانست» بر روی مطالعات دیگر صورت گرفت اینطور نتیجه گرفت که مصرف کنندگان کانابیس ۴۰ درصد بیشتر احتمال دارد که از بین کسانی باشند که از بیماری روان‌پریشی رنج می‌برند. [۹۳]
  • اکثر شواهد و مدارک برای روان‌پریشی مختصر مربوط به ماری‌جوانا وسیعا مبتنی بر گزارش‌های موردی‌ای است که مصرف کنندگان ماری‌جوانا در دوزهای بالا از آغاز یک مرحلهٔ همراه با روان‌پریشی خبر داده‌اند که پس از آن منجر به خوددداری شده‌است. [۹۴]
  • وجود روان‌پریشی ناشی از مصرف ماری‌جوانا در شماری از کشورها از جمله نیوزلند[۹۵]، آفریقای جنوبی[۹۶]، سوئد[۹۷]، و بریتانیا[۹۸] گزارش شده‌است.
  • پژوهشی که در سال ۲۰۰۸ در ژورنال روان‌پزشکی بریتانیا منتشر شد، رابطهٔ مصرف ماری‌جوانا و و علائم مقدماتی روان‌پریشی را در سن ۱۵-۱۶ بررسی کرد و به این نتیجه رسید که مصرف ماری‌جوانا با علائم مقدماتی روان‌پریشی در نوجوانی ارتباط دارد.[۹۹]
  • در پژوهش انجام شده در موسسهٔ روان‌پزشکی کینگ کالج لندن، دانشمندان تایید کرده‌اند که بین مصرف شدید ماری‌جوانا و علائم زودگذر روان‌پریشی در افراد سالم ارتباط وجود دارد. پس از سنجش ۲۲ مرد سالم ۲۰تا ۳۰ ساله که به آنها THC تزریق شد، همراه با تزریق گول‌زننده و دروغین به درصدی از افراد این گروه، بین این مادهٔ شیمیایی و ابتلا به روان‌پریشی ارتباط یافت شد، " که بر اساس آن توهمات مانع آن می‌شد که افراد بتوانند چیزهای واقعی را از تصورات شان متمایز کنند.". دکتر پل موریسون، که راهبر این تیم بود نتیجه گرفت که "این یافته‌ها تایید می‌کند که THC می‌تواند در افرادی که از نظر روان‌پزشکی سالم هستند یک واکنش روان‌شناختی زودگذر اما شدید ایجاد کند."[۱۰۰]
  • بزرگترین مطالعهٔ طولی که به بررسی رابطهٔ بین ماری‌جوانا و روان‌پریشی پرداخت توسط تیم آندریسن[۱۰۱] صورت گرفت و ۴۵۵۷۰ مرد را از ارتش سوئد به مدت ۱۵ سال مورد بررسی قرار داد. پس از کنترل سایر عوامل نظیر بیماری ذهنی والدینی یا بیماری روان‌پریشی از پیش موجود، این پژوهش دریافت که احتمال ابتلا به شیزوفرنی در سال‌های بعدی زندگی در میان کسانی که بین ۱ تا ۱۰ بار ماری‌جوانا مصرف کرده بودند، ۱٫۵ برابر و برای کسانی که بیش از ۱۰ بار ماری‌جوانا مصرف کرده بودند ۲٫۳ برابر بیش از سایرین است.[۱۰۲] به این پژوهش انتقاد شده‌است که چرا اثر سایر مواد بالقوه ایجاد کنندهٔ روان‌پریشی –نظیر آمفتامین‌ها- را کنترل نکرده‌است. پژوهشی که متعاقب آن انجام شد داده‌ها را مورد تحلیل دوباره قرار داد و به این نتیجه رسید: "حتی پس از در نظر گرفتن مصرف سایر مواد و زمینهٔ اجتماعی مقدماتی، مصرف ماری‌جوانا همچنان عامل پیش‌بینی‌کنندهٔ ابتلا به شیزوفرنی است – که البته به میزان مصرف ماری‌جوانا نیز بستگی دارد. [۱۰۳]
  • یک فراتحلیل در سال ۲۰۰۵ که به بررسی چندین فرضیه در مورد همبستگی بین ماری‌جوانا و روان‌پریشی پرداخت دریافت که حمایتی برای این فرضیه که ماری‌جوانا می‌توان علت روان‌پریشی باشد به طوری که اگر مصرف نمی‌شد، روان‌پریشی رخ نمی‌داد وجود ندارد. با این وجود برای فهم همبستگی بین ماری‌جوانا و سایر انواع بیماری روان‌پریشی مطالعات بیشتر نیاز است.[۱۰۴] پژوهش‌ها نشان داده‌اند که برای برخی افرادی که زمینهٔ بیماری ذهنی دارند این خطر وجود دارد که مصرف ماری‌جوانا باعث ایجاد علائم روان‌پریشی شود. [۱۰۵]این خطر معلوم شد که مستقیماً با مصرف مکرر و بالا و آشنایی در سن پایین با این ماده مرتبط است. و به ویژه برای کسانی که برای بیماری ذهنی دچار پیش‌زینه هستند مصداق دارد. انتقادهای متعددی به این پژوهش شده است- از زاویهٔ فرق نگذاشتن بین مصرف درمانی و مصرف تخدیری این ماده[۱۰۶]، از زاویهٔ جهت علی موضوع و همین‌طور تاثیر قرار داشتن ماری‌جوانا در لیست فعالیت‌های مجرمانه بر نتایج آزمایش.
  • تحقیق اخیر که به مدت ده سال بر روی 1923 فرد از جمعیت عمومی 14 تا 24 ساله‌ی آلمان صورت گرفت نشان می‌دهد که مصرف ماری‌جوانا یک عامل خطر برای ایجاد علائم روان‌پریشی است. و مصرف ادامه‌دار ماری‌جوانا ممکن است خطر ابتلا به روان‌پریشی را افزایش دهد.[۱۰۷]

تاثیر بر شیزوفرنی[ویرایش]

