افسردگی سایکوتیک

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
افسردگی سایکوتیک
نام‌های دیگرافسردگی روان‌پریشانه
نقاشی‌ای که در آن تلاش شده غم و اندوه، تنهایی و دوری از واقعیت که توسط بیماران مبتلا به افسردگی سایکوتیک توصیف شده‌است، به تصویر کشیده شود.
تخصصروان‌پزشکی
نشانه‌هاهالوسه، هذیان، آنهدونیا، اختلالات خواب، اختلال دستگاه عصبی-حرکتی[۱]
عوارضخودکشی، خودزنی، خطر عود افسردگی روانی
دورهٔ معمول آغاز۲۰-۴۰ سالگی
دورهٔ بیماریروزها تا هفته‌ها، گاهی اوقات طولانی‌تر
روش تشخیصمصاحبه بالینی[۲]
تشخیص افتراقیاختلال اسکیزوافکتیو، اسکیزوفرنی، اختلال شخصیت، گسستگی
درماندارودرمانی، رفتاردرمانی شناختی
داروداروهای ضدروان‌پریشی، داروهای ضدافسردگی
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

افسردگی سایکوتیک یا افسردگی روان‌پریشانه (به انگلیسی: Psychotic depression) یک دوره افسردگی بوده که با علائم روان‌پریشی همراه است. این اختلال می‌تواند در زمینهٔ اختلال دوقطبی یا اختلال افسردگی عمده نیز رخ دهد. تشخیص افتراقی افسردگی سایکوتیک از اختلال اسکیزوافکتیو، تشخیصی که مستلزم وجود علائم روان پریشی به مدت حداقل دو هفته بدون هیچ گونه علائم خلقی است، می‌تواند دشوار باشد و افسردگی روان‌پریشانه تک قطبی نیز مستلزم آن است که ویژگی‌های روان پریشی تنها در طول دوره‌های افسردگی عمده بدون علائم اختلالات خلفی دیگر رخ دهد.[۳]

تشخیص با استفاده از دی‌اس‌ام-۵ شامل رعایت معیارهای یک دوره افسردگی عمده، همراه با معیارهای مشخص‌کننده «ویژگی‌های روان‌پریشی متناسب با خلق و خو یا نامتجانس با خلق» است.[۴]

طبقه‌بندی[ویرایش]

افسردگی سایکوتیک هنگامی رخ می‌دهد که اختلال افسردگی عمده با علائم و نشانه‌های روان‌پریشی همراه باشد.[۵][۶] با وجود اینکه تعریف افسردگی روان‌پریشانه در طول سال‌ها دستخوش تغییرات اساسی شده‌است،[۶] همچون دیگر طیف افسردگی، نوعی از اختلالات خلقی به‌شمار می‌رود.[۷]

در گذشته افسردگی سایکوتیک صرفاً هنگام وجود اختلال افسردگی شدید با یا بدون علائم هذیان و توهم، که ویژگی‌های سنتی تعیین‌کننده روان پریشی هستند، تعریف می‌شد. در این تعریف، افسردگی روان پریشانه، از لحاظ شدت در انتهای طیف افسردگی قرار می‌گرفت.[۸]

پس از گزارش‌هایی مبنی بر اینکه افسردگی عمدهٔ همراه با هذیان پاسخ درمانی متفاوتی نسبت به افسردگی عمدهٔ بدون هذیان دارد،[۹] تعریف افسردگی سایکوتیک در DSM-III تغییر کرد.[۱۰][۱۱] در این ویرایش، علاوه بر وجود بی‌حسی ناشی از افسردگی، رخداد توهم و هذیان نیز برای تشخیص ابتلا ضروری شد. اگرچه DSM-III آسیب شدید روانی را به عنوان معیار اولیه برای روان پریشی حذف کرد، این معیار در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (ICD) همچنان باقی ماند.[۸] بر اساس معیارهای ICD-10، افسردگی سایکوتیک به عنوان نوعی افسردگی عمده شدید با علائم روان پریشی طبقه‌بندی می‌شود.[۱۲][۱۳] با این حال، نسخه بعدی (ICD-11) وجود توهم، هذیان و شدت مشخصی از افسردگی را به ملاک‌های تشخیصی خود اضافه کرد.[۱۴]

در DSM-IV، افسردگی روان پریشانه، زیرگروه شدید از افسردگی عمده محسوب می‌شد که با هذیان یا توهم همراه است؛[۱۵][۱۶] اما راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی در ویرایش پنجم (DSM-5) خود تغییرات بسیاری در طبقه‌بندی افسردگی سایکوتیک ایجاد نمود. بر این اساس افسردگی سایکوتیک همچنان به عنوان یک زیرشاخه از افسردگی عمده محسوب می‌شود، اما تشخیص آن مستقل از شدت، به همزمانی افسردگی و روان پریشی بستگی دارد،[۴] به طوری که برای توجیه تشخیص افسردگی روان پریشانه لازم به افسردگی شدید نباشد.[۱۳] بر اساس، DSM-5 ویژگی‌های روان پریشیِ همراه با دیس‌تایمی و افسردگی عمده نیز برای تشخیص این بیماری در نظر گرفته می‌شود و ویژگی‌های روان‌پریشانه تنها تابع شدت افسردگی نیستند.[۱۷] این تغییر نشان دهنده این موضوع است که بسیاری از اختلالات افسردگی سایکوتیک می‌توانند با یا بدون هذیان و توهم رخ دهند و پیامدهای متفاوتی برای درمان و پیش‌آگهی داشته باشند،[۱۸] برای مثال «افسردگی روان‌پریشانه کاتاتونیک»، «افسردگی روان‌پریشانه معادل» و «افسردگی روان‌پریشانه دیررس» زیر شاخه‌هایی از افسردگی سایکوتیک بوده که روش‌های درمانی متفاوتی را نیاز دارند.[۱۹][۲۰]

در سایر سیستم‌های تشخیصی، مفهوم افسردگی سایکوتیک شامل دامنه‌های متفاوتی از نظر شدت است که منجر به تحریف واقعیت، افسردگی مالیخولیایی، افسردگی درون‌زا یا افسردگی روان‌رنجور می‌گردد (در این زمینه به عنوان افسردگی با علت روانی-اجتماعی در نظر گرفته می‌شود)،[۲۱] با این حال همه این طبقه‌بندی‌ها، افسردگی روان پریشانه را زیرگروهی از اختلال افسردگی عمده (MDD) اما چالش‌برانگیز تر از آن می‌دانند، زیرا برای درمان آن به طیف مختلفی از روش‌های پزشکیِ غیر متداخل نیاز است.[۶]

علائم و نشانه‌ها[ویرایش]

افراد مبتلا به افسردگی روان‌پریشانه علائم افسردگی عمده را همراه با یک یا چند علامت روان پریشی از جمله هذیان یا توهم تجربه می‌کنند؛[۱۳][۲۲] این علائم می‌توانند بازه مختلفی از نظر شدت و گوناگونی داشته باشند.[۶] مانند سایر دوره‌های افسردگی، افسردگی روان پریشانه معمولاً اپیزودیک است و علائم آن برای مدت معینی آشکار و سپس فروکش می‌کنند.[۲۳] در حالی که افسردگی روان پریشانه می‌تواند مزمن باشد (بیش از ۲ سال طول بکشد)، اغلب دوره‌های افسردگی کمتر از ۲۴ ماه هستند.[۲۴] با وجود مشخص بودن علائم کلیدی این اختلال، مانند علائم افسردگی (احساس گناه و بی‌ارزشی، تفکر خودکشی و پوچی) و روان‌پریشی (ویژگی‌هایی مانند عقب ماندگی روانی حرکتی، پارانویا، توهم، هذیان، عدم پاسخ به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، پاسخ خوب به ECT)، همچنان معیارهای تشخیصی خاص که بتواند به عنوان چارچوبی برای درک ابتلا افسردگی سایکوتیک در نظر گرفته شود، وجود ندارد.[۲۰][۲۲]

در حالی که افسردگی سایکوتیک اغلب شدید است،[۲۵] بیماران غیر سایکوتیک نیز می‌توانند به همان اندازه، افسردگی شدید را تجربه کنند[۱۸] و برخی از مواردِ افسردگیِ بدون توهم یا هذیان، نسبت به دارندگان این علائم، شدیدتر تشخیص داده شده‌اند.[۲۶] به همین علت افسردگی شدید معمولاً به عنوان علائم ضروری افسردگی روان پریشانه در نظر گرفته نمی‌شود.[۶][۱۱] برخی از شواهد نشان می‌دهد تعدادی از علائم دیگر از جمله خلق افسرده، پارانویا، هیپوکندریازیس، اضطراب، محتوای فکری غیرمعمول، اختلالات روانی حرکتی و افزایش احساس گناه در افراد مبتلا به افسردگی سایکوتیک به مراتب شدیدتر از مبتلایان به افسردگی غیر سایکوتیک است،[۲۷][۲۸] بنابراین، به نظر می‌رسد که اگرچه مبتلایان به افسردگی روان‌پریشانه، اغلب نمرات افسردگی بالاتری دارند، این مسئله ممکن است به دلیل وجود علائم خاص و مضاعف آن باشد.[۲۹] ویژگی‌هایی اغلب با افسردگی روان پریشانه همراه است که می‌تواند به عنوان سرنخ‌هایی برای وجود روان پریشی در بیمارانی که در ابتدا چنین علائمی را انکار می‌کنند، در نظر گرفته شود این علائم با بیداری زود هنگام، آژیتاسیون، کم‌توانی ذهنی، سرزنش بیش از حد خود، احساس گناه، مشغله ذهنی، گیجی و اختلال شناختی مشخص، می‌شود.[۳۰][۳۱]

روان‌پریشی[ویرایش]

مقالهٔ اصلی: روان‌پریشی

روان پریشی معمولاً خود را به صورت توهم و هذیان‌های نهیلیستی و با این باور که اتفاقات بدی در شرف وقوع است، نشان می‌دهد. توهم در ۸۰ درصد و هذیان در ۲۲ درصد از جوانان دارای افسردگی سایکوتیک رخ می‌دهد.[۳۲] توهمات شنوایی شایع‌ترین شکل توهم بوده، اما اغلب با توهمات بینایی، بویایی یا لمسی همراه هستند.[۱۸][۳۳] شایع‌ترین هذیان‌ها در بیماران نوجوان، هذیان‌های مرجع، توانایی خواندن ذهن و پخش افکار است.[۳۲] کودکان معمولاً به دلیل ترس از تنبیه شدن برای گفتن چیزهایی که بزرگسالان فکر می‌کنند درست نیست، ایده‌های هذیانی خود را گزارش نمی‌دهند.[۱۸] هر گونه علائم روان پریشی در بیماران جوان و مبتلا به افسردگی احتمال پیامد دوقطبی را افزایش می‌دهد.[۳۲]

افسردگی[ویرایش]

مقالهٔ اصلی: افسردگی (حالت)

افسردگی عمده به‌طور مشخصی بر عملکرد روانی-اجتماعی فرد مانند جنبه‌های ارتباطی خانوادگی، زندگی شغلی، تحصیلی، خواب و سلامت عمومی تأثیر بگذارد.[۳۴][۳۵] فردی که در یک دوره افسردگی به‌سر می‌برد معمولاً خلق و خوی غیرطبیعی را تجربه می‌کند که در تمام جنبه‌های زندگی اثر گذاشته و توانایی تجربهٔ لذت در فعالیت‌هایی مختلف را از دست می‌دهد.[۳۶] افراد افسرده ممکن است درگیر افکاری نظیر غم و اندوه مداوم، احساس پوچی، احساس گناه یا پشیمانی نامشخص، درماندگی یا ناامیدی شوند و در مورد آن‌ها نشخوار ذهنی را تجربه کنند.[۳۵][۳۷] سایر علائم افسردگی شامل عدم تمرکز و حافظه ضعیف، کناره‌گیری از موقعیت‌ها و فعالیت‌های اجتماعی، کاهش میل جنسی، تحریک‌پذیری و افکار مرگ یا خودکشی است.[۳۷] افسردگی در برخی سبب بی‌خوابی و کاهش کیفیت خواب و در موارد دیگر موجب پرخوابی می‌شود.[۳۷] یک فرد افسرده ممکن است علائم فیزیکی متعددی مانند خستگی، سردرد یا مشکلات گوارشی را نیز تجربه کند.[۳۸] هنگام افسردگی، اشتها اغلب کاهش و در نتیجه کاهش وزن رخ می‌دهد، هر چند برخی اوقات افزایش اشتها و افزایش وزن نیز اتفاق می‌افتد.[۳۹] در مواردی اطرافیان ممکن است متوجه آژیتاسیون یا بی‌حالی فرد شوند یا در بیماران مسن اختلالات شناختی مانند فراموشی و کاهش قابل توجه تحرک را مشاهده کنند.[۳۶][۴۰]

تشخیص[ویرایش]

تغییر معیارهای تشخیصی، تفسیر تحقیقات صورت گرفته بر افسردگی سایکوتیک، در طول سالیان مختلف، را دشوار می‌کند.[۲۱] پیامدهای بالینی و نظری یک مطالعه به این بستگی دارد که هذیان، توهم، افسردگی شدید، مالیخولیا، تک قطبی یا دوقطبی بودن، با یا بدون روان پریشی بودن نیز به عنوان ملاک‌های تشخیصی در نظر گرفته شده‌اند یا خیر.[۲۱][۴۱] تفسیر نتایج زمانی مشکل می‌شود که وجود سابقهٔ روان پریشی در افراد نیز مورد توجه قرار بگیرد.[۱۸]

اهمیت تشخیصی و پیش آگهی خلق و خوی همخوان (خلق افسرده یا شیدایی) و علائم روان پریشی ناسازگار با خلق و خو در اختلالات خلقی موضوع تحقیقات متعددی است. برخی از پزشکان پیشنهاد می‌کنند که ویژگی‌های روان‌پریشی ناسازگار خلقی نشان‌دهنده یک زیرشاخه متمایز از افسردگی روان‌پریشی با پیش‌آگهی بدتر بدون توجه به شدت افسردگی است.[۴۲][۴۳] در معیارهای تشخیصی تحقیقاتی، اختلالات خلقی با علائم روان پریشی نامتجانس خلقی، بر اساس اینکه ناهماهنگی خلق، سیر بدتری از اختلالات خلقی را منتقل می‌کند، در زیر اختلال اسکیزوافکتیو دسته‌بندی می‌شوند.[۴۴] از سوی دیگر، در بیماران دارای علائم ناسازگار خلقی، ناهمگونی قابل توجهی از علائم وجود دارد.[۴۵] یکی از ویژگی‌های افسردگی روان‌پریشیِ دوقطبی مجموعه ای از عناصر ترکیبی خلق و خوی و انرژی است که می‌توانند منجر به این شود که بیماران به اندازه‌ای که احساس می‌کنند افسرده به نظر نرسند و همچنان بدون درمان باقی بمانند.[۴۶] علائم چنین بیمارانی ممکن است اغراق‌آمیز یا نشان دهنده اختلال شخصیت به حساب آیند که سبب نادیده گرفتن تشخیص واقعی می‌شوند. یکی دیگر از ویژگی‌های افسردگی روان‌پریشانه دوقطبی که به راحتی نادیده گرفته می‌شود، وقوع مکرر توهمات غیر شنوایی است.[۴۶] توهمات بینایی در افسردگی دوقطبی بیشتر از افسردگی تک قطبی رخ می‌دهد، اما توهمات بویایی و لمسی نیز نادر نیستند.[۴۷] توهمات دراماتیک و ناسازگار خلقی معمولاً توسط بیمارانی که لزوماً توسط آنها آشفته نمی‌شوند پنهان و برای بیان داشتن این علائم نیاز به اصرار دارند.[۱۷][۴۸] بیماران افسرده ممکن است علائم روانپریشی را به حداقل برسانند یا گزارش نکنند زیرا فکر نمی‌کنند که غیرطبیعی باشند یا نمی‌خواهند بیمار به حساب آیند[۲۶] یا علائم روان پریشی را در یک حالت روانی (مثلاً در زمان شیدایی) یا زمانی که در وضعیت دیگری هستند (مثلاً زمان افسردگی) به خاطر نیاورند.[۴۱][۴۹] برخی دیگر از مبتلایان نیز زمانی که از آن‌ها پرسیده شود «آیا چیزهای غیرعادی را می‌بینند یا می‌شنوند یا احساس آزار و اذیت می‌کنند»، به اندازه کافی انتزاعی و کلی فکر نمی‌کنند تا به سؤالات کلی در رابطه با توهماتشان پاسخ دهند، اما اگر از آنها در مورد توهمات و هذیان‌های خاص سؤال شود، می‌توانند به این سوالات پاسخ دهند.[۴۷]

داده‌های مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH) در مطالعه دارودرمانی افسردگی سایکوتیک (STOP-PD) نشان می‌دهد که پزشکان اغلب به دلیل عدم شناخت ویژگی‌های روان‌پریشی، افسردگی روان‌پریشانه را به صورت صحیح تشخیص نمی‌دهند.[۱۳][۵۰] در این مطالعه ۲۷ درصد از ۱۳۰ بیماران با علائم ساده و آشکار افسردگی سایکوتیک که توسط معیارهای تحقیقاتی، مبتلا شناخته شده بودند تشخیص داده نشدند.[۱۳] این احتمال وجود دارد که میزان تشخیص نادرست مشاهده شده در این مطالعه، یک تخمین محافظه کارانه از میزان حقیقی آن در جمعیت کلی بالینی باشد، زیرا بیمارانی که دارای شرایط همراه مانند سابقه سوء مصرف مواد در ۳ ماه گذشته یا شرایط پزشکی ناپایدار بودند، از این مطالعه حذف گردیدند.[۵۰]

دستورالعمل‌های بالینی برای تشخیص باید بر جنبه‌های مربوط به تکرار اپیزود (یک بار یا دوره‌ای)، بهبود علائم، توجه به ظاهر علائم روان‌پریشی و همچنین شدت آنها تمرکز داشته باشد.[۵۱] برای ارزیابی کمی این پارامترها، از مقیاس رتبه‌بندی افسردگی همیلتون (HAM-D) استفاده می‌شود که برای هر معیار بالینی یک سؤال را مشخص و به هر کدام از آنها نمره معینی می‌دهد؛ میزان نمره نهایی در مجموع بین مقادیر ۰ تا ۵۶ خواهد بود.[۵۱]

علل بیماری[ویرایش]

همچنین ببینید: اختلال افسردگی عمده § علل

علت اصلی افسردگی سایکوتیک هنوز مشخص نیست، اما به‌طور کلی اعتقاد بر این است که اختلالات مرتبط با افسردگی بیماری‌هایی چند عاملی هستند که در اثر تعامل جنبه‌های اجتماعی، روانی و بیولوژیکی ایجاد می‌شوند.[۴][۳۵][۵۲] تا به امروزه، هیچ نظریه پاتولوژیک دقیقی وجود ندارد که بتواند به‌طور مستقل پاتوژنز آن را که شامل جنبه‌های ژنتیک، نوروبیولوژی و تصویربرداری عصبی باشد، توضیح دهد.[۳۵]

اگرچه این ارتباط مورد تردید قرار گرفته،[۱۳] اما به نظر می‌آید، سابقه خانوادگی اختلالات روان پریشیِ متنوع از جمله اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی سایکوتیک و افسردگی سایکوتیک معمول تر از افسردگی غیر سایکوتیک باشد.[۵۳][۵۴] علاوه بر این، شواهدی مبنی بر شباهت محتوای هذیان‌ها و توهمات در بستگان روان پریشِ مبتلایان به افسردگی سایکوتیک، بدون توجه به نوع اختلال روان‌پریشی، وجود دارد[۵۵] که نشان دهنده یک فنوتیپ روان پریشی فرا تشخیصی است که با سندرم‌های روان پریشی عاطفی و غیر عاطفی همپوشانی دارد[۵۶][۵۷] و ممکن است با شدت بیشتری نسبت به افسردگی در اختلال دوقطبی بیان شود.[۵۸][۵۹] ویژگی فراتشخیصی روان پریشی توسط یک مطالعه هم‌گروهی دانمارکی پشتیبانی می‌شود که نشان می‌دهد تجربیات روان پریشانه تحت بالینی (بدون هیچ اختلال روان پریشی خاصی) در افراد مورد آزمایشِ سنین ۱۱ تا ۱۲ سالگی، با سابقه خانوادگی روان پریشی همراه بوده‌است.[۵۷] این نوع تحقیقات بیان می‌دارد که روان‌پریشی ویژگی‌ای است که می‌تواند در انواع اختلالات از جمله اسکیزوفرنی، اختلال اسکیزوافکتیو، اختلال دوقطبی، افسردگی و احتمالاً سایر شرایط پیچیده با ویژگی‌های روان‌پریشی مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، اختلالات شخصیتی خاص و هذیان رخ دهد،[۳۵][۶۰] اما صفت ژنتیکی آن مستقل از سایر اختلالاتِ همراه، منتقل می‌شود[۶۰] و همزمانی صفت روان پریشی با یک اختلال خلقیِ اکتسابی می‌تواند یک اختلال خلقی-روان پریشی به خصوص را ایجاد کند.[۶۱][۶۲]