یک پژوهش اخیراً نشان داده‌است که کانابیدویل (یک مولفهٔ اساسی ماری‌جوانا) می‌توان به همان اندازهٔ داروهای ضدروان‌پریشی نابهنجار (atypical antipsychotics) در درمان شیزوفرنی موثر باشد.[۱۰۸] تحقیقات بیشتر از این نتایج حمایت کرده‌است. [۱۰۹]این محققان نتیجه گرفتند که کانابیدویل در موارد شیزوفرنی پارانوید شدید دارای خواص ضدروان‌پریشی است. (لوک و همکاران ۲۰۰۹)[۱۱۰]

تاثیر بر افسردگی[ویرایش]

توجه کمتری به رابطهٔ بین مصرف ماری‌جوانا و ابتلا به افسردگی صورت گرفته‌است، شاید به این دلیل که مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا بیشتر هنگام ابتلا به روان‌پریشی برای درمان اقدام می‌کنند تا هنگام ابتلا به افسردگی.[۱۱۱] چن و همکارانش (۲۰۰۲) پژوهش ملی علل ثانویهٔ (Comorbidity Survey) در آمریکا (NCS) را مورد تحلیل دوباره قرار دادند تا به بررسی رابطهٔ بین مصرف ماری‌جوانا و مرحله ماژور افسردگی بپردازند. آنها دریافتند که خطر ابتلا به مرحلهٔ اول افسردگی ماژور تا اندازه‌ای با تعداد موقعیت‌های مصرف ماری‌جوانا و با مراحل پیشرفته‌تر مصرف ماری‌جوانا ارتباط دارد. در مقایسه با افرادی که هیچگگاه ماری‌جوانا مصرف نمی‌کردند، آن دسته از مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا که به این ماده وابستگی نداشتند ۱٫۶ برابر بیشتر در خطر ابتلا به مرحلهٔ اول افسردگی ماژور قرار داشتند. وابستگی به ماری‌جوانا با ۳٫۴ برابر خطر بیشتر برای ابتلا به افسردگی ماژور همراه بود.[۱۱۲] گرانت(۱۹۹۵)، با استفاده از داده‌های پژوهش طولی همه‌گیرشناسی الکل ایالات متحد آمریکا، نشان داد که تشخیص سوءمصرف ماری‌جوانا یا وابستگی طی یک سال گذشته، همراه است با ۶٫۴ برابر احتمال بیشتر برای تشخیص نشانه‌های افسردگی ماژور در آن زمان. [۱۱۳]

  • یک پژوهش USC در سال ۲۰۰۲ از ۴۴۰۰ کاربر اینترنت دریافت که "... کسانی که یکبار یا کمتر در هفته ماری‌جوانا استفاده می‌کنند، کمتر افسرده هستند، حس مثبت‌تری دارند، و شکایات جسمی کمتر در مقایسه با سایرین دارند. این داده‌ها نشان می‌دهد که ظاهراً در بزرگسالان خطر ابتلا به افسردگی با مصرف ماری‌جوانا افزایش نمی‌یابد.[۱۱۴]

تاثیر بر افسردگی دوقطبی[ویرایش]

یک مرور در سال ۲۰۰۵ بر روی شواهد و مدارک مربوط به استفاده از ماری‌جوانا در بیماران ذهنی دریافت که این ماده می‌تواند اثرات بسیار متفاوتی بر بیماران مختلف داشته باشد. اگرچه " هیچ آزمن کنتترل شده بر ریو THC صورت نگرفته است"، اما شواهد و مدارک نه چندان معبتر حاکی از آن است که مصرف ماری‌جوانا می‌تواند در درمان اختلال دوقطبی مفید باشد. محققان تاکید کرده‌اند که تایید این موضوع مستلزم شواهد و مدارک محکم‌تری است.[۱۱۵]

تاثیر بر میزان خودکشی[ویرایش]

بورگس، والترز و کسلر به بررسی رابطهٔ بین مصرف ماری‌جوانا و خطر خودکشی یا اقدام به آن پرداختند. برخی پژوهش‌ها نشان داد کهافراد وابسته به ماری‌جوانا ۲٫۴ بار بیشتر احتمال دارد که در مقایسه با افرادی که به این ماده وابستگی ندارند، اقدام به خودکشی را گزارش کنند. این نتیجه پس از کنترل متغیرهای مربوط به عوامل جمعیت‌شناختی-اجتماعی، اختلالات روان‌پزشکی و سایر مصارف مواد اعلام شد.[۱۱۶] بیوتریز و همکاران (۱۹۹۹) به بررسی ۳۰۲ مورد بیمارستانی که اقدام به خودکشی کرده بودند پرداخت و دریافت که پاسخ ۱۶% از آنان نسبت به سوءمصرف یا وابستگی به ماری‌جوانا مثبت بود- در حالیکه این پاسخ در بین تنها ۲% از افراد یک اجتماع تصادفی مثبت بود. پس از کنترل افسردگی و یا مشکلات اجتماعی این پژوهش دریافت که کسانی که دچار اختلال مصرف ماری‌جوانا (cannabis use disorder) هستند، ۲ برابر بیشتر احتمال دارد که دست به خودکشی بزنند.[۱۱۷]

اثرات رفتاری[ویرایش]

  • مطالعات مستقل انجام شده بر روی دانشجویان دانشگاه نشان داده‌اند که تفاوتی بین میانگین نمرات و دستاوردهای تحصیلی مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا و سایرین وجود ندارد؛ اما مصرف‌کنندگان در تصمیم‌گیری برای انتخاب شغل اندکی بیش از سایرین دچار مشکل بودند و تعداد کمتری از آنان به دنبال مدارج حرفه‌ای پیشرفته‌تر می‌رفتند.[۱۱۸] در مطالعات آزمایشگاهی انجام شده در مورد رابطهٔ بین انگیزش و ماری‌جوانا در بیرون از محیط آموزشی، - یعنی جایی که داوطلبان برای دریافت دستمزد وارد بازار کار می‌شدند- نیز تفاوت قابل توجهی بین مصرف‌کنندگان و سایرین دیده نشد.[۱۱۹]
  • یک مطالعهٔ طولی بر روی اثرات درازمدت مصرف ماری‌جوانا از سن ۱۴ سالگی تا ۲۱ سالگی و نتایج آن تا سن ۲۵ سالگی در نیوزلند انجام شده‌است،". نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که افزایش مصرف ماری‌جوانا در اواخر نوجوانی و اوایل جوانی همراه است با طیفی از نتایج منفی در سال‌های بعدی. به عبارت دقیق‌تر، مصرف ماری‌جوانادر مقادیر بالا با نتایج تحصیلی ضعیف‌تر، درآمد پایین‌تر، وابستگی رفاهی بیشتر و نداشتن شغل و رضایت‌مندی پایین‌تر در روابط و زندگی مرتبط است. این یافته‌ها در راستای حجم فزایندهٔ مطالعاتی است که در رابطه با پیامدهای منفی مصرف زیاد ماری‌جوانا در حال مطرح شدن است." [۱۲۰]