تصور می‌شود صفت روان پریشی به تعداد نسبتاً کمی از توالی‌های ژنی در کروموزوم‌های X و Y (پروتوکادرین XY) مرتبط است که مولکول‌های چسبنده سلولی مغزی را رمزگذاری می‌کنند و در تکامل زبان انسان نقش دارند.[۶۳] آستانه بیان صفت روان پریشی ممکن است با تغییرات اپی‌ژنتیک مرتبط با اختلال خلقی اولیه کاهش یابد و زمانی که اختلال خلقی به سطح مشخصی از شدت رسید، ظاهر شود.[۶۴]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

چندین سیستم یا محور، مانند عدم تعادل اکسیدان-آنتی‌اکسیدان،[۶۵] اختلال عملکرد میتوکندری،[۶۶][۶۷] و ژن‌های مرتبط با ریتم شبانه‌روزی (به ویژه ژن‌های حیاتی)،[۶۸] فعل و انفعالات بدنی (به عنوان مثال، تعامل بین HPA و متابولیسم میتوکندری[۶۹][۷۰] و تعامل متقابل بین استرس اکسیداتیو و التهاب[۷۱]) در پاتوفیزیولوژی کلی اختلالات افسردگی دخیل هستند.

تعدادی ویژگی بیولوژیکی وجود دارد که ممکن است افسردگی سایکوتیک را از افسردگی غیر روان پریشی متمایز کند. مهم‌ترین تفاوت می‌تواند وجود یک ناهنجاری در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) باشد. به نظر می‌رسد که محور HPA در افسردگی سایکوتیک به صورت صحیحی تنظیم نمی‌شود، زیرا با آزمایش سرکوب دگزامتازون سطوح بالاتر کورتیزول را به دنبال تجویز دگزامتازون نشان می‌دهد (یعنی سرکوب کورتیزول کمتر).[۷۲] همچنین افراد مبتلا به افسردگی روان پریشانه نسبتِ بطن-مغز بالاتری از افراد مبتلا به افسردگی غیرسایکوتیک و هیپوکامپ کوچک‌تری نسبت به افراد معمول دارند.[۳۰][۷۲]

اختلال در اتصال ساختاری و عملکردی مغز نقش مهمی در مکانیسم بیماری افسردگی و روان پریشی دارد. نتایج نشان می‌دهد قشر پیش‌پیشانیِ خلفی-جانبی نیم‌کره راست (DLPFC) در تشکیل و غلبه بر هذیان دارای نقش بسزایی است.[۷۳][۷۴] بیماران افسرده با علائم سایکوتیک کاهش قابل توجهی در اتصال عملکردی (FC) بین هیپوتالاموس و قشر سینگولیت قدامی را در مقایسه با بیماران بدون علائم روان پریشی نشان داده‌اند.[۷۵]

درمان[ویرایش]

افسردگی روان پریشانه میزان بهبودی خود به خودی پایینی دارد.[۷۶] در مطالعات اولیه برروی بیماری، نرخ پاسخ دارونما نزدیک به صفر بود،[۷۷] اما مطالعات اخیر نرخ پاسخ به دارونما را تا ۳۰ درصد گزارش می‌کنند.[۷۸] اگرچه رویکردهای شناختی می‌توانند علائم را در بیماران اختلال خلقی با هذیان بهبود بخشند،[۷۹] جدای از اَشکال کمتر پیچیدهٔ افسردگی، پاسخ به روان درمانی به تنهایی ناچیز شناخته شده‌است.[۷۶][۷۷] روان‌درمانی‌هایی که معمولاً به منظور بهبود شرایط بیماری صورت می‌گیرد شامل فعال سازی رفتاری، درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد، و درمان افسردگی مبتنی بر پذیرش و رفتار (ترکیبی از درمان فعال سازی رفتاری و درمان پذیرش و تعهد) هستند؛[۱۳] با این وجود، درمان‌های جسمی به عنوان پایه اصلی درمان باقی می‌مانند.[۶] رویکرد دارویی افسردگی سایکوتیک وابسته به اینکه روان پریشی را به عنوان اختلالی مجزا در نظر گرفته شود یا اختلالی در انتهای طیف افسردگی، تغییر می‌کند.[۸۰] اگر افسردگی بسیار شدید باشد، یک داروی ضد افسردگی با دوز مناسب، به همراه یکی از درمان‌های روانی استاندارد، می‌تواند مؤثر واقع شود.[۸۰]

دارودرمانی[ویرایش]

مطالعات اولیه دارویی برای افسردگی سایکوتیک شامل داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای (TCAs) و داروهای ضدروان پریشی نسل اول (نورولپتیک‌ها) بود. مروری بر مطالعات تصادفی‌سازی شده بین سال‌های ۱۹۶۶ و ۲۰۰۴،[۸۱] که تنها در یکی از آنها از دارونما استفاده می‌شد، نرخ پاسخ به آمی‌تریپتیلین، پرفنازین، یا ترکیبی از آن را به ترتیب ۴۱، ۱۹ و ۷۸ درصد را گزارش کرد.[۸۲] در مطالعه دیگری نرخ پاسخ با آمی‌تریپتیلین به همراه پرفنازین ۸۶ درصد و با آموکساپین، متابولیت داروی ضد روان پریشی لوکساپین، که دارای خواص ضد افسردگی و ضد روان پریشی است، ۸۲ درصد بود.[۸۱] یک مرور سیستماتیک بSه روز شده در ۱۱ نشریه که در مجموع ۹۲۹ بیمار را شامل می‌شد، تأیید کرد که ترکیب یک داروی ضدافسردگی و یک داروی ضد روان پریشی (درمان ترکیبی) نسبت به یک دارو به تنهایی و دارونما، در کاهش علائم افسردگی در افسردگی روان‌پریشانه موثرتر است.[۸۰] یافته‌ها به دلیل تنوع قابل توجه بین مطالعات و همچنین ناهمگنی بیماران و سوگیری اندکِ تحقیقاتی، مورد توجه قرار گرفت. متاآنالیز ۸ مرحله حاد در ۷۶۲ بزرگسال مبتلا به افسردگی سایکوتیک که تا فوریه ۲۰۱۱ انجام شد، نشان داد که درمان ترکیبی به‌طور قابل توجهی نسبت به تک درمانی ضد افسردگی برای اثربخشی بر شدت بیماری، بهتر است، اما این مسئله برای اثر بخشی برای علائم روان‌پریشی یا اضطراب وجود ندارد.[۸۳] همچنین بررسی‌ها نشان داده، فنلزین به عنوان مهارکننده منوآمین اکسیداز (MAOI) نسبت به داروهای ضدافسردگی‌های سه حلقه ای موثرتر نیست.[۸۴] مطالعات داروهای ضد روان پریشی جدیدتر و داروهای ضد افسردگی در افسردگی سایکوتیک عمدتاً شامل نسل دوم آنتی سایکوتیک‌ها و مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین بوده‌است.[۸۵][۸۶] یک مطالعه چند مرکزی بیمارانی که اکثر آنها علائم روان پریشی همخوان با خلق داشتند به‌طور تصادفی با دارونما، اولانزاپین یا ترکیبی از اولانزاپین و فلوکستین تحت بررسی قرار گرفتند، ترکیب اولانزاپین و فلوکستین به‌طور قابل توجهی موثرتر از دارونما بود (نمرات مقیاس درجه‌بندی افسردگی همیلتون (HDRS) 38.4 در ترکیب دارویی و ۲۰٫۹ در دارونما گزارش شد).[۸۷]

مطالعه دارودرمانی افسردگی سایکوتیک (STOP-PD) که از اولانزاپین و سرترالین برای درمان بیماران استفاده شد،[۸۸][۸۹] نرخ بهبودی ۴۲٪ برای درمان ترکیبی در مقابل ۲۴٪ با اولانزاپین تک درمانی را نشان داد.[۹۰] هر چند در پایان این مطالعه، ۴۵ درصد از بیماران همچنان علائم روان پریشی را بدون بهبود معنی‌داری تجربه می‌کردند.[۹۱] بر اساس نمرات مقیاس همیلتون، درمان ترکیبی نسبت تک درمان اولانزاپین اثر ضد افسردگی بهتر و اثر ضد روان پریشی یکسانی دارد.[۹۲] مصرف ونلافاکسین به همراه کوئتیاپین نیز بهبود دو برابری نسبت استفاده از ونلافاکسین به تنهایی نشان می‌دهد.[۹۳][۹۴] به‌طور کلی، درمان‌های ترکیبی نسبت به تک درمان‌ها از اثر بخشی بهتری برای درمان علائم برخوردار است.[۱۳]

پیش‌آگهی[ویرایش]

سیر دوره‌های افسردگی در افرادی که ویژگی‌های روان پریشی نیز از خود نشان می‌دهند متفاوت است. بیماران دارای علائم سایکوتیک اغلب دوره‌های طولانی‌تری از بیماری را تجربه می‌کنند و احتمال عود افسردگی و بازگشت آن نیز بیشتر است.[۹۵] برخی محققان بر ای باور اند که افسردگی روان‌پریشانه دارای عوارض، نرخ خودکشی و اختلالات خواب بالاتری بوده، اگرچه مورد دوم بحث‌برانگیز است.[۹۶] برخی از بررسی‌ها نشان می‌دهند که افسردگی سایکوتیک نسبت به افسردگی غیر سایکوتیک با افزایش دو برابری مرگ‌ومیر همراه است؛ این بررسی‌ها با لحاظ نمودن سن و بیماری‌های زمینه ای صورت گرفت و به دلیل افزایش نرخ خودکشی نبود.[۹۷][۹۸]