ماری‌جوانا: همبستگی یا علت[ویرایش]

وجود همبستگی بین مصرف ماری‌جوانا و ابتلا به برخی علائم روان‌پریشی لزوماً به معنای این نیست که مصرف ماری‌جوانا علت ابتلا به روان‌پریشی است. بلکه ممکن است مصرف ماری‌جوانا یک مولفه از یک مجموعه علت باشد که دست به دست هم داده و منجر به ابتلا به روان‌پریشی می‌شوند. همچنین ممکن است که این صرفاً یک همبستگی باشد و هیچ رابطه‌ی علی بین این دو موضوع وجود نداشته باشد.

در سال‌های اخیر معنای این همبستگی و جهت این همبستگی محل بحث و منازعه است:

  1. برخی مطالعات برآورد کرده‌اند که احتمالاً ً جهت این رابطه از مصرف ماری‌جوانا به سمت اختلالات روان پریشی است و کمتر در مسیر برعکس یعنی از علائم روان پریشی به سمت مصرف ماری‌جوانا است[۱۲۱].
  2. مطالعات دیگری یا برآورد کرده‌اند که جهت این رابطه از علائم روان پریشی به مصرف ماری‌جوانا است و یا ماری‌جوانا را به عنوان ماده ای در نظر گرفته‌اند که تنها می تواند بخشی از مجموعه علت‌های ابتلا به علائم روان‌پریشی باشد،و مسئول مشکلات ذهنی‌ای که در غیاب ماری‌جوانا رخ می‌دهد نیست.[۱۲۲][۱۲۳]

شواهد و مدارک[ویرایش]

  • جهت علی معلولی به طور مستقیم‌تر در پژوهش دکر.میکل آرنت از دانشگاه آرهاس دانمارک مورد بررسی قرار گرفت. آنها دریافتند که افرادی پس از مصرف ماری‌جوانا یک دوره‌ی روان‌پریشی را تجربه می‌کنند به همان میزان احتمال دارد که مادر یا خواهر یا خویشاوند «درجه یکی» داشته باشند که دچار شیزوفرنی باشد یا اینکه خود عملاً برای شیزوفرنی تحت درمان بوده‌اند. این موضوع نشان می‌دهد که علت ابتلا به روان‌پریشی نه مصرف ماری‌جوانا بلکه زمینه‌ی ژنتیکی برای شیزوفرنی است."این افرادی شیزوفرنی را تجربه می‌کنند، چه ماری‌جوانا مصرف کرده باشند یا نه."[۱۲۴]
  • یک تفسیر متداول از همبستگی و جهت نظری علیت فرضیه‌ی خوددرمانگری (self-medication) است که بر مبنای آن علت وجود همبستگی بین بیماری‌های روان‌پزشکی و ماری‌جوانا به طور کلی یا جزئی به سوءمصرف افراطی مواد در میان افرادی نسبت داده می‌شود که از یک اختلال ذهنی معین رنج می‌برند- در بسیاری موارد پیش از آنکه بیماری‌شان تشخیص داده شود. این موضوع احتمال مصرف ماری‌جوانا در بین بیماران ذهنی و کسانی که که هنوز بیماری‌شان تشخیص داده نشده است را افزایش می‌دهد. این تفسیر علت وجود همبستگی را چنین عنوان می‌کند و ادعاهای مبنی بر وجود علیت با جهت معکوس را منتفی می‌داند. [۱۲۵]
  • بیش از 60 درصد بیماران ذهنی از بین کسانی هستند که سوءمصرف مواد دارند و بسیاری از این افراد ماری‌جوانا و الکل را ترجیح می‌دهند.[۱۲۶]
  • برای نمونه، مرور شواهد و مدارک توسط لوییس آرسنالت و همکاران در سال 2004 نشان داد که در سطح فردی، مصرف ماری‌جوانا خطر نسبی ابتلا به شیزوفرنی در آینده را دو برابر افزایش می‌دهد. از این رو این پژوهش بین این دو یک رابطه‌ی علی در نظر می‌گیرد. این پژوهش نیز اظهار می‌کند که ، " بر سر اینکه مصرف ماری‌جوان می‌تواند منجر به ابتلا به دوره زودگذر اما شدید روان‌پریشی شود، اختلاف نظر اندکی وجود دارد." این پژوهش نتایج چندین مطالعه را در یک مدل آماری ترکیب می‌کند. این پژوهش روشن نمی‌کند که آیا مصرف ماری‌جوانا پیش یا پس از مشکلات ذهنی معینی رخ می‌دهد یا نه.[۱۲۷]
  • به طور مشابه، مطالعه‌ی برجسته در سال 1987 از 5 هزار نفر از ارتش سوئد دریافت که کسانی که در سن 18 سالگی اعلام کرده بودند که در بیش از 50 موقعیت از ماری‌جوانا استفاده کرده بودند، 6 بار بیشتر احتمال اشت که در 15 سال متعاقب آن دچار شیزوفرنی شوند. در واقع، موارد روان‌پریشی محدود به بیمارانی بود که مستلزم مراقبت بیمارستانی بودند. این یافته‌ها در نمونه‌ی جمعیتی دیگر تکرار نشده‌اند. از آنجاییکه این پژوهش علائم از پیش موجود برای آغاز مصرف ماری‌جوانا و همین‌طور مصرف سایر مواد غیرقانونی را کنترل نکرده بود، این مطالعه مسئله همبستگی در برابر علیت را حل نمی‌کند اما به بحث و جدل‌های بسیاری درون انجمن‌های علمی منجر شد. این مطالعه نیز برای دوزاژ مصرف ماری‌جوانا به گزارش‌های شخصی متکی بود.[۱۲۸]
  • مطالعه‌ی سال 2005 دریافت که "آغاز علائم ابتلا به شیزوفرنی عموماً پیش از آغاز مصرف ماری‌جوانا رخ می‌دهد. یافته‌ها از رابطه‌ی علی بین مصرف ماری‌جوانا و رفتارهای شیزوفرنی‌گونه حمایت نمی‌کند."[۱۲۹] رفتارهای شیزوفرنی‌گونه یک اختلال شخصیت است که متفاوت از شیزوفرنی است، اگرچه برخی شواهد و مدارک نشان می‌دهد که اولی می‌توان پیش‌زمینه‌ی دومی باشد. مطالعه‌ی سال 2007 در بریتانیا نتیجه گرفت که، "تفاوت‌های اندکی بین علائم بیماران شیزوفرنی که ماری‌جوانا مصرف می‌کنند و بیماران شیزوفرنی که ماری‌جوانا مصرف نمی‌کنند وجود دارد. در زمینه‌ی میزان افرادی که دارای سابقه‌ی خانوادگی در زمینه‌ی ابتلا به شیزوفرنی بودند بین مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا و سایرین تفاوتی وجود ندارد. این استدلال در مقابل ایده‌ای است که مدعی است روان‌پریشی شبه‌شیزوفرن به علت مصرف ماری‌جوانا رخ می‌دهد.[۱۳۰]
  • پژوهش مبتنی بر «مطالعه‌ی چندرشته‌ای سلامت و رشد داندین» دریافته است که کسانی که مصرف ماری‌جوانا را در سنین ابتدایی نوجوانی آغاز می‌کنند و دارای نمایه‌ی ژنتیکی معینی هستند در مقایسه با سایرین و یا کسانی با ژنوتیپ متفاوت، 5 بار بیشتر احتمال دارد که دچار بیماری‌های روان‌پریشی شوند. به این پژوهش نیز انتقاداتی وارد آمده است و گفته شده است که در زمینه‌ی حل مساله‌ی «همبستگی در برابر علیت» چندان راهگشا نیست. [۱۳۱][۱۳۲]
  • پژوهشی که همبستگی معکوس بین سطح آناندامید مغزی-نخاعی (یک کانابینوید درون‌ساز) را با میزان ابتلا به شیزوفرنی بررسی کرد نشان داده است که مصرف ماری‌جوانا به جای آن علت ابتلا به شیزوفرنی باشد، می‌تواند پیامد ابتلا به شیزوفرنی باشد، یا یک پیش‌زمینه برای ابتلا به شیزوفرنی.[۱۳۳]
  • به نظر نمی‌رسد مصرف ماری‌جوانا علت وقوع شیزوفرنی باشد[۱۳۴]، با این وجود مصرف ماری‌جوانا با احتمال بسیار بالایی روند ایجاد اختلالات روان‌پریشی در بین افرادی مستعد تشدید می‌کند. همچنین این احتمال وجود دارد که مصرف ماری‌جوانا وضعیت این بیماری را در افراد مبتلا به آن وخیم‌تر کند.[۱۳۵][۱۳۶]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. "Long-Term Effects of Exposure to Cannabis". Sciencedirect.com. Retrieved [۱]2010-09-20.
  2. "Adverse Effects of Cannabis on Health: An Update of the Literature Since 1996". Sciencedirect.com. Retrieved [۲]2010-09-20.
  3. Leweke, F. Markus; Koethe, Dagmar (2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addiction Biology 13 (2): 264–75. DOI:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  4. Rubino, T; Parolaro, D (2008). "Long lasting consequences of cannabis exposure in adolescence". Molecular and Cellular Endocrinology 286 (1–2 Suppl 1): S108–13. DOI:10.1016/j.mce.2008.02.003. PMID 18358595.
  5. Delisi, Lynn E (2008). "The effect of cannabis on the brain: can it cause brain anomalies that lead to increased risk for schizophrenia?". Current Opinion in Psychiatry 21 (2): 140–50. DOI:10.1097/YCO.0b013e3282f51266. PMID 18332661.
  6. Denson, TF; Earleywine, M (2006). "Decreased depression in marijuana users". Addictive behaviors 31 (4): 738–42. DOI:10.1016/j.addbeh.2005.05.052. PMID 15964704.
  7. Grotenhermen, Franjo (2007). "The Toxicology of Cannabis and Cannabis Prohibition". Chemistry & Biodiversity 4 (8): 1744–69. DOI:10.1002/cbdv.200790151. PMID 17712818.
  8. Riedel, G.; Davies, S. N. (2005). "Cannabinoid Function in Learning, Memory and Plasticity". Handbook of Experimental Pharmacology. Handbook of Experimental Pharmacology 168 (168): 445–477. DOI:10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN 3-540-22565-X. PMID 16596784.
  9. Melamede R (2005). "Cannabis and tobacco smoke are not equally carcinogenic". Harm Reduction Journal 2: 21. DOI:10.1186/1477-7517-2-21. PMC 1277837. PMID 16232311.