از آنجایی که دوره‌های بدون روان پریشی در بیماران با سابقه افسردگی سایکوتیک اغلب کوتاه‌تر از دوره‌های دارای روان پریشی هستند، ممکن است ابتدا سطح مشخصی از شدت اختلال خلقی برای بروز روان پریشی ضروری باشد.[۹۹] اغلب پس از چندین دوره افسردگی بدون روان پریشی، روان پریشی تمایل به عود و تکرار در دوره‌های بعدی دارد، هر چند دوره‌های متوالی معمولاً آنقدر شدید نیستند.[۱۰۰] اگرچه روان پریشی ممکن است با هر دوره افسردگی همراه نباشد، پس از وقوع آن، به عنوان یک ویژگی مستقل از افسردگی عمل کرده به گونه ای که اختلال خلقی را به صورت اساسی تغییر می‌دهد و شرایط بیمار را از سایر اَشکال افسردگی متمایز می‌کند.[۲۶][۱۰۱] این مسئله سبب می‌شود روند و پاسخ درمانی اختلالات خلقی نیازمند تغییر باشد تا علائم بیماری به بهترین نحو مدیریت شود.[۶]

بیماران مبتلا به افسردگی سایکوتیک و بستگان آنها،[۱۰۲] به‌ویژه آن‌هایی که در سنین پایینِ ابتلا هستند،[۱۰۳] ممکن است نسبت به بیماران افسرده غیرسایکوتیک بیشتر در معرض خطر ابتلا به اختلال دوقطبی باشند.[۹۲][۱۰۴] این دوره‌های افسردگی دوقطبی بیشتری از افسردگی تک قطبی با علائم روان پریشی همراه هستند.[۱۰۵] در واقع، یک پیش‌بینی‌کننده قوی روان‌پریشی در جریان اختلالات خلقی، دوقطبی بودن است.[۹۹] از بزرگسالان مبتلا به افسردگی روان‌پریشانه در نمونه‌های جامعه، ۴۸٫۵٪ تشخیص اختلال دوقطبی I و ۱۰٫۵٪ تشخیص اختلال دوقطبی II را دریافت کرده‌اند.[۱۸] تشخیص نهایی اختلال دوقطبی به ویژه در افسردگی روان‌پریشانه زودرس شایع است.[۱۳][۱۰۶] بستگان بیماران مبتلا به افسردگی سایکوتیک نسبت به بستگان بیماران مبتلا به افسردگی غیر سایکوتیک میزان بیشتری از اختلال دوقطبی را تجربه می‌کنند.[۱۳] روان پریشیِ همراه با اختلال دو قطبی یا افسردگی، با سن کمتر شروع اختلال، علائم عاطفی و مزمن بیشتر، امکان بستری شدن و بستری بودن طولانی مدت، عوارض روانی بیشتر و پیش‌آگهی ضعیف تر نسبت به افسردگیِ صِرف، همراه است.[۱۰۷]

در میان بیماران مبتلا به اختلالات خلقی روان پریشانه، توهم در کودکان و نوجوانان نسبت به بزرگسالان بیشتر اتفاق می‌افتد.[۱۰۸] تجارب روان پریشی «تحت بالینی» مختصر در حدود ۷ تا ۱۰ درصد از جمعیت عمومی، ۱۷ درصد از کودکان ۹ تا ۱۲ ساله و ۷٫۵ درصد از نوجوانان رخ می‌دهد.[۱۳][۵۷] با این حال، این علائم از نظر کیفی با روان پریشی مرتبط «بالینی» متفاوت است.[۱۰۹] به عنوان مثال، تجربیات ماوراء الطبیعه و جادویی در افرادی که بیمار نیستند بسیار بیشتر از پارانویا، تجربیات عجیب و غریب و توهمات رخ می‌دهند و با وقوع پریشانی و ناتوانی مرتبط اند.[۱۱۰] تجارب روان پریشی تحت بالینی در ۸۰ درصد افراد گذرا هستند، اما ۲۰ درصد ممکن است تجارب روان پریشی مداوم داشته باشند و ۷ درصد به اختلال روان پریشی، ختم می‌شود که از این میزان کمتر از ۱ درصد، به صورت سالانه اختلال را تجربه می‌کنند.[۵۷] تداوم روان پریشی در افرادی که تجربیات آسیب زا در گذشته یا سابقه خانوادگی هر گونه اختلال روانپریشی دارند، بیشتر است.[۵۷] همچنین افرادی که چندین تجربه روان پریشی تحت بالینی را گزارش می‌کنند، نرخ بالاتری از تجربیات سالانه روان پریشی، با خطر ۲۲ درصدی ابتلا به اختلال روان پریشی در عرض ۱ سال و خطر ۳۶ درصدی برای ابتلا پس از ۳ سال، دارند.[۵۷][۱۱۰]

طی یک مطالعه نشان داده شد که بیمارانی که درمان مناسب برای افسردگی روان‌پریشانه دریافت می‌کردند و به مرحله «بهبود کامل» می‌رسند، کیفیت زندگیِ مشابهی با افراد بدون افسردگی سایکوتیک دارند.[۲۳]

اپیدمیولوژی[ویرایش]

تعاریف و روش‌های ارزیابی متفاوت سبب تخمین‌های متفاوتی از شیوع افسردگی سایکوتیک شده‌اند.[۶] شواهد نشان می‌دهد ۴ نفر از هر ۱۰۰۰ نفر از بزرگسال در جمعیت عمومی[۱۱۱] و ۱۴ تا ۳۰ نفر از هر ۱۰۰ نفر از افراد بالای ۶۰ سال مبتلا به این اختلال هستند.[۱۱][۱۱۲] پنج تا ۲۰ درصد از بیماران سرپایی مبتلا به افسردگی تک قطبی ویژگی‌های روان پریشی را از خود نشان می‌دهند.[۱۱۳][۱۱۴]

در بررسی‌های اجتماعی، ۱۰ تا ۱۹ درصد از بزرگسالانِ مبتلا به افسردگی عمدهٔ اپیزودیک (دوره‌ای)، دارای علائم روان پریشی تشخیص داده شده‌اند،[۱۸] این آمار در بیماران مبتلا به افسردگی عمده مزمن، به‌طور قابل توجهی بیشتر است؛[۸۱] مطالعات در محیط‌های تخصصی نشان می‌دهد که ویژگی‌های روان پریشی در ۶ الی ۲۵٪ از بیماران مبتلا به افسردگی عمده وجود دارد.[۹۳] همچنین گزارش شده‌است که حدود ۲۵ تا ۴۵ درصد از بیماران بزرگسال مبتلا به افسردگی عمده[۸۱] و ۲۴ تا ۵۳ درصد از بیماران سالمندی که به دلیل افسردگی در بیمارستان بستری شده‌اند، دارای ویژگی‌های روان پریشی هستند.[۱۱۵][۱۱۶] از آنجایی که علائم روان پریشی اغلب در بیماران افسرده، نادیده گرفته می‌شود، شیوع افسردگی روان پریشانه احتمالاً از میزان واقعی آن کمتر محاسبه شده‌است.[۱۱]

در نمونه‌های جامعه، ۹ تا ۳۵٪ از کودکان و ۵ تا ۱۱٪ از نوجوانان تجربه توهم را تأیید می‌کنند،[۳۲][۱۱۷] با این حال، تفسیر تجربیات روان پریشانه در بیماران جوان تر دشوار است، زیرا کودکان معمولاً در تشخیص مسائل فانتزی از واقعیت مشکل دارند و این موضوع می‌تواند توضیح دهد که چرا ۷۵ تا ۹۰ درصد از چنین تجربیاتی، در کودکان گذرا هستند.[۱۸] از سوی دیگر، یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز ۱۴ مطالعه از ۱۳ جامعهٔ مختلف (از ۲۹۵۱۷ نفر) نشان داد که تجارب روان پریشانه در دوران کودکی سه تا چهار برابر خطر ابتلا به اختلال خلقی یا روان پریشی را در آینده افزایش می‌دهد.[۱۱۷]

مطالعه ای دگیر بر روی ۲۰۰۰۰ بیمارِ ۱۵ ساله یا بیشتر نشان داد که ۱۸٫۵ درصد از افراد دارای معیارهای افسردگی عمده دوره‌ای ویژگی‌های روان پریشی را از خود نشان می‌دهند.[۱۸][۱۱۱] گزارش شده‌است که حدود ۶۰ درصد از کودکانی که به دلیل افسردگی در بیمارستان بستری شده‌اند، علائم روان پریشی دارند.[۳۳] از آنجایی که بسیاری از بیماران جوان‌تر به والدین خود در مورد علائم روان‌پریشی نمی‌گویند،[۳۲] احتمالاً شیوع علائم روان‌پریشی در کودکان و نوجوانان افسرده نیز نسبت به میزان واقعی آن کمتر ارزیابی شده‌است.[۳۳]

تحقیق[ویرایش]