  10. Franjo Grotenhermen (June 2001). "Harm Reduction Associated with Inhalation and Oral Administration of Cannabis and THC". Journal of Cannabis Therapeutics 1 (3–4): 133–152. DOI:10.1300/J175v01n03_09.
  11. Tashkin DP (June 2005). "Smoked marijuana as a cause of lung injury". Monaldi Arch Chest Dis 63 (2): 93–100. PMID 16128224.
  12. Abrams DI, Vizoso HP, Shade SB, Jay C, Kelly ME, Benowitz NL (November 2007). "Vaporization as a Smokeless Cannabis Delivery System: A Pilot Study". Clinical Pharmacology and Therapeutics 82 (5): 572–578. DOI:10.1038/sj.clpt.6100200. PMID 17429350.
  13. Hazekamp A, Ruhaak R, Zuurman L, van Gerven J, Verpoorte R (June 2006). "Evaluation of a vaporizing device (Volcano) for the pulmonary administration of tetrahydrocannabinol". Journal of Pharmaceutical Sciences 95 (6): 1308–1317. DOI:10.1002/jps.20574. PMID 16637053.
  14. Donald Tashkin, M.D. : Study Finds No Link Between Marijuana Use And Lung Cancer, ScienceDaily, May 26, 2006Donald Tashkin, M.D. : Study Finds No Link Between Marijuana Use And Lung Cancer, ScienceDaily, May 26, 2006
  15. Gideon A. Caplan MB, BS, Brian A. Brigham: Marijuana smoking and carcinoma of the tongue. Is there an association?, "Cancer", June 29, 2006[[onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0142(19900901)66:5<1005::AID-CNCR2820660535>3.0.CO;2-H/abstract]]
  16. Pletcher, MD, MPH, Mark J. ; Eric Vittinghoff, PhD; Ravi Kalhan, MD, MS; Joshua Richman, MD, PhD; Monika Safford, MD; Stephen Sidney, MD, MPH; Feng Lin, MS; Stefan Kertesz, MD (March 26, 1985-August 19, 2006). "Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function Over 20 Years". The Journal of the American Medical Association 307 (2): 173–181. DOI:10.1001/jama.2011.1961. Retrieved 11 January 2012.
  17. Staff (June 2012) The impact of cannabis on your lungs The British Lung Foundation, Retrieved 6 June 2012
  18. Pletcher, Mark et al.. "Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function Over 20 Years". Journal of the American Medical Association 307 (2): 173–181. DOI:10.1001/jama.2011.1961.
  19. "Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function Over 20 Years", JAMA 307 (2): 173–181, 2012, DOI:10.1001/jama.2011.1961
  20. Mehra et al. (2006-07-10), The Association Between Marijuana Smoking and Lung Cancer, 166, archinte.ama-assn.org, pp. 1359–1367, DOI:10.1001/archinte.166.13.1359, retrieved 2012-03-06
  21. "Marijuana Use and the Risk of Lung and Upper Aerodigestive Tract Cancers: Results of a Population-Based Case-Control Study", Cancer Epidemiol Biomarkers Prevention: 1829, October 2006, DOI:10.1158/1055-9965.EPI-06-0330, PMID 17035389, retrieved 2012-03-06
  22. H.K. Kalant & W.H.E. Roschlau (1998). Principles of Medical Pharmacology (6th ed.). pp. 373–375.
  23. Hall W, Solowij N (November 1998). "Adverse effects of cannabis". Lancet 352 (9140): 1611–6. DOI:10.1016/S0140-6736(98)05021-1. PMID 9843121.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(98)05021-1[۳]
  24. Schuel H, Burkman LJ, Lippes J, et al. (November 2002). "Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization". Molecular Reproduction and Development 63 (3): 376–87. DOI:10.1002/mrd.90021. PMID 12237954.[۴]
  25. Daling, Janet; Swartz, Stephen (2009-03-15). "Marijuana Use Linked To Increased Risk Of Testicular Cancer". Cancer (American Cancer Society).[۵]
  26. Testicular Cancer Risk Linked To Marijuana Smoking Medical News Today 02-09-2009.[۶]
  27. Cannabis linked to testicular cancer. The Independent 02-09-2009.[۷]
  28. Zuckerman B, Frank DA, Hingson R, et al. (March 1989). "Effects of maternal marijuana and cocaine use on fetal growth". The New England Journal of Medicine 320 (12): 762–8. DOI:10.1056/NEJM198903233201203. PMID 2784193.[۸]
  29. Astley SJ, Clarren SK, Little RE, Sampson PD, Daling JR (January 1992). "Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine". Pediatrics 89 (1): 67–77. PMID 1728025.[۹]
  30. R. Berkow MD et al. (1997). The Merck Manual of Medical Information (Home Edition). p. 449. ISBN 0-911910-14-X.
  31. Huizink AC, Mulder EJ (2006). "Maternal smoking, drinking or cannabis use during pregnancy and neurobehavioral and cognitive functioning in human offspring". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 30 (1): 24–41. DOI:10.1016/j.neubiorev.2005.04.005. PMID 16095697.[۱۰]
  32. Fried PA, Watkinson B, Gray R (2003). "Differential effects on cognitive functioning in 13- to 16-year-olds prenatally exposed to cigarettes and marihuana". Neurotoxicology and Teratology 25 (4): 427–36. DOI:10.1016/S0892-0362(03)00029-1. PMID 12798960.[۱۱]
  33. Berghuis P, Rajnicek AM, Morozov YM, et al. (May 2007). "Hardwiring the brain: endocannabinoids shape neuronal connectivity". Science 316 (5828): 1212–6. DOI:10.1126/science.1137406. PMID 17525344. Lay summary – ScienceDaily (May 29, 2007).
  34. Berghuis P, Dobszay MB, Wang X, et al. (December 2005). "Endocannabinoids regulate interneuron migration and morphogenesis by transactivating the TrkB receptor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (52): 19115–20. DOI:10.1073/pnas.0509494102. PMC 1323195. PMID 16357196.
  35. Harkany T, Guzmán M, Galve-Roperh I, Berghuis P, Devi LA, Mackie K (February 2007). "The emerging functions of endocannabinoid signaling during CNS development". Trends in Pharmacological Sciences 28 (2): 83–92. DOI:10.1016/j.tips.2006.12.004. PMID 17222464.
  36. JR Minkel: Marijuana-Like Chemicals Guide Fetal Brain Cells, Scientific American, May 24, 2007
  37. Hayes JS, Lampart R, Dreher MC, Morgan L (September 1991). "Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy". The West Indian Medical Journal 40 (3): 120–3. PMID 1957518.
  38. Dreher MC, Nugent K, Hudgins R (February 1994). "Prenatal marijuana exposure and neonatal outcomes in Jamaica: an ethnographic study". Pediatrics 93 (2): 254–60. PMID 8121737.
  39. Mueller BA, Daling JR, Weiss NS, Moore DE (May 1990). "Recreational drug use and the risk of primary infertility". Epidemiology 1 (3): 195–200. DOI:10.1097/00001648-199005000-00003. PMID 2081252.[۱۲]
  40. Wenger T, Tóth BE, Juanéda C, Leonardelli J, Tramu G (1999). "The effects of cannabinoids on the regulation of reproduction". Life Sciences 65 (6–7): 695–701. DOI:10.1016/S0024-3205(99)00292-1. PMID 10462070.[۱۳]
  41. Copeland, Jan; Gerber, Saul; Swift, Wendy (2006). Evidence-based answers to cannabis questions: a review of the literature. Canberra: Australian National Council on Drugs. ISBN 978-1-877018-12-1.
  42. "Information and Resources • NCPIC". Ncpic.org.au. 2011-03-11. Retrieved 2011-04-20.ncpic.org.au/ncpic/links/information/
  43. Fried P, Watkinson B, James D, Gray R (April 2002). "Current and former marijuana use: preliminary findings of a longitudinal study of effects on IQ in young adults". CMAJ 166 (7): 887–91. PMC 100921. PMID 11949984.
  44. "Heavy pot smoking linked to smaller brains". New Scientist (2659). 4 June 2008. Retrieved 17 October 2009.
  45. Yücel M, Solowij N, Respondek C, et al. (June 2008). "Regional brain abnormalities associated with long-term heavy cannabis use". Archives of General Psychiatry 65 (6): 694–701. DOI:10.1001/archpsyc.65.6.694. PMID 18519827.
  46. Bolla KI, Brown K, Eldreth D, Tate K, Cadet JL (November 2002). "Dose-related neurocognitive effects of marijuana use". Neurology 59 (9): 1337–43. PMID 12427880.
  47. Riedel G, Davies SN (2005). "Cannabinoid function in learning, memory and plasticity". Handb Exp Pharmacol. Handbook of Experimental Pharmacology 168 (168): 445–77. DOI:10.1007/3-540-26573-2_15. ISBN 3-540-22565-X. PMID 16596784.
  48. Grotenhermen F (August 2007). "The toxicology of cannabis and cannabis prohibition". Chemistry & Biodiversity 4 (8): 1744–69. DOI:10.1002/cbdv.200790151. PMID 17712818.
  49. Chan GC, Hinds TR, Impey S, Storm DR (July 1998). "Hippocampal neurotoxicity of Delta9-tetrahydrocannabinol". The Journal of Neuroscience 18 (14): 5322–32. PMID 9651215.
  50. Kalant, H., Adverse effects of cannabis on health: an update of the literature since 1996. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry; Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 2004
  51. Hall, W., R. Room, and S. Bondy, Comparing the health and psychological risks of alcohol, cannabis, nicotine and opiate use. 1999
  52. Solowij, N., Long-term effects of cannabis on the central nervous system. The health effects of cannabis, 1999: p. 195-265
  53. Hutchings, D. and P. Fried, Cannabis during pregnancy: Neurobehavioural effects in animals and humans. The health effects of cannabis, 1999: p. 403-434
  54. Mathew, R.J., et al., Marijuana intoxication and brain activation in marijuana smokers. Life sciences, 1997. 60(23): p. 2075-2089.
  55. Mathew, R.J., et al., Cerebellar activity and disturbed time sense after THC. Brain research, 1998. 797(2): p. 183-189
  56. Mathew, R., et al., Regional cerebral blood flow and depersonalization after tetrahydrocannabinol adrninistration. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1999. 100(1): p. 67-75
  57. Volkow, N.D., et al., Brain glucose metabolism in chronic marijuana users at baseline and during marijuana intoxication. Psychiatry Research: Neuroimaging, 1996. 67(1): p. 29-38
  58. Mathew, R.J. and W.H. Wilson, Substance abuse and cerebral blood flow. The American journal of psychiatry, 1991.
  59. Mathew, R.J., S. Tant, and C. Burger, Regional cerebral blood flow in marijuana smokers. British journal of addiction, 1986. 81(4): p. 567-571
  60. Tunving, K., et al., Regional cerebral blood flow in long-term heavy cannabis use. Psychiatry research, 1986. 17(1): p. 15-21.
  61. Volkow, N.D., et al., Brain glucose metabolism in chronic marijuana users at baseline and during marijuana intoxication. Psychiatry Research: Neuroimaging, 1996. 67(1): p. 29-38
  62. Amen, D.G. and M. Waugh, High resolution brain SPECT imaging of marijuana smokers with AD/HD. Journal of psychoactive drugs, 1998. 30(2): p. 209-214
  63. Yurgelun-Todd, D., et al., Residual effects of marijuana use: an fMRI study. National Institute on Drug Abuse Research Monograph, 1998. 179
  64. O'Leary, D.S., et al., Effects of smoking marijuana on brain perfusion and cognition. Neuropsychopharmacology, 2002. 26(6): p. 802-816
  65. Block, R.I., W.J. Erwin, and M. Ghoneim, Chronic drug use and cognitive impairments. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2002. 73(3): p. 491-504
  66. O'Leary, D.S., et al., Acute marijuana effects on rCBF and cognition: a PET study. Neuroreport, 2000. 11(17): p. 3835-3840
  67. O'Leary, D.S., et al., Marijuana alters the human cerebellar clock. Neuroreport, 2003. 14(8): p. 1145-1151
  68. Eldreth, D.A., et al., Abnormal brain activity in prefrontal brain regions in abstinent marijuana users. Neuroimage, 2004. 23(3): p. 914-920
  69. Kanayama, G., et al., Spatial working memory in heavy cannabis users: a functional magnetic resonance imaging study. Psychopharmacology, 2004. 176(3): p. 239-247
  70. Solowij, N., et al., Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA: the journal of the American Medical Association, 2002. 287(9): p. 1123-1131
  71. Semple, D.M., F. Ramsden, and A.M. McIntosh, Reduced binocular depth inversion in regular cannabis users. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2003. 75(4): p. 789-793
  72. Kempel, P., et al., Auditory-evoked potentials and selective attention: different ways of information processing in cannabis users and controls. Neuropsychobiology, 2003. 48(2): p. 95-101
  73. Bolla, K.I., et al., Dose-related neurocognitive effects of marijuana use. Neurology, 2002. 59(9): p. 1337-1343
  74. Schwartz, R.H., et al., Short-term memory impairment in cannabis-dependent adolescents. American journal of diseases of children (1960), 1989. 143(10): p. 1214
  75. Block, R.I. and M. Ghoneim, Effects of chronic marijuana use on human cognition. Psychopharmacology, 1993. 110(1): p. 219-228
  76. [26]Solowij, N., P.T. Michie, and A.M. Fox, Differential impairments of selective attention due to frequency and duration of cannabis use. Biological Psychiatry, 1995. 37(10): p. 731-739