اگرچه پیشرفت قابل توجهی در مطالعه اختلالات طیف افسردگی در طول یک دهه گذشته انجام شده‌است، ناهمگونی این بیماری، اثربخشی، درمان و شکاف در ترجمهٔ پزشکی چالش‌های حیاتی هستند که همچنان بر طرف نشده‌اند.[۳۵] معضل اصلی، درک محدود نسبت به علل و پاتوفیزیولوژی افسردگی است، که مانع توسعه و کشف درمان موثرتر برای بهبود این نوع اختلالات می‌شود.[۳۵] مدل‌های حیوانی هنوز نمی‌توانند این اختلالات روانی ناهمگن و پیچیده را به‌طور کامل شبیه‌سازی کنند؛ بنابراین، چگونگی تطبیق مؤثر شاخص‌های اندازه‌گیری شده در حیوانات با شاخص‌های اندازه‌گیری شده در تحقیقات ژنتیکی یا توسعه داروهای ضد افسردگی جدید چالش مهم دیگری است.[۳۵]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ "Psychotic Depression". WebMD.
  2. ↑ Dubovsky, Steven L.; Ghosh, Biswarup M.; Serotte, Jordan C.; Cranwell, Victoria (2021). "Psychotic Depression: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Treatment". Psychotherapy and Psychosomatics. 90 (3): 160–177. doi:10.1159/000511348. PMID 33166960. S2CID 226296398.
  3. ↑ "Unipolar major depression with psychotic features: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis". www.uptodate.com. Retrieved 2016-05-29.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington DC: American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-555-8.
  5. ↑ Kruizinga, Jacolien; Liemburg, Edith; Burger, Huibert; Cipriani, Andrea; Geddes, John; Robertson, Lindsay; Vogelaar, Beatrix; Nolen, Willem A (2021-12-07). Cochrane Common Mental Disorders Group (ed.). "Pharmacological treatment for psychotic depression". Cochrane Database of Systematic Reviews (به انگلیسی). 2021 (12). doi:10.1002/14651858.CD004044.pub5. PMC 8651069. PMID 34875106.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:فرمت پارامتر PMC (link)
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ ۶٫۳ ۶٫۴ ۶٫۵ ۶٫۶ ۶٫۷ Dubovsky, Steven L.; Ghosh, Biswarup M.; Serotte, Jordan C.; Cranwell, Victoria (2021). "Psychotic Depression: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Treatment". Psychotherapy and Psychosomatics (به انگلیسی). 90 (3): 160–177. doi:10.1159/000511348. ISSN 0033-3190. PMID 33166960.
  7. ↑ Stafford, Misty (April 2018). "Psychotic depression: How to diagnose this often undetected - and hidden - condition". The Brown University Child and Adolescent Behavior Letter (به انگلیسی). 34 (4): 1–7. doi:10.1002/cbl.30284.
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ Guze, S. B.; Woodruff, R. A.; Clayton, P. J. (September 1975). "The significance of psychotic affective disorders". Archives of General Psychiatry. 32 (9): 1147–1150. doi:10.1001/archpsyc.1975.01760270079009. ISSN 0003-990X. PMID 1180665.
  9. ↑ Glassman, A. H.; Perel, J. M.; Shostak, M.; Kantor, S. J.; Fleiss, J. L. (February 1977). "Clinical implications of imipramine plasma levels for depressive illness". Archives of General Psychiatry. 34 (2): 197–204. doi:10.1001/archpsyc.1977.01770140087010. ISSN 0003-990X. PMID 843179.
  10. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition. 3 ed. Washington, D.C. : American Psychiatric Press, Inc. ; 1980.
  11. ↑ ۱۱٫۰ ۱۱٫۱ ۱۱٫۲ ۱۱٫۳ "Psychotic Depression". Psychiatric Annals. 36 (1). doi:10.3928/00485713-20060101-01.
  12. ↑ «ICD-10 Version:2019». icd.who.int. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۱۱-۰۲.
  13. ↑ ۱۳٫۰۰ ۱۳٫۰۱ ۱۳٫۰۲ ۱۳٫۰۳ ۱۳٫۰۴ ۱۳٫۰۵ ۱۳٫۰۶ ۱۳٫۰۷ ۱۳٫۰۸ ۱۳٫۰۹ ۱۳٫۱۰ Rothschild, Anthony J. (July 2013). "Challenges in the treatment of major depressive disorder with psychotic features". Schizophrenia Bulletin. 39 (4): 787–796. doi:10.1093/schbul/sbt046. ISSN 1745-1701. PMC 3686458. PMID 23599251.
  14. ↑ «ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics». icd.who.int. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۱۱-۰۲.
  15. ↑ "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR)". 2000. doi:10.1176/appi.books.9780890423349. {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (help)
  16. ↑ Schatzberg, A. F.; Rothschild, A. J. (June 1992). "Psychotic (delusional) major depression: should it be included as a distinct syndrome in DSM-IV?". The American Journal of Psychiatry. 149 (6): 733–745. doi:10.1176/ajp.149.6.733. ISSN 0002-953X. PMID 1590491.
  17. ↑ ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ Park, Seon-Cheol; Choi, Joonho; Kim, Jae-Min; Jun, Tae-Youn; Lee, Min-Soo; Kim, Jung-Bum; Yim, Hyeon-Woo; Park, Yong Chon (September 2014). "Is the Psychotic Depression Assessment Scale a useful diagnostic tool? The CRESCEND study". Journal of Affective Disorders. 166: 79–85. doi:10.1016/j.jad.2014.05.004. ISSN 1573-2517. PMID 25012413.
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ ۱۸٫۳ ۱۸٫۴ ۱۸٫۵ ۱۸٫۶ ۱۸٫۷ ۱۸٫۸ Carlson, Gabrielle A. (October 2013). "Affective disorders and psychosis in youth". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 569–580. doi:10.1016/j.chc.2013.04.003. ISSN 1558-0490. PMID 24012074.
  19. ↑ Rothschild, Anthony J. (2003-04-15). "Challenges in the treatment of depression with psychotic features". Biological Psychiatry. 53 (8): 680–690. doi:10.1016/s0006-3223(02)01747-x. ISSN 0006-3223. PMID 12706954.
  20. ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ Escobar, Javier I. (February 2008). "Psychotic Depressionby Conrad M. Swartz and Edward Shorter. New York, Cambridge University Press, 2007, 344 pp. , $85.00". American Journal of Psychiatry (به انگلیسی). 165 (2): 270–271. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07111813. ISSN 0002-953X.
  21. ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ ۲۱٫۲ Tonna, Matteo; De Panfilis, Chiara; Provini, Cristiano; Marchesi, Carlo (2011-11-30). "The effect of severity and personality on the psychotic presentation of major depression". Psychiatry Research. 190 (1): 98–102. doi:10.1016/j.psychres.2011.05.005. ISSN 0165-1781. PMID 21605913.
  22. ↑ ۲۲٫۰ ۲۲٫۱ Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder (PDF). APA Practice Guidelines (3rd ed.). American Psychiatric Association. 2010. doi:10.1176/appi.books.9780890423387.654001. ISBN 978-0-89042-338-7. Retrieved April 6, 2013.
  23. ↑ ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ Bingham, Kathleen (2019). "Health-related quality of life in remitted psychotic depression". Journal of Affective Disorders. 256: 373–379. doi:10.1016/j.jad.2019.05.068. PMC 6822164. PMID 31207561.
  24. ↑ Bingham, Kathleen (2019). "Health-related quality of life in remitted psychotic depression". Journal of Affective Disorders. 256: 373–379. doi:10.1016/j.jad.2019.05.068. PMC 6822164. PMID 31207561.
  25. ↑ Lykouras, E.; Malliaras, D.; Christodoulou, G. N.; Papakostas, Y.; Voulgari, A.; Tzonou, A.; Stefanis, C. (March 1986). "Delusional depression: phenomenology and response to treatment. A prospective study". Acta Psychiatrica Scandinavica. 73 (3): 324–329. doi:10.1111/j.1600-0447.1986.tb02692.x. ISSN 0001-690X. PMID 2872774.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ ۲۶٫۲ Østergaard, Søren Dinesen; Bille, Jim; Søltoft-Jensen, Henrik; Lauge, Nils; Bech, Per (September 2012). "The validity of the severity-psychosis hypothesis in depression". Journal of Affective Disorders. 140 (1): 48–56. doi:10.1016/j.jad.2012.01.039. ISSN 1573-2517. PMID 22381953.
  27. ↑ Parker, G.; Hadzi-Pavlovic, D.; Hickie, I.; Boyce, P.; Mitchell, P.; Wilhelm, K.; Brodaty, H. (July 1991). "Distinguishing psychotic and non-psychotic melancholia". Journal of Affective Disorders. 22 (3): 135–148. doi:10.1016/0165-0327(91)90047-v. ISSN 0165-0327. PMID 1918657.
  28. ↑ Keller, Jennifer; Gomez, Rowena G.; Kenna, Heather A.; Poesner, Joel; DeBattista, Charles; Flores, Benjamin; Schatzberg, Alan F. (February 2006). "Detecting psychotic major depression using psychiatric rating scales". Journal of Psychiatric Research. 40 (1): 22–29. doi:10.1016/j.jpsychires.2005.07.003. ISSN 0022-3956. PMID 16165160.
  29. ↑ «Current Issues in the Classification of Psychotic Major Depression». academic.oup.com. doi:10.1093/schbul/sbm065. PMC 2632329. PMID 17548842. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۱۱-۰۴.
  30. ↑ ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Contreras, Fernando; Menchon, Jose M.; Urretavizcaya, Mikel; Navarro, Miguel A.; Vallejo, Julio; Parker, Gordon (June 2007). "Hormonal differences between psychotic and non-psychotic melancholic depression". Journal of Affective Disorders. 100 (1–3): 65–73. doi:10.1016/j.jad.2006.09.021. ISSN 0165-0327. PMID 17098292.
  31. ↑ Ostergaard, Søren Dinesen; Waltoft, Berit Lindum; Mortensen, Preben Bo; Mors, Ole (May 2013). "Environmental and familial risk factors for psychotic and non-psychotic severe depression". Journal of Affective Disorders. 147 (1–3): 232–240. doi:10.1016/j.jad.2012.11.009. ISSN 1573-2517. PMID 23228568.
  32. ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ ۳۲٫۲ ۳۲٫۳ ۳۲٫۴ Ulloa, R. E.; Birmaher, B.; Axelson, D.; Williamson, D. E.; Brent, D. A.; Ryan, N. D.; Bridge, J.; Baugher, M. (March 2000). "Psychosis in a pediatric mood and anxiety disorders clinic: phenomenology and correlates". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 39 (3): 337–345. doi:10.1097/00004583-200003000-00016. ISSN 0890-8567. PMID 10714054.