  77. Pope Jr, H.G. and D. Yurgelun-Todd, The residual cognitive effects of heavy marijuana use in college students. JAMA: the journal of the American Medical Association, 1996. 275(7): p. 521-527
  78. Gruber, A.J., H.G. Pope, and P. Oliva, Very long-term users of marijuana in the United States: a pilot study. Substance use & misuse, 1997. 32(3): p. 249-264
  79. Lyketsos, C.G., et al., Cannabis use and cognitive decline in persons under 65 years of age. American Journal of Epidemiology, 1999. 149(9): p. 794-800
  80. Hutchings, D. and P. Fried, Cannabis during pregnancy: Neurobehavioural effects in animals and humans. The health effects of cannabis, 1999: p. 403-434
  81. Leech, S., et al., Prenatal substance exposure: effects on attention and impulsivity of 6-year-olds. Neurotoxicology and teratology, 1999. 21(2): p. 109-118
  82. Goldschmidt, L., N.L. Day, and G.A. Richardson, Effects of prenatal marijuana exposure on child behavior problems at age 10. Neurotoxicology and teratology, 2000. 22(3): p. 325-336
  83. Richardson, G.A., et al., Prenatal alcohol and marijuana exposure: effects on neuropsychological outcomes at 10 years. Neurotoxicology and teratology, 2002. 24(3): p. 309-320
  84. Fried, P.A., B. Watkinson, and R. Gray, Growth from birth to early adolescence in offspring prenatally exposed to cigarettes and marijuana. Neurotoxicology and teratology, 1999. 21(5): p. 513-525
  85. Fried, P.A., B. Watkinson, and R. Gray, Differential effects on cognitive functioning in 13-to 16-year-olds prenatally exposed to cigarettes and marihuana. Neurotoxicology and teratology, 2003. 25(4): p. 427-436
  86. McLaren, Jennifer; Lemon, Jim; Robins, Lisa; Mattick, Richard P. (February 2008). Cannabis and Mental Health: Put into Context. National Drug Strategy Monograph Series. Australian Government Department of Health and Ageing. Retrieved 17 October 2009.
  87. Henquet, C. ; Krabbendam, L. ; Spauwen, J. ; Kaplan, C. ; Lieb, R. ; Wittchen, H. -U. ; Van Os, J. (2005). "Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people". BMJ 330 (7481): 11. DOI:10.1136/bmj.38267.664086.63. PMC 539839. PMID 15574485. edit
  88. Patton, G. C. , Coffey, C. , Carlin, J. B. , Degenhardt, L. , Lynskey, M. , and Hall, W. 2002. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 325(7374): 1195-1198. Retrieved 45 March 2007
  89. "The BEACH Project". Retrieved 17 October 2009.
  90. "Depression, psychosis strike dope smokers". The Australian. Australian Associated Press. 29 September 2009. Retrieved 17 October 2009.
  91. http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1477-7517-3-17.pdf&embedded=true
  92. http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1477-7517-3-17.pdf&embedded=true
  93. "Cannabis 'raises psychosis risk'". BBC News (2007-07-27). Retrieved on 2007-11-03.
  94. Chopra, G.S. ; Smith, J.W. (1974). "Psychotic reactions following cannabis use in East Indians". Archives of General Psychiatry 30 (1): 24–27. DOI:10.1001/archpsyc.1974.01760070014002. PMID 4808733.
  95. Eva, J. (1992). Cannabis psychosis. Psychiatric Bulletin 16: 310–311
  96. Solomons, K. ; Neppe, V.M. ; Kuyl, J.M. (1990). "Toxic cannabis psychosis is a valid entity". South African Medical Journal 78 (8): 476–481. PMID 2218786.
  97. Bernhardson, G. ; Gunne, L.M. (1972). "Forty-six cases of psychosis in cannabis abusers". International Journal of the Addictions 7 (1): 9–16. PMID 5043840.
  98. Carney, M. ; Bacelle, L. ; Robinson, B. (1984). "Psychosis after cannabis use". British Medical Journal 288: 1047.
  99. Miettunen, J. ; Tormanen, S. ; Murray, G. K. ; Jones, P. B. ; Maki, P. ; Ebeling, H. ; Moilanen, I. ; Taanila, A. et al. (2008). "Association of cannabis use with prodromal symptoms of psychosis in adolescence". The British Journal of Psychiatry 192 (6): 470–471. DOI:10.1192/bjp.bp.107.045740. PMID 18515902. edit
  100. Hope, C. , Skunk cannabis can make well users psychotic: study, The Telegraph, 28 July 2009
  101. Andreasson, S. ; Allebeck, P. ; Rydberg, U. (1989). "Schizophrenia in users and nonusers of cannabis: a longitudinal study in Stockholm County". Acta Psychiatrica Scandinavica 79 (5): 505–510. PMID 2787581.
  102. Andreasson, S. ; Allebeck, P. ; Rydberg, U. (1989). "Schizophrenia in users and nonusers of cannabis: a longitudinal study in Stockholm County". Acta Psychiatrica Scandinavica 79 (5): 505–510. PMID 2787581.
  103. Zammit, S. , et al. , Self-reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: Historical cohort study. British Medical Journal, 2002. 325: p. 1199–1201.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC135490/
  104. Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (2001). Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships. Technical Report No. 121. Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre. Retrieved 19.18.2006.
  105. Henquet, C. ; Krabbendam, L. ; Spauwen, J. ; Kaplan, C. ; Lieb, R. ; Wittchen, H. -U. ; Van Os, J. (2005). "Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people". BMJ 330 (7481): 11. DOI:10.1136/bmj.38267.664086.63. PMC 539839. PMID 15574485. edit
  106. T.F. Denson, M. Earleywine (June 20, 2005). "Decreased depression in marijuana users". Addictive Behaviors 31 (4): 738–42. DOI:10.1016/j.addbeh.2005.05.052. PMID 15964704.
  107. Kuepper, R.; Van Os, J.; Lieb, R.; Wittchen, H.-U.; Hofler, M.; Henquet, C. (2011-03-01). "Continued cannabis use and risk of incidence and persistence of psychotic symptoms: 10 year follow-up cohort study". BMJ (BMJ) 342: d738. DOI:10.1136/bmj.d738. PMC 3047001. PMID 21363868. Retrieved 2011-08-23.
  108. Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). "Cannabidiol as an antipsychotic drug" (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39 (4): 421–429. DOI:10.1590/S0100-879X2006000400001. ISSN 0100-879X ISSN 0100-879X. PMID 16612464.
  109. Leweke, F. M. ; Koethe, D. ; Pahlisch, F. ; Schreiber, D. ; Gerth, C. W. ; Nolden, B. M. ; Klosterkötter, J. ; Hellmich, M. et al. (2009). "S39-02 Antipsychotic effects of cannabidiol". European Psychiatry 24: S207. DOI:10.1016/S0924-9338(09)70440-7. edit
  110. Celia J. A. Morgan, PhD and H. Valerie Curran, PhD, DClinPsy Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis
  111. Copeland, J. , Gerber, S. , Swift, W. (2004), evidence-based answers to cannabis questions a review of the literature. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wales A report prepared for the Australian National Council on Drugs. Available at http://ncpic.org.au/ncpic/links/information
  112. Chen, C. -Y. , Wagner, F.A. and Anthony, J.C. (2002). Marijuana use and the risk of major depressive episode: epidemiological evidence from the United States National Comorbidity Survey. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 37(5): 199–206
  113. Grant, B.F. (1995). "Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: results of a national survey of adults". Journal of Substance Abuse 7 (4): 481–497. DOI:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629.
  114. T.F. Denson, M. Earleywine (June 20, 2005). "Decreased depression in marijuana users". Addictive Behaviors 31 (4): 738–42. DOI:10.1016/j.addbeh.2005.05.052. PMID 15964704.
  115. "Bipolar Disorder Daily News Blog: Cannabis in bipolar". Pendulum.org. 2005-05-21. Retrieved 2011-04-20.[۱۴]
  116. Borges, G. ; Walters, E.E. ; Kessler, R.C. (2000). "Associations of substance use, abuse and dependence with subsequent suicidal behavior". American Journal of Epidemiology 151 (8): 781–789. PMID 10965975.
  117. Beautrais, A.L. ; Joyce, P.R. ; Mulder, R.T. (1999). "Cannabis abuse and serious suicide attempts". Addiction 94 (8): 1155–1164. DOI:10.1046/j.1360-0443.1999.94811555.x. PMID 10615730.
  118. Brill NQ, Christie RL (November 1974). "Marihuana use and psychosocial adaptation". Archives of General Psychiatry 31 (5): 713–9. DOI:10.1001/archpsyc.1974.01760170099016. PMID 4441242.
  119. H.H. Mendelson, J.C. Kuehnle, I. Greenberg; N.K. Mello (1976). "The Effects of Marihuana Use on Human Operant Behavior: Individual Data…". Pharmacology of Marihuana. 2. New York: Academic Press. pp. 643–653.
  120. Fergusson DM, Boden JM (June 2008). "Cannabis use and later life outcomes". Addiction 103 (6): 969–76; discussion 977–8. DOI:10.1111/j.1360-0443.2008.02221.x. PMID 18482420.
  121. Fergusson, David M.; Horwood, John L.; Ridder, Elizabeth M. "Research Report: Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. University of Otago Christchurch School of Medicine published in the Society for the Study of Addiction (2004-11-05). Retrieved on 2007-11-03.
  122. Hall, Wayne; Degenhardt, Lousia; Teesson, Maree. "Cannabis use and psychotic disorders: an update". Office of Public Policy and Ethics, Institute for Molecular Bioscience University of Queensland Australia, and National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wales Australia published in Drug and Alcohol Review (December 2004). Vol 23 Issue 4. Pg 433-443
  123. L. Arseneault et al. (2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". The British Journal of Psychiatry 184 (2): 110–117. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.
  124. Harding, Anne (3 November 2008). "Pot-induced psychosis may signal schizophrenia". Reuters. Retrieved 17 October 2009.
  125. Earth Erowid (2005). "Cannabis & Psychosis - A guide to current research about cannabis and mental health".
  126. Drake RE, Wallach MA (October 1989). "Substance abuse among the chronic mentally ill". Hospital & Community Psychiatry 40 (10): 1041–6. PMID 2807205.
  127. L. Arseneault et al. (2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". The British Journal of Psychiatry 184 (2): 110–117. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.
  128. S. Andreasson et al. (1987). "Cannabis and Schizophrenia: A Longitudinal Study of Swedish Conscripts". The Lancet 2 (8574): 1483–1486. DOI:10.1016/S0140-6736(87)92620-1. PMID 2892048.
  129. Schiffman J, Nakamura B, Earleywine M, LaBrie J (March 2005). "Symptoms of schizotypy precede cannabis use". Psychiatry Research 134 (1): 37–42. DOI:10.1016/j.psychres.2005.01.004. PMID 15808288.
  130. Boydell J, Dean K, Dutta R, Giouroukou E, Fearon P, Murray R (July 2007). "A comparison of symptoms and family history in schizophrenia with and without prior cannabis use: implications for the concept of cannabis psychosis". Schizophr. Res. 93 (1–3): 203–10. DOI:10.1016/j.schres.2007.03.014. PMID 17462864.
  131. Arseneault, L.; Cannon, M.; Poulton, R.; Murray, R.; Caspi, A.; Moffitt, T. E. (2002). "Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study". BMJ 325 (7374): 1212. DOI:10.1136/bmj.325.7374.1212. PMC 135493. PMID 12446537. edit
  132. Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt, Mary Cannon, Joseph McClay, Robin Murray, HonaLee Harrington, Alan Taylor, Louise Arseneault, Ben Williams, Antony Braithwaite, Richie Poulton, and Ian W. Craig (18 January 2005). "Moderation of the Effect of Adolescent-Onset Cannabis Use on Adult Psychosis by a Functional Polymorphism in the catechol-O-Methyltransferase Gene: Longitudinal Evidence of a Gene X Environment Interaction" (PDF). Society of Biological Psychiatry 57 (10): 1117–27. DOI:10.1016/j.biopsych.2005.01.026. PMID 15866551.
  133. Giuffrida A, Leweke FM, Gerth CW, et al. (November 2004). "Cerebrospinal anandamide levels are elevated in acute schizophrenia and are inversely correlated with psychotic symptoms". Neuropsychopharmacology 29 (11): 2108–14. DOI:10.1038/sj.npp.1300558. PMID 15354183., New Scientist
  134. Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (2001). Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships. Technical Report No. 121. Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre. Retrieved 19.18.2006.
  135. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0376871603000644
  136. Earlier Onset of Schizophrenia Linked to Pot