  33. ↑ ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ ۳۳٫۲ Sikich, Linmarie (October 2013). "Diagnosis and evaluation of hallucinations and other psychotic symptoms in children and adolescents". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 655–673. doi:10.1016/j.chc.2013.06.005. ISSN 1558-0490. PMID 24012079.
  34. ↑ Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Retrieved 13 October 2021.
  35. ↑ ۳۵٫۰ ۳۵٫۱ ۳۵٫۲ ۳۵٫۳ ۳۵٫۴ ۳۵٫۵ ۳۵٫۶ ۳۵٫۷ Li, Zezhi; Ruan, Meihua; Chen, Jun; Fang, Yiru (2021-02-13). "Major Depressive Disorder: Advances in Neuroscience Research and Translational Applications". Neuroscience Bulletin. 37 (6): 863–880. doi:10.1007/s12264-021-00638-3. ISSN 1673-7067. PMC 8192601. PMID 33582959.
  36. ↑ ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. p. 2. ISBN 978-0-7347-3341-2. Archived (PDF) from the original on 1 April 2015.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.), Arlington: American Psychiatric Publishing, pp. 160–168, ISBN 978-0-89042-555-8, retrieved 22 July 2016
  38. ↑ Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (March 1975). "Development of a plastic surgical teaching service in a women's correctional institution". American Journal of Surgery. 129 (3): 269–72. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. PMC 1119689. PMID 11222428.
  39. ↑ (American Psychiatric Association 2000a، ص. 349)
  40. ↑ Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?". Psychiatric Times. 26 (3). Archived from the original on 22 July 2009.
  41. ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ Souery, Daniel; Zaninotto, Leonardo; Calati, Raffaella; Linotte, Sylvie; Sentissi, Othman; Amital, Daniela; Moser, Ulrike; Kasper, Siegfried; Zohar, Joseph (December 2011). "Phenomenology of psychotic mood disorders: lifetime and major depressive episode features". Journal of Affective Disorders. 135 (1–3): 241–250. doi:10.1016/j.jad.2011.07.027. ISSN 1573-2517. PMID 21889213.
  42. ↑ Tonna, Matteo; De Panfilis, Chiara; Marchesi, Carlo (2012-12-10). "Mood-congruent and mood-incongruent psychotic symptoms in major depression: the role of severity and personality". Journal of Affective Disorders. 141 (2–3): 464–468. doi:10.1016/j.jad.2012.03.017. ISSN 1573-2517. PMID 22475472.
  43. ↑ Goes, Fernando S.; Zandi, Peter P.; Miao, Kuangyi; McMahon, Francis J.; Steele, Jo; Willour, Virginia L.; Mackinnon, Dean F.; Mondimore, Francis M.; Schweizer, Barbara (February 2007). "Mood-incongruent psychotic features in bipolar disorder: familial aggregation and suggestive linkage to 2p11-q14 and 13q21-33". The American Journal of Psychiatry. 164 (2): 236–247. doi:10.1176/ajp.2007.164.2.236. ISSN 0002-953X. PMID 17267786.
  44. ↑ Harrow, M.; Grossman, L. S.; Herbener, E. S.; Davies, E. W. (November 2000). "Ten-year outcome: patients with schizoaffective disorders, schizophrenia, affective disorders and mood-incongruent psychotic symptoms". The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. 177: 421–426. doi:10.1192/bjp.177.5.421. ISSN 0007-1250. PMID 11059995.
  45. ↑ Peralta, Victor; Cuesta, Manuel J. (May 2008). "Exploring the borders of the schizoaffective spectrum: a categorical and dimensional approach". Journal of Affective Disorders. 108 (1–2): 71–86. doi:10.1016/j.jad.2007.09.009. ISSN 0165-0327. PMID 18029027.
  46. ↑ ۴۶٫۰ ۴۶٫۱ Baethge, Christopher; Baldessarini, Ross J.; Freudenthal, Klaus; Streeruwitz, Anna; Bauer, Michael; Bschor, Tom (April 2005). "Hallucinations in bipolar disorder: characteristics and comparison to unipolar depression and schizophrenia". Bipolar Disorders. 7 (2): 136–145. doi:10.1111/j.1399-5618.2004.00175.x. ISSN 1398-5647. PMID 15762854.
  47. ↑ ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ DeBattista, Charles; Belanoff, Joseph; Glass, Steven; Khan, Arif; Horne, Robert L.; Blasey, Christine; Carpenter, Linda L.; Alva, Gustavo (2006-12-15). "Mifepristone versus placebo in the treatment of psychosis in patients with psychotic major depression". Biological Psychiatry. 60 (12): 1343–1349. doi:10.1016/j.biopsych.2006.05.034. ISSN 0006-3223. PMID 16889757.
  48. ↑ "Challenges in Differentiating and Diagnosing Psychotic Depression". Psychiatric Annals. 36 (1). doi:10.3928/00485713-20060101-09.
  49. ↑ Buoli, Massimiliano; Caldiroli, Alice; Altamura, Alfredo Carlo (August 2013). "Psychotic versus non-psychotic major depressive disorder: a comparative naturalistic study". Asian Journal of Psychiatry. 6 (4): 333–337. doi:10.1016/j.ajp.2013.02.003. ISSN 1876-2026. PMID 23810143.
  50. ↑ ۵۰٫۰ ۵۰٫۱ Rothschild, Anthony J.; Winer, Jesse; Flint, Alastair J.; Mulsant, Benoit H.; Whyte, Ellen M.; Heo, Moonseong; Fratoni, Susan; Gabriele, Michelle; Kasapinovic, Sonja (August 2008). "Missed diagnosis of psychotic depression at 4 academic medical centers". The Journal of Clinical Psychiatry. 69 (8): 1293–1296. doi:10.4088/jcp.v69n0813. ISSN 1555-2101. PMID 18384244.
  51. ↑ ۵۱٫۰ ۵۱٫۱ García-Montero, Cielo; Ortega, Miguel A.; Alvarez-Mon, Miguel Angel; Fraile-Martinez, Oscar; Romero-Bazán, Adoración; Lahera, Guillermo; Montes-Rodríguez, José Manuel; Molina-Ruiz, Rosa M.; Mora, Fernando (2022-03-06). "The Problem of Malnutrition Associated with Major Depressive Disorder from a Sex-Gender Perspective". Nutrients. 14 (5): 1107. doi:10.3390/nu14051107. ISSN 2072-6643. PMC 8912662. PMID 35268082.
  52. ↑ Department of Health and Human Services (1999). "The fundamentals of mental health and mental illness" (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Archived (PDF) from the original on 17 December 2008. Retrieved 11 November 2008.
  53. ↑ "Challenges in Differentiating and Diagnosing Psychotic Depression". Psychiatric Annals. 36 (1). doi:10.3928/00485713-20060101-09.
  54. ↑ Domschke, Katharina (September 2013). "Clinical and molecular genetics of psychotic depression". Schizophrenia Bulletin. 39 (4): 766–775. doi:10.1093/schbul/sbt040. ISSN 1745-1701. PMC 3686457. PMID 23512949.
  55. ↑ Dubovsky, S. L.; Thomas, M. (December 1992). "Psychotic depression: advances in conceptualization and treatment". Hospital & Community Psychiatry. 43 (12): 1189–1198. doi:10.1176/ps.43.12.1189. ISSN 0022-1597. PMID 1360938.
  56. ↑ David, Anthony S.; Ajnakina, Olesya (June 2016). "Psychosis as a continuous phenotype in the general population: the thin line between normality and pathology". World psychiatry: official journal of the World Psychiatric Association (WPA). 15 (2): 129–130. doi:10.1002/wps.20327. ISSN 1723-8617. PMC 4911757. PMID 27265700.
  57. ↑ ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ ۵۷٫۲ ۵۷٫۳ ۵۷٫۴ ۵۷٫۵ van Os, Jim; Reininghaus, Uli (December 2016). "Psychosis as a transdiagnostic and extended phenotype in the general population". World psychiatry: official journal of the World Psychiatric Association (WPA). 15 (2): 118–124. doi:10.1002/wps.20310. ISSN 1723-8617. PMC 4911787. PMID 27265696.
  58. ↑ Blacker, D.; Faraone, S. V.; Rosen, A. E.; Guroff, J. J.; Adams, P.; Weissman, M. M.; Gershon, E. S. (1996-09-20). "Unipolar relatives in bipolar pedigrees: a search for elusive indicators of underlying bipolarity". American Journal of Medical Genetics. 67 (5): 445–454. doi:10.1002/(SICI)1096-8628(19960920)67:5<445::AID-AJMG2>3.0.CO;2-J. ISSN 0148-7299. PMID 8886160.
  59. ↑ Tamminga, Carol A.; Ivleva, Elena I.; Keshavan, Matcheri S.; Pearlson, Godfrey D.; Clementz, Brett A.; Witte, Bradley; Morris, David W.; Bishop, Jeffrey; Thaker, Gunvant K. (November 2013). "Clinical phenotypes of psychosis in the Bipolar-Schizophrenia Network on Intermediate Phenotypes (B-SNIP)". The American Journal of Psychiatry. 170 (11): 1263–1274. doi:10.1176/appi.ajp.2013.12101339. ISSN 1535-7228. PMID 23846857.
  60. ↑ ۶۰٫۰ ۶۰٫۱ Crow, T. J. (June 1990). "The continuum of psychosis and its genetic origins. The sixty-fifth Maudsley lecture". The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. 156: 788–797. doi:10.1192/bjp.156.6.788. ISSN 0007-1250. PMID 2207509.
  61. ↑ Pope, H. G.; Lipinski, J. F. (July 1978). "Diagnosis in schizophrenia and manic-depressive illness: a reassessment of the specificity of 'schizophrenic' symptoms in the light of current research". Archives of General Psychiatry. 35 (7): 811–828. doi:10.1001/archpsyc.1978.01770310017001. ISSN 0003-990X. PMID 354552.
  62. ↑ van Os, J.; Linscott, R. J.; Myin-Germeys, I.; Delespaul, P.; Krabbendam, L. (February 2009). "A systematic review and meta-analysis of the psychosis continuum: evidence for a psychosis proneness-persistence-impairment model of psychotic disorder". Psychological Medicine. 39 (2): 179–195. doi:10.1017/S0033291708003814. ISSN 0033-2917. PMID 18606047.
  63. ↑ Crow, T. J. (October 2002). "Handedness, language lateralisation and anatomical asymmetry: relevance of protocadherin XY to hominid speciation and the aetiology of psychosis. Point of view". The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. 181: 295–297. doi:10.1192/bjp.181.4.295. ISSN 0007-1250. PMID 12356655.
  64. ↑ Crow, Timothy J. (January 2007). "How and why genetic linkage has not solved the problem of psychosis: review and hypothesis". The American Journal of Psychiatry. 164 (1): 13–21. doi:10.1176/ajp.2007.164.1.13. ISSN 0002-953X. PMID 17202538.
  65. ↑ Lindqvist, Daniel; Dhabhar, Firdaus S.; James, S. Jill; Hough, Christina M.; Jain, Felipe A.; Bersani, F. Saverio; Reus, Victor I.; Verhoeven, Josine E.; Epel, Elissa S. (February 2017). "Oxidative Stress, Inflammation and Treatment Response in Major Depression". Psychoneuroendocrinology. 76: 197–205. doi:10.1016/j.psyneuen.2016.11.031. ISSN 0306-4530. PMC 5272818. PMID 27960139.
  66. ↑ Czarny, Piotr; Wigner, Paulina; Galecki, Piotr; Sliwinski, Tomasz (2018-01-03). "The interplay between inflammation, oxidative stress, DNA damage, DNA repair and mitochondrial dysfunction in depression". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 80 (Pt C): 309–321. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.06.036. ISSN 1878-4216. PMID 28669580.
  67. ↑ Xie, Xiaoxian; Yu, Chunan; Zhou, Jiafeng; Xiao, Qingfeng; Shen, Qichen; Xiong, Ze; Li, Zezhi; Fu, Zhengwei (2020-02-15). "Nicotinamide mononucleotide ameliorates the depression-like behaviors and is associated with attenuating the disruption of mitochondrial bioenergetics in depressed mice". Journal of Affective Disorders. 263: 166–174. doi:10.1016/j.jad.2019.11.147. ISSN 1573-2517. PMID 31818774.
  68. ↑ Wang, Xin-Ling; Yuan, Kai; Zhang, Wen; Li, Su-Xia; Gao, George Fu; Lu, Lin (2019-03-11). "Regulation of Circadian Genes by the MAPK Pathway: Implications for Rapid Antidepressant Action". Neuroscience Bulletin. 36 (1): 66–76. doi:10.1007/s12264-019-00358-9. ISSN 1673-7067. PMC 6940409. PMID 30859414.
  69. ↑ Zhang, Li-Feng; Shi, Lv; Liu, Hui; Meng, Fan-Tao; Liu, Ya-Jing; Wu, Hui-Mei; Du, Xin; Zhou, Jiang-Ning (April 2012). "Increased hippocampal tau phosphorylation and axonal mitochondrial transport in a mouse model of chronic stress". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 15 (3): 337–348. doi:10.1017/S1461145711000411. ISSN 1469-5111. PMID 21418733.
  70. ↑ Xie, Xiaoxian; Shen, Qichen; Yu, Chunan; Xiao, Qingfeng; Zhou, Jiafeng; Xiong, Ze; Li, Zezhi; Fu, Zhengwei (June 2020). "Depression-like behaviors are accompanied by disrupted mitochondrial energy metabolism in chronic corticosterone-induced mice". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 200: 105607. doi:10.1016/j.jsbmb.2020.105607. ISSN 1879-1220. PMID 32045672.
  71. ↑ Zhu, Shiguang; Zhao, Lei; Fan, Yong; Lv, Qinyu; Wu, Kang; Lang, Xiaoe; Li, Zezhi; Yi, Zhenghui; Geng, Deqin (April 2020). "Interaction between TNF-α and oxidative stress status in first-episode drug-naïve schizophrenia". Psychoneuroendocrinology. 114: 104595. doi:10.1016/j.psyneuen.2020.104595. ISSN 1873-3360. PMID 32036201.
  72. ↑ ۷۲٫۰ ۷۲٫۱ Hales, Robert E.; Yudofsky, Stuart C., eds. (2003). "The American Psychiatric Publishing Textbook of Clinical Psychiatry". doi:10.1176/appi.books.9781585622689. {{cite journal}}: Cite journal requires |journal= (help)
  73. ↑ Corlett, P. R.; Murray, G. K.; Honey, G. D.; Aitken, M. R. F.; Shanks, D. R.; Robbins, T.W.; Bullmore, E.T.; Dickinson, A.; Fletcher, P. C. (September 2007). "Disrupted prediction-error signal in psychosis: evidence for an associative account of delusions". Brain: a journal of neurology. 130 (0 9): 10.1093/brain/awm173. doi:10.1093/brain/awm173. ISSN 0006-8950. PMC 3838942. PMID 17690132.
  74. ↑ Corlett, P.R.; Taylor, J.R.; Wang, X. -J.; Fletcher, P.C.; Krystal, J.H. (November 2010). "Toward a Neurobiology of Delusions". Progress in neurobiology. 92 (3): 345–369. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. ISSN 0301-0082. PMC 3676875. PMID 20558235.
  75. ↑ Sudheimer, Keith; Keller, Jennifer; Gomez, Rowena; Tennakoon, Lakshika; Reiss, Allan; Garrett, Amy; Kenna, Heather; O'Hara, Ruth; Schatzberg, Alan F (March 2015). "Decreased Hypothalamic Functional Connectivity with Subgenual Cortex in Psychotic Major Depression". Neuropsychopharmacology. 40 (4): 849–860. doi:10.1038/npp.2014.259. ISSN 0893-133X. PMC 4330499. PMID 25292261.
  76. ↑ ۷۶٫۰ ۷۶٫۱ Glassman, A. H.; Roose, S. P. (April 1981). "Delusional depression. A distinct clinical entity?". Archives of General Psychiatry. 38 (4): 424–427. doi:10.1001/archpsyc.1981.01780290058006. ISSN 0003-990X. PMID 7212972.
  77. ↑ ۷۷٫۰ ۷۷٫۱ Frances, A.; Brown, R. P.; Kocsis, J. H.; Mann, J. J. (June 1981). "Psychotic depression: a separate entity?". The American Journal of Psychiatry. 138 (6): 831–833. doi:10.1176/ajp.138.6.831. ISSN 0002-953X. PMID 7246818.
  78. ↑ "Methodological Issues in Designing a Randomized Controlled Trial for Psychotic Depression: The STOP-PD Study". Psychiatric Annals. 36 (1). doi:10.3928/00485713-20060101-04.
  79. ↑ Rückl, Sarah; Gentner, Nana Christina; Büche, Liesa; Backenstrass, Matthias; Barthel, Andreas; Vedder, Helmut; Bürgy, Martin; Kronmüller, Klaus-Thomas (2015). "Coping with delusions in schizophrenia and affective disorder with psychotic symptoms: the relationship between coping strategies and dimensions of delusion". Psychopathology. 48 (1): 11–17. doi:10.1159/000363144. ISSN 1423-033X. PMID 25227592.
  80. ↑ ۸۰٫۰ ۸۰٫۱ ۸۰٫۲ Wijkstra, Jaap; Lijmer, Jeroen; Burger, Huibert; Cipriani, Andrea; Geddes, John; Nolen, Willem A. (2015-07-30). "Pharmacological treatment for psychotic depression". The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD004044. doi:10.1002/14651858.CD004044.pub4. ISSN 1469-493X. PMID 26225902.
  81. ↑ ۸۱٫۰ ۸۱٫۱ ۸۱٫۲ ۸۱٫۳ "Pharmacotherapy of Major Depression with Psychotic Features: What is the Evidence?". Psychiatric Annals. 36 (1). doi:10.3928/00485713-20060101-02.
  82. ↑ Anton, R. F.; Burch, E. A. (September 1990). "Amoxapine versus amitriptyline combined with perphenazine in the treatment of psychotic depression". The American Journal of Psychiatry. 147 (9): 1203–1208. doi:10.1176/ajp.147.9.1203. ISSN 0002-953X. PMID 2201223.
  83. ↑ Farahani, Arusha; Correll, Christoph U. (April 2012). "Are antipsychotics or antidepressants needed for psychotic depression? A systematic review and meta-analysis of trials comparing antidepressant or antipsychotic monotherapy with combination treatment". The Journal of Clinical Psychiatry. 73 (4): 486–496. doi:10.4088/JCP.11r07324. ISSN 1555-2101. PMC 4537657. PMID 22579147.
  84. ↑ Meyers, B. S.; Klimstra, S. A.; Gabriele, M.; Hamilton, M.; Kakuma, T.; Tirumalasetti, F.; Alexopoulos, G. S. (2001). "Continuation treatment of delusional depression in older adults". The American Journal of Geriatric Psychiatry: Official Journal of the American Association for Geriatric Psychiatry. 9 (4): 415–422. ISSN 1064-7481. PMID 11739068.
  85. ↑ Rothschild, Anthony J.; Williamson, Douglas J.; Tohen, Mauricio F.; Schatzberg, Alan; Andersen, Scott W.; Van Campen, Luann E.; Sanger, Todd M.; Tollefson, Gary D. (August 2004). "A double-blind, randomized study of olanzapine and olanzapine/fluoxetine combination for major depression with psychotic features". Journal of Clinical Psychopharmacology. 24 (4): 365–373. doi:10.1097/01.jcp.0000130557.08996.7a. ISSN 0271-0749. PMID 15232326.
  86. ↑ Janicak, P. G.; Pandey, G. N.; Davis, J. M.; Boshes, R.; Bresnahan, D.; Sharma, R. (January 1988). "Response of psychotic and nonpsychotic depression to phenelzine". The American Journal of Psychiatry. 145 (1): 93–95. doi:10.1176/ajp.145.1.93. ISSN 0002-953X. PMID 3337297.
  87. ↑ "Methodological Issues in Designing a Randomized Controlled Trial for Psychotic Depression: The STOP-PD Study". Psychiatric Annals. 36 (1). doi:10.3928/00485713-20060101-04.
  88. ↑ Meyers, Barnett S.; Flint, Alastair J.; Rothschild, Anthony J.; Mulsant, Benoit H.; Whyte, Ellen M.; Peasley-Miklus, Catherine; Papademetriou, Eros; Leon, Andrew C.; Heo, Moonseong (August 2009). "A double-blind randomized controlled trial of olanzapine plus sertraline vs olanzapine plus placebo for psychotic depression: the study of pharmacotherapy of psychotic depression (STOP-PD)". Archives of General Psychiatry. 66 (8): 838–847. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.79. ISSN 1538-3636. PMC 2840400. PMID 19652123.
  89. ↑ Østergaard, S. D.; Meyers, B. S.; Flint, A. J.; Mulsant, B. H.; Whyte, E. M.; Ulbricht, C. M.; Bech, P.; Rothschild, A. J.; STOP-PD Study Group (March 2014). "Measuring psychotic depression". Acta Psychiatrica Scandinavica. 129 (3): 211–220. doi:10.1111/acps.12165. ISSN 1600-0447. PMC 3819398. PMID 23799875.
  90. ↑ Østergaard, Søren D.; Rothschild, Anthony J.; Flint, Alastair J.; Mulsant, Benoit H.; Whyte, Ellen M.; Vermeulen, Tom; Bech, Per; Meyers, Barnett S. (2016-01-15). "Establishing the cut-off score for remission and severity-ranges on the Psychotic Depression Assessment Scale (PDAS)". Journal of Affective Disorders. 190: 111–114. doi:10.1016/j.jad.2015.09.073. ISSN 1573-2517. PMC 4685000. PMID 26496016.
  91. ↑ Østergaard, Søren D.; Meyers, Barnett S.; Flint, Alastair J.; Mulsant, Benoit H.; Whyte, Ellen M.; Ulbricht, Christine M.; Bech, Per; Rothschild, Anthony J.; STOP-PD Study Group (May 2014). "Measuring treatment response in psychotic depression: the Psychotic Depression Assessment Scale (PDAS) takes both depressive and psychotic symptoms into account". Journal of Affective Disorders. 160: 68–73. doi:10.1016/j.jad.2013.12.020. ISSN 1573-2517. PMC 3981944. PMID 24439830.
  92. ↑ ۹۲٫۰ ۹۲٫۱ Østergaard, Søren D.; Pedersen, Christina H.; Uggerby, Peter; Munk-Jørgensen, Povl; Rothschild, Anthony J.; Larsen, Jens Ivar; Gøtzsche, Camilla; Søndergaard, Mia G.; Bille, Anna Gry (2015-03-01). "Clinical and psychometric validation of the psychotic depression assessment scale". Journal of Affective Disorders. 173: 261–268. doi:10.1016/j.jad.2014.11.012. ISSN 1573-2517. PMID 25462426.
  93. ↑ ۹۳٫۰ ۹۳٫۱ Wijkstra, Jaap; Burger, Huibert; van den Broek, Walter W.; Birkenhäger, Tom K.; Janzing, Joost G. E.; Boks, Marco P. M.; Bruijn, Jan A.; van der Loos, Marc L. M.; Breteler, Leonie M. T. (June 2010). "Long-term response to successful acute pharmacological treatment of psychotic depression". Journal of Affective Disorders. 123 (1–3): 238–242. doi:10.1016/j.jad.2009.10.014. ISSN 1573-2517. PMID 19880189.
  94. ↑ Wijkstra, J.; Burger, H.; van den Broek, W. W.; Birkenhäger, T. K.; Janzing, J. G. E.; Boks, M. P. M.; Bruijn, J. A.; van der Loos, M. L. M.; Breteler, L. M. T. (March 2010). "Treatment of unipolar psychotic depression: a randomized, double-blind study comparing imipramine, venlafaxine, and venlafaxine plus quetiapine". Acta Psychiatrica Scandinavica. 121 (3): 190–200. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01464.x. ISSN 1600-0447. PMID 19694628.
  95. ↑ Maj, Mario; Pirozzi, Raffaele; Magliano, Lorenza; Fiorillo, Andrea; Bartoli, Luca (September 2007). "Phenomenology and prognostic significance of delusions in major depressive disorder: a 10-year prospective follow-up study". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (9): 1411–1417. doi:10.4088/jcp.v68n0913. ISSN 1555-2101. PMID 17915981.
  96. ↑ Vythilingam, Meena; Chen, Joyce; Bremner, J. Douglas; Mazure, Carolyn M.; Maciejewski, Paul K.; Nelson, J. Craig (March 2003). "Psychotic depression and mortality". The American Journal of Psychiatry. 160 (3): 574–576. doi:10.1176/appi.ajp.160.3.574. ISSN 0002-953X. PMID 12611843.
  97. ↑ Coryell, W.; Tsuang, M. T. (October 1982). "Primary unipolar depression and the prognostic importance of delusions". Archives of General Psychiatry. 39 (10): 1181–1184. doi:10.1001/archpsyc.1982.04290100051008. ISSN 0003-990X. PMID 7125847.
  98. ↑ Vythilingam, Meena; Chen, Joyce; Bremner, J. Douglas; Mazure, Carolyn M.; Maciejewski, Paul K.; Nelson, J. Craig (March 2003). "Psychotic depression and mortality". The American Journal of Psychiatry. 160 (3): 574–576. doi:10.1176/appi.ajp.160.3.574. ISSN 0002-953X. PMID 12611843.
  99. ↑ ۹۹٫۰ ۹۹٫۱ Souery, Daniel; Zaninotto, Leonardo; Calati, Raffaella; Linotte, Sylvie; Sentissi, Othman; Amital, Daniela; Moser, Ulrike; Kasper, Siegfried; Zohar, Joseph (December 2011). "Phenomenology of psychotic mood disorders: lifetime and major depressive episode features". Journal of Affective Disorders. 135 (1–3): 241–250. doi:10.1016/j.jad.2011.07.027. ISSN 1573-2517. PMID 21889213.
  100. ↑ Dubovsky, S. L. (1994). "Challenges in conceptualizing psychotic mood disorders". Bulletin of the Menninger Clinic. 58 (2): 197–214. ISSN 0025-9284. PMID 8044130.
  101. ↑ Owoeye, Olabisi; Kingston, Tara; Scully, Paul J.; Baldwin, Patrizia; Browne, David; Kinsella, Anthony; Russell, Vincent; O'Callaghan, Eadbhard; Waddington, John L. (July 2013). "Epidemiological and clinical characterization following a first psychotic episode in major depressive disorder: comparisons with schizophrenia and bipolar I disorder in the Cavan-Monaghan First Episode Psychosis Study (CAMFEPS)". Schizophrenia Bulletin. 39 (4): 756–765. doi:10.1093/schbul/sbt075. ISSN 1745-1701. PMC 3686464. PMID 23716714.
  102. ↑ Pardo, P. J.; Knesevich, M. A.; Vogler, G. P.; Pardo, J. V.; Towne, B.; Cloninger, C. R.; Posner, M. I. (2000). "Genetic and state variables of neurocognitive dysfunction in schizophrenia: a twin study". Schizophrenia Bulletin. 26 (2): 459–477. doi:10.1093/oxfordjournals.schbul.a033466. ISSN 0586-7614. PMID 10885644.
  103. ↑ Black, D. W.; Winokur, G.; Nasrallah, A. (July 1988). "Effect of psychosis on suicide risk in 1,593 patients with unipolar and bipolar affective disorders". The American Journal of Psychiatry. 145 (7): 849–852. doi:10.1176/ajp.145.7.849. ISSN 0002-953X. PMID 3381930.
  104. ↑ Kassem, Layla; Lopez, Victor; Hedeker, Don; Steele, Jo; Zandi, Peter; Bipolar Disorder Consortium NIMH Genetics Initiative; McMahon, Francis J. (October 2006). "Familiality of polarity at illness onset in bipolar affective disorder". The American Journal of Psychiatry. 163 (10): 1754–1759. doi:10.1176/ajp.2006.163.10.1754. ISSN 0002-953X. PMID 17012686.
  105. ↑ Goldman, Larry S. (1991-03-14). "Book Review Manic—Depressive Illness By Frederick K. Goodwin and Kay Redfield Jamison. 938 pp. , illustrated. New York, Oxford University Press, 1990. $65". New England Journal of Medicine. 324 (11): 778–779. doi:10.1056/nejm199103143241120. ISSN 0028-4793.
  106. ↑ Strober, M.; Carlson, G. (April 1982). "Bipolar illness in adolescents with major depression: clinical, genetic, and psychopharmacologic predictors in a three- to four-year prospective follow-up investigation". Archives of General Psychiatry. 39 (5): 549–555. doi:10.1001/archpsyc.1982.04290050029007. ISSN 0003-990X. PMID 7092488.
  107. ↑ Ostergaard, Søren Dinesen; Bertelsen, Aksel; Nielsen, Jimmi; Mors, Ole; Petrides, Georgios (April 2013). "The association between psychotic mania, psychotic depression and mixed affective episodes among 14,529 patients with bipolar disorder". Journal of Affective Disorders. 147 (1–3): 44–50. doi:10.1016/j.jad.2012.10.005. ISSN 1573-2517. PMID 23122529.
  108. ↑ Sikich, Linmarie (October 2013). "Diagnosis and evaluation of hallucinations and other psychotic symptoms in children and adolescents". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 655–673. doi:10.1016/j.chc.2013.06.005. ISSN 1558-0490. PMID 24012079.
  109. ↑ Parnas, Josef; Henriksen, Mads Gram (June 2016). "Epistemological error and the illusion of phenomenological continuity". World psychiatry: official journal of the World Psychiatric Association (WPA). 15 (2): 126–127. doi:10.1002/wps.20326. ISSN 1723-8617. PMC 4911771. PMID 27265698.
  110. ↑ ۱۱۰٫۰ ۱۱۰٫۱ Yung, Alison R.; Lin, Ashleigh (June 2016). "Psychotic experiences and their significance". World psychiatry: official journal of the World Psychiatric Association (WPA). 15 (2): 130–131. doi:10.1002/wps.20328. ISSN 1723-8617. PMC 4911755. PMID 27265701.
  111. ↑ ۱۱۱٫۰ ۱۱۱٫۱ Ohayon, Maurice M.; Schatzberg, Alan F. (November 2002). "Prevalence of depressive episodes with psychotic features in the general population". The American Journal of Psychiatry. 159 (11): 1855–1861. doi:10.1176/appi.ajp.159.11.1855. ISSN 0002-953X. PMID 12411219.
  112. ↑ Lebowitz, Barry D.; Pearson, Jane L.; Schneider, Lon S.; Reynolds, Charles F. , III; Alexopoulos, George S.; Bruce, Martha Livingston; Conwell, Yeates; Katz, Ira R.; Meyers, Barnett S. (1997-10-08). "Diagnosis and Treatment of Depression in Late Life: Consensus Statement Update". JAMA. 278 (14): 1186–1190. doi:10.1001/jama.1997.03550140078045. ISSN 0098-7484.
  113. ↑ Johnson, J.; Horwath, E.; Weissman, M. M. (December 1991). "The validity of major depression with psychotic features based on a community study". Archives of General Psychiatry. 48 (12): 1075–1081. doi:10.1001/archpsyc.1991.01810360039006. ISSN 0003-990X. PMID 1845225.
  114. ↑ Gaudiano, Brandon A.; Young, Diane; Chelminski, Iwona; Zimmerman, Mark (September 2008). "Depressive symptom profiles and severity patterns in outpatients with psychotic vs nonpsychotic major depression". Comprehensive Psychiatry. 49 (5): 421–429. doi:10.1016/j.comppsych.2008.02.007. ISSN 1532-8384. PMC 2601715. PMID 18702928.
  115. ↑ Gournellis, R.; Lykouras, L.; Fortos, A.; Oulis, P.; Roumbos, V.; Christodoulou, G. N. (November 2001). "Psychotic (delusional) major depression in late life: a clinical study". International Journal of Geriatric Psychiatry. 16 (11): 1085–1091. doi:10.1002/gps.483. ISSN 0885-6230. PMID 11746655.
  116. ↑ Flint, Alastair J.; Meyers, Barnett S.; Rothschild, Anthony J.; Whyte, Ellen M.; Mulsant, Benoit H.; Rudorfer, Matthew V.; Marino, Patricia; STOP-PD II Study Group (2013-01-25). "Sustaining remission of psychotic depression: rationale, design and methodology of STOP-PD II". BMC psychiatry. 13: 38. doi:10.1186/1471-244X-13-38. ISSN 1471-244X. PMC 3584803. PMID 23351522.
  117. ↑ ۱۱۷٫۰ ۱۱۷٫۱ Davies, Jonathan; Sullivan, Sarah; Zammit, Stanley (May 2018). "Adverse life outcomes associated with adolescent psychotic experiences and depressive symptoms". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 53 (5): 497–507. doi:10.1007/s00127-018-1496-z. ISSN 1433-9285. PMC 5908822. PMID 29556667.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=افسردگی_سایکوتیک&oldid=38716518